原癌基因c-fos及c-myc在IL-13诱导Dami细胞分化中的表达关系

目的研究重组人白细胞介素-13(recombinant humaninterleukine-13,rhIL-13)诱导Dami细胞分化中原癌基因c-fos及c-myc表达,探索原癌基因c-fos及c-myc在IL-13信号传导通路中的作用。方法采用RT-PCR检测rhIL-13分别作用不同时间GPⅡb mRNA、c-fos mRNA和c-myc mRNA的表达;Western     

人胎冠状动脉原位杂交c-myc和jun原癌基因表达

目的研究原癌基因c-myc和jun在人胎冠状动脉发育过程中的表达与平滑肌细胞增殖的关系.方法用原位杂交方法检测,胎龄分别为16周、22周(因治疗需要引产)的胎儿和意外死亡的足月胎儿冠状动脉前降支c-myc mRNA和jun mRNA的表达水平.杂交反应产物用图像分析仪(MIAS300)作定量分析.结果C-myc mRNA原位杂交反应产物与被测血管区域面积的百分比在16周、22周和足月胎儿分别是70、56和10;Jun mRNA的杂交信反应产物与被测血管区域面积的百分比在这三个时期分别是68、53和8.两个原癌基因在不同阶段的表达均具有显著性差异.结论本实验首次报道c-myc和jun在人胎冠状动脉发育过程中平滑肌的表达图型,c-myc和jun在胎儿冠状动脉平滑肌细胞增殖和内膜的形成过程中可能具有重要的调控作用.     

不同心脏负荷及心室内压变化对大鼠早期心肌原癌基因表达的影响

目的:检测容量(VOL)和压力超负荷(POL)早期大鼠左心室内压变化诱导左心室心肌原癌基因c-fos、c-jun、c-myc、egr-l mRNA表达时间变化和差异.方法:测定假手术大鼠、及心脏超负荷后不同时间点左心室收缩压(LVSP)和内压谷值(LVDP)变化,用狭缝杂交检测各时间点左室心肌c-fos、c-jun、c-myc、egr-l mRNA表达,用密度仪定量分析.结果:与假手术组比较,不同心脏负荷后早期LVSP均下降(P＜0.05),48 h VOL组最低,POL组恢复至对照组水平;负荷后LVDP逐渐增高,POL后6 h,VOL12 h最高(P.＜0.05),后者48 h与假手术组相近(P＞0.05).POL诱导原癌基因表达峰值早于VOL,48 h c-myc、c-jun出现第2次表达增加.VOL后1 h检测到c-fos、c-jun、egr-l、c-myc弱表达,48 h c-fos无表达,c-jun表达减弱,c-myc和egr-l仍有较高表达.结论:VOL、POL后左室内压增加诱导不同的心肌c-fos、c-jun、c-myc、egr-l表达增加的时间顺序,与LVDP增高无关,c-fos、c-jun、c-myc表达与LVSP增高有关,提示左心室主动收缩产生的室内压为诱导原癌基因表达的主要因素;心脏超负荷后心肌原癌基因可持续表达,不同负荷原癌基因表达的时间过程差异可能对发生不同类型心肌肥厚有重要影响.     

胰岛素降低STZ诱导的短期糖尿病大鼠心肌原癌基因c-myc的表达

目的观察原癌基因c-myc在糖尿病大鼠心肌肥大中的表达及胰岛素对其干预作用.方法腹腔注射链脲菌素60 mg·kg-1诱导大鼠糖尿病模型,1、3及7天时分别测定其血糖及体重情况.第3天时提取左心室总RNA,采用PT-PCR法测定原癌基因c-myc的表达.结果正常组大鼠的平均血糖水平为5.55±1.23 mmol·L-1,糖尿病组大鼠在腹腔注射链脲菌素后1、3、7天其血糖水平分别为21.92±6.94 mmol·L-1、26.42±1.82 mmol·L-1、28.98±7.27 mmol·L-1,胰岛素预处理组大鼠在腹腔注射链脲菌素后1、3、7天其血糖水平分别为16.59±1.13 mmol·L-1、18.34±1.82 mmol·L-1、17.77±1.22 mmol·L-1.3天时糖尿病组大鼠原癌基因c-myc的表达量是对照组的4倍,胰岛素预处理可以显著抑制c-myc原癌基因的表达.结论糖尿病大鼠的心肌肥大与c-myc原癌基因的过多表达有关,胰岛素预处理可抑制c-myc原癌基因的表达.     

