不同剂量乌司他丁对庆大霉素急性肾损伤的影响

目的:观察不同剂量乌司他丁(UTI)对大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、治疗Ⅲ组和治疗Ⅳ组,每组6只。腹腔注射庆大霉素制备AKI模型。治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组连续7 d分别经腹腔注射乌司他丁10 000、30 000、50 000和100 000 U·kg-1·d-1。第8天留取标本观察血胱抑素C(Cys C)、尿液肾损伤分子-1(Kim-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度,HE染色观察肾组织病理学改变并行半定量评分。结果:模型组Cys C、Kim-1、NGAL、肾组织病理学评分均较假手术组升高,治疗组上述指标均较模型组下降,而治疗Ⅱ组上述指标低于治疗Ⅰ组(P<0.05或0.01),治疗Ⅲ组、Ⅳ组和治疗Ⅱ组间的差异无统计学意义。结论:30 000 U·kg-1·d-1UTI可以减轻庆大霉素急性肾损伤,更大剂量不增强其肾脏保护作用。     

不同剂量乌司他丁对体外循环患者中性粒细胞核因子-κB活性的影响

目的观察不同剂量乌司他丁对体外循环（CPB）患者中性粒细胞（PMN）核因子κB（NF-κB）活性的影响。方法选择在CPB下行心脏直视手术的法洛四联症患儿60例,随机分成乌司他丁1组（U1组）、乌司他丁2组（U2组）和对照组（C组）,每组20例。U1组给乌司他丁1．0万U／kg,U2组给乌司他丁2．0万U／kg,用生理盐水稀释至20ml,于麻醉诱导后切皮前经中心静脉推注半量,另半量加入预充液中。C组以等量生理盐水替代,用法同上。分别于麻醉后手术前（T1）、CPB开始后30min（T2）、CPB停止后30min（T3）、4h（T4）和24h（T5）抽取桡动脉血3ml,分离中性粒细胞,用ELISA法检测NF-κB活性。结果三组患者PMNNF-κB活性在CPB开始后均逐渐升高,CPB停止后30min达到峰值,之后逐渐下降,但在CPB停止后24h三组患者PMNNF-κB活性均依然高于术前水平;U1组、U2组NF-κB活性在T2～T5均低于C组（P〈0．05）;U2组NF-κB活性在T2～T4均低于U1组（P〈0．05）。结论乌司他丁可以降低CPB患者PMNNF-κB的活性,且2．0万U／kg组对NF-κB活性的抑制作用比1．0万U／kg组更强。     

大剂量乌司他丁治疗感染性休克临床疗效探析

目的：探讨大剂量乌司他丁（ Ulinastatin ）对感染性休克患者的临床疗效。方法：50例感染性休克患者被随机分为常规剂量乌司他丁对照组25例和大剂量乌司他丁治疗组25例。常规对照组20万U/次乌司他丁静脉推注,2次/d;大剂量治疗组每次100万U静脉推注,1次/h,5次/d,共500万U静脉推注,次日开始进行常规治疗,20万U/次,2次/d。观测两组治疗5d后APACHEII 评分、丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（ AST ）及血乳酸（ Lac ）的变化情况;两组患者用药后1h、4h、12h、1d及3d的尿量、心率（HR）、收缩压（SP）;记录患者休克恢复时间、病情稳定所需时间及住ICU天数等。结果：①两组治疗5d后,大剂量治疗组APACHEII评分、ALT、AST、Lac各指标值均低于常规对照组。②大剂量治疗组用药后1h、4h、12h、1d、3d的尿量的检测值均高于常规对照组;大剂量治疗组用药后1h、4h、12h、1d、3d的HR 检测值均低于常规对照组;大剂量治疗组用药后1h、4h、12h、1d、3d的SP检测值均低于常规对照组。③大剂量组休克恢复时间明显短于常规对照组;大剂量组住ICU天数明显少于常规对照组。④病死率：常规组死亡17人,病死率68％,大剂量组死亡9人,病死率36％。结论：大剂量乌司他可缩短休克恢复时间及病情稳定所需时间;降低患者病死率,促进感染性休克患者的病情的控制,改善预后。     

乌司他丁对失血性休克大鼠回肠组织Caspase-3表达的影响

[目的]观察乌司他丁对失血性休克大鼠回肠组织Caspase-3表达的影响.[方法]采用Chudry方法(略作改动)制作大鼠失血性休克模型,60min后用回输血液和生理盐水进行复苏,其中一部分则加用乌司他丁治疗.检测不同的时相回肠组织Caspase-3的表达水平和回肠超微结构的改变.[结果]失血性休克后回肠组织Caspase-3表达升高,回肠组织凋亡明显.乌司他丁治疗后Caspase-3表达减少,回肠组织细胞凋亡减少.[结论]乌司他丁通过抑制Caspase-3的表达来抑制组织细胞凋亡.     