冬虫夏草对体外培养肾小管细胞TGF-β及癌基因c-myc mRNA表达的影响

本研究应用分子生物学技术观察了冬虫夏草对体外培养肾小管细胞c-myc原癌基因和TGF-β基因mRNA表达的影响。结果发现,冬虫夏草可诱导肾小管细胞c-myc原癌基因mRNA持续高表达。此外,冬虫夏草对TGF-β基因表达也有增强作用。冬虫夏草可能通过诱导c-myc原癌基因和TGF-β基因表达机理促进肾小管细胞生长。     

在小鼠着床前胚胎中c-myc的表达

目的: 观察小鼠着床前胚胎细胞中c-myc基因的表达, 了解其对早期胚胎发育可能影响的作用. 方法: 采用原位杂交及免疫组织化学ABC法,分别检测小鼠着床前胚胎细胞中c-myc mRNA及c-myc蛋白. 结果: 在小鼠2细胞、4细胞、6细胞、8细胞和囊胚期胚细胞中均检测到原癌基因c-myc转录产物的表达,c-myc mRNA分布于胚细胞的胞质和胞核. 免疫组织化学方法也发现,2细胞至囊胚期胚胎细胞的 c-myc蛋白均呈免疫反应阳性, 阳性物质分布于胞质和胞核中, 胚胎透明带则呈阴性反应. 结论: 小鼠早期胚胎有c-myc基因表达,c-myc基因对小鼠着床前胚胎发育可能起重要调节作用.     

自发性高血压大鼠颈动脉血管平滑肌中抑癌基因P53和原癌基因c-jun、c-fos、c-myc mRNA表达的研究

目的探讨自发性高血压大鼠颈动脉中抑癌基因P53和原癌基因c-jun、c-fos、c-myc mRNA的表达.方法用逆转录聚合酶链式反应检测两种基因的表达水平.正常雄性大鼠作为对照组.结果 SHR颈动脉中,抑癌基因P53和原癌基因c-jun、c-fos、c-myc均有高表达,较WKY差异有显著性(P<0.05).结论自发性高血压大鼠颈动脉组织中抑癌基因P53和原癌基因c-jun、c-fos、c-myc均有高表达,癌基因的活化可能与自发性高血压大鼠颈动脉血管重构有关.     

原癌基因c-myc和白血病

近年研究表明,白血病的发生与细胞原癌基因的激活和抑癌基因的缺失或突变有着密切的关系。其中原癌基因c-myc是目前研究最为广泛的癌基因之一,其基因扩增和过度表达,可促进细胞增殖、抑制细胞分化。在某些因素引起细胞增殖停滞时,c-myc基因的持续表达还可促进细胞凋亡。并且发现c-myc在白血病中高度表达与白血病的发生、发展及预后有关。笔者就c-myc基因的结构、功能及其在白血病中的表达与意义作一综述。1.c-myc基因的结构和功能myc基因家族成员有3个:cell-myc(c-myc)、human-myc(N-myc)和myc-related-gene(L-myc)。它们具有类似的结构和…     

丹参酮ⅡA体内外抗肿瘤作用及机制研究进展

丹参酮ⅡA是从活血化瘀中药丹参中提取的脂溶性有效成分,具有多种药理活性.本文按消化系统、生殖系统、呼吸系统、血液系统等肿瘤细胞分类,总结了国内外最新研究成果,表明了丹参酮ⅡA具有显著抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化与凋亡等作用,其作用机制可能与调节凋亡相关基因caspase-3、p53、bcl-2、bax、c-myc等有关.     

姜黄素对胃癌细胞P300、P53、c-myc及乙酰化组蛋白H3和H4表达的影响

目的了解姜黄素对胃癌细胞P300、P53、c-myc以及乙酰化组蛋白H3和H4表达的影响,探讨其抗胃癌的分子机制.方法用不同浓度的姜黄素作用人胃腺癌细胞系SGC-7901,作用24、48 h后,Rt- PCR法检测P300、P53、c-myc mRNA的表达;蛋白免疫印迹法检测乙酰化组蛋白H3、H4、P300、P53、c-myc蛋白的表达.结果在胃癌细胞SGC-7901中P300和c-myc 的表达随姜黄素浓度的改变而改变,在20 μmol/L 24 h时抑制作用较为明显,且两者具有相关性(r=0.976),而野生型p53则没有明显变化;姜黄素对乙酰化的组蛋白H3、H4都有抑制作用.也以20 μmol/L 24 h的作用最强.结论姜黄素能抑制P300表达,进而抑制组蛋白H3和H4的乙酰化以及原癌基因c-myc的表达,但不影响抑癌基因P53的表达.提示姜黄素抑制组蛋白乙酰化酶P300可能是其抗癌的分子机制之一.     

乳腺癌mdr1基因表达调控的探讨

目的探讨肿瘤多药抗性(mdr1)的基因调控及其特异的凋亡机制.方法在建立的mdr1肿瘤裸鼠的瘤组织中,采用ABC免疫组化法,检测P-170、c-myc、野生型p53、p16、Fas和Bcl-2等蛋白的表达.结果发现mdr1肿瘤细胞的c-myc表达增强;经抗mdr1-ribozyme部分逆转MDR表型后,mdr1肿瘤细胞的p53表达有所升高.结论 c-myc、p53可能参与了对mdr1基因表达的调控,其中c-myc可能起着激活mdr1基因转录的作用.实验还发现mdr1肿瘤细胞的Fas蛋白缺失、Bcl-2表达升高,提示mdr1肿瘤可能拥有自己特异的凋亡调节机制.     

去甲肾上腺素诱导左心室c—fos、c—myc基因表达

目的从器官水平上探讨去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌原癌基因表达及受体机制.方法以10-6M NE对大鼠离体心脏灌流1h,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,测定不同实验条件下左心室c-fos和c-myc表达水平.结果10 6M NE灌流心脏后c-fos和c-myc表达均显著增强;用5×10-6M的哌唑嗪预先灌流可完全阻断NE诱导的c-fos和c-myc表达增强的效应,而以10-6M的心得安预先灌流则无此作用.结论NE经α1-受体介导,可诱导心肌c-fos和c-myc表达增强.     

原癌基因c-myc产物在小鼠早期胚胎中的表达

0　引言　原癌基因 c- myc的表达产物 ,是一种与 DNA结合的磷酸化蛋白 ,具有转录调控因子的作用 .c- Myc蛋白通常和 Max结合 ,二者形成异二聚体后再和 DNA核心序列结合 ,控制 DNA转录 ,从而发挥基因调控的作用 [1 ] .以往研究发现c- Myc蛋白在小鼠卵母细胞、精子细胞及孕中期胚胎中存在 .利用 RT- PCR方法在着床前胚胎发育过程中可以检测到 c-myc原癌基因转录 .最早在小鼠胚胎基因组激活期即 2胚细胞期 [2 ] .早期胚胎能否表达 c- Myc蛋白 ,未见报道 .本研究用免疫组织化学 ABC法探讨了 c- Myc蛋白能否在着床前小鼠胚胎中表达 ,为 …     

阳离子卟啉对膀胱肿瘤细胞端粒酶活性抑制作用的研究

目的探讨阳离子卟啉TMPyP4[四-（N-甲基-4-吡啶基）]对膀胱肿瘤细胞株T24和BIU87的端粒酶活性的影响.方法 MTT法测定细胞抑制率;流式细胞仪测定细胞凋亡率;PCR-ELISA法测定肿瘤细胞的端粒酶活性;RT-PCR法测定hTERT和c-myc的mRNA表达量.结果 TMPyP4和阿霉素均表现为剂量和时间依赖的细胞抑制作用.低细胞毒浓度的TMPyP4和阿霉素作用于肿瘤细胞后均能使肿瘤细胞的凋亡率增加,端粒酶活性降低,以及hTERT和c-myc mRNA表达量降低;TMPyP4作用时间较长后,上述作用优于阿霉素.结论低细胞毒浓度的TMPyP4在药物作用时间较长后诱导细胞凋亡的作用优于阿霉素,其作用机制可能与降低hTERT活性和c-mycmRNA表达量有关.     

肿瘤抑制基因

1969年Heubner和Todaro提出了癌基因的假说.1970年mantin首先观察到癌基因的作用.癌基因是能转化正常细胞而诱发肿瘤的病毒或肿瘤细胞的DNA.在正常动物细胞中存在着癌基因的付本,即原癌基因.在适当的条件下原癌基因被激活、导致出现某些与肿瘤细胞有关的表型,引起肿瘤.八十年代另一类与肿瘤有关的基因已被发现,它们的产物有控制细胞增殖的功能.失去这类基因的功能可能和正常细胞     

豚鼠气道及肺组织原癌基因表达与哮喘的相关研究

目的:为研究原癌基因在哮喘发病中的作用.方法:以卵白蛋白致敏豚鼠建立哮喘模型,用Dot-blot,Northern-blot分子杂交及免疫组化技术,分别观察正常及哮喘发作后豚鼠气道上皮及肺组织中原癌基因c-fos,c-myc的表达水平.结果:正常豚鼠气     

栉孔扇贝糖胺聚糖对bFGF诱导的血管平滑肌细胞增殖及原癌基因c-myc mRNA表达的影响

目的 观察栉孔扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及原癌基因(c-myc)mRNA表达的影响,并探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 建立碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的VSMC增殖模型,用MTT法观察bFGF、SS-GAG对VSMC增殖活性的影响;用原位杂交方法观察SS-GAG对bFGF诱导增殖的VSMC内c-myc RNA表达的影响.结果 bFGF模型组细胞活性最高,与正常对照组比较,差异有统计学意义,不同浓度的SS-GAG组细胞增殖活性均低于模型组细胞,差别有统计学意义;bFGF诱导增殖的VSMC内c-myc mRNA基因表达强度明显高于对照组;与模型组比较,SS-GAG作用后,增殖的VSMC内c-myc mRNA表达强度和阳性细胞数量均减少,差别有统计学意义.结论 bFGF对VSMC有明显的促增殖作用,SS-GAG能显著抑制VSMC增殖,且对bFGF诱导增殖的VSMC的c-myc mRNA的阳性表达有抑制作用.     

Bmi-1基因研究进展

Bmi-1基因是多梳基因(Pc G)家族中重要的调控基因,参与调控细胞的增殖与分化,在维持正常干细胞的自我更新及多向分化的过程中起着重要作用。作为原癌基因,在人体的许多肿瘤中Bmi-1蛋白的表达水平是上升的,它可以阻断细胞周期蛋白p16INK4a和p14ARF抑制细胞增殖的作用,从而促进细胞转化和肿瘤形成。而Bmi-1与c-myc协同则可在多种肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。     

艾灸对实验性类风湿关节炎滑膜细胞原癌基因 c-fos和c-myc mRNA表达的影响

目的观察艾灸对实验性类风湿关节炎滑膜细胞原癌基因c-fos、c-myc mRNA表达的影响,初步探讨艾灸对RA滑膜细胞内分子信号传导的调控.方法在日本大耳白兔右后足踝关节部皮内注射福氏完全佐剂造模,经过艾灸治疗,通过半定量RT-PCR测定c-fos和c-myc mRNA的表达量.结果治疗组c-fos和c-myc mRNA表达量显著低于造模组(P＜0.01).结论艾灸治疗能够降低c-fos和c-myc mRNA的表达,影响生长因子信号传导系统.     

原癌基因表达在哮喘气道重塑中的作用

目的观察原癌基因表达在哮喘气道重逆中的作用。方法卵蛋白致敏豚鼠 建立哮喘模型。Dot-blot,North-ern-blot分子杂交及免疫组织化学技术观察豚鼠气道上皮,肺组织中原癌基因c-fos,c-myc,c-jun和c-sis的表达及其与气道重塑的关系。结果：正常豚鼠气道及肺组织中c-fos和c-myc mRNA无或很少表达,哮喘发作后,豚鼠气道上皮及肺组织c-fos和c-mycmRNA的表达明显增加;免疫组织化学染色显示Fos,Myc,Jun及Sis在政党豚鼠低水平表达,4种原癌基因产物表达增,国,阳性反应细胞主要分布于气道上皮细胞胞质、气道及细支气的上皮细胞胞核及浸润的炎症细胞中,病理结果显示气道粘膜及小鼠气管平滑肌周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润,气道平滑肌显著增生,结论原部达在气道重逆过程中有重要作用。