不同剂量乌司他丁对心肺复苏后患者临床疗效研究

目的：探讨研究使用不同剂量的乌司他丁,对于心肺复苏后患者的治疗效果。方法整群选取该院在2013年6月—2014年5月期间所收治的心肺复苏后患者共计106例,以上患者全部为心脏骤停后经心肺复苏后自我循环康复,并且均是能够生存超过72 h的患者。按照随机原则分成实验组与对照组各为53例。两组患者全部进行普通心肺复苏抢救,使用普通心肺复苏常用的急救药物;在心肺复苏自我循环康复后;实验组患者使用乌司他丁剂量为40万U/次,2次/d。对照组患者使用乌司他丁,剂量20万U/次,2次/d。然后观察所有患者多器官功能衰竭产生情况;并统计对比两组患者在治疗28 d之后的生存状况。结果经治疗以后,观察组患者中多器官功能衰竭的发生率为33.3%(18/53);明显低于对照组患者(58.5%,31/53);该两组患者的多器官功能衰竭发生率对比,其差异具有统计学意义(χ2=8.374,P<0.05);治疗28 d后,观察组患者的生存率为73.6%;明显高于对照组(37.7%,20/53),该两组患者在治疗28 d以后的生存率对比;差异有统计学意义(χ2=9.115,P<0.05)。结论使用乌司他丁能够帮助提高心肺复苏后患者的生存率;并且使用超剂量乌司他丁的临床治疗效果比较小剂量要好,值得该院学习与应用。     

乌司他丁对创伤失血性休克患者外周血单核细胞TOLL样受体4表达的影响

目的：观察乌司他丁对创伤失血性休克患者外周血单核细胞TOLL样受体4表达的影响，从而进一步了解乌司他丁抑制炎症反应的作用机制。方法：创伤失血性休克患者60例随机分为对照组（n=30）和乌司他丁组（n=30），乌司他丁组在麻醉诱导后切皮前静注乌司他丁30万U，对照组采用等量生理盐水。于麻醉诱导后切皮前。切皮后2h、4h。术后第1天、第2天、第3天采集动脉血。以流式细胞仪检测TLR4的表达变化。用ELISA试剂盒检测血浆TNF-α和IL-6浓度。结果：两组各时点CD14^＋单核细胞表面TLR4表达以及TNF-α、IL-6均较麻醉诱导后切皮前增加（P〈0．05）；乌司他丁组各指标值均较对照组上升幅度低（P〈0．05）。结论：乌司他丁可有效抑制单核细胞表面TLR4的表达，抑制炎症因子的释放，对创伤失血性休克患者有一定的保护作用。     

乌司他丁对休克患者细胞因子的影响

目的:观察乌司他丁(UTI)对休克患者细胞因子的影响。方法:分别给21例休克患者用UTI30万U静脉推注,并于注射UTI前后1小时用ELISA法测定血浆中TNF-α、IL-6和IL-8的水平。结果:UTI治疗后休克患者血浆TNF-α、IL-6和IL-8与治疗前相比明显降低。结论:UTI可有效地抑制细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的生成和释放。     

大剂量乌司他丁对肺脂肪栓塞的疗效分析

目的 探讨大剂量乌司他丁治疗肺脂肪栓塞的疗效.方法 将80例急性肺脂肪栓塞患者分为对照组和治疗组,各40例.对照组给予低分子肝素抗凝(4 100 U,ih,q12 h)及甲泼尼龙(80mg,iv,q8 h)常规治疗,治疗组在常规治疗基础上联合大剂量乌司他丁20万U每100 ml 0.9％氯化纳注射液静脉滴注,4次/d,7d为一疗程治疗.比较两组呼吸频率,动脉血气分析的各项重要指标变化,急性生理与慢性健康评分(APACHE Ⅱ),并对住院期间死亡人数进行记录.结果 两组患者治疗前后血动脉血氧分压,氧合指数,动脉血二氧化碳分压,超敏C反应蛋白,乳酸及APACHE Ⅱ评分差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 乌司他丁治疗肺脂肪栓塞疗效满意,值得推广.     

乌司他丁对严重烧伤休克患者氧自由基的影响

目的:探讨乌司他丁在烧伤休克患者中抗氧自由基的作用。方法:将烧伤休克患者随机均分为烧伤休克组(A组)、烧伤休克+乌司他丁给药组(B组)和生理盐水对照组(C组)。给药3 h后分别检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)含量,评定氧自由基水平。结果:B组MDA明显低于A组,而SOD、GSH水平明显高于A组(P<0.01)。结论:乌司他丁可以对抗严重烧伤时机体因缺血再灌注损伤所产生的氧自由基。     

浅析乌司他丁对老年患者腹腔镜胆囊切除术肺功能的影响

目的探讨乌司他丁对老年患者腹腔镜胆囊切除术肺功能的影响.方法60例择期全麻腹腔镜胆囊切除术患者随机分两组,即对照组(Sham)、乌司他丁组(UTI),每组各30例.观察两组病人麻醉后手术开始前、气腹后30min动脉血气分析(PaCO2、SaO2、PaO2)、血流动力学指标(MAP、HR)及呼气末二氧化碳(PETCO2)做统计学分析,得出结论.结果气腹后30min:UTI组各血气分析指标(PaCO2、SaO2、PaO2)及呼气末二氧化碳(PETCO2)比Sham组明显得到改善(P<0.05).结论乌司他丁对老年患者腹腔镜胆囊切除术时,具有改善肺功能的作用.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术对照组(C组)、失血性休克组(H组)、乌司他丁治疗组(U组).H组和U组经股动脉放血10 min内使平均动脉压降至(40±5)mmHg,维持60 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素氧化酶-1(HO-1)、肺叶湿/干重比(W/D)及观察肺组织病理学改变.结果 H组和U组与C组相比,MDA含量、HO-1表达量及W/D比均显著增高(P<0.05),且U组低于H组(P<0.05);SOD活力则显著下降(P<0.05),且U组高于H组(P<0.05).光镜示U组肺泡结构尚完整,炎性细胞聚集及肺间质水肿程度均较H组轻.结论 乌司他丁可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低HO-1表达,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变.从而减轻失血性休克大鼠肺组织的损伤.     

低温脑保护仪对失血性休克家兔的保护效应

目的探讨低温脑保护仪对失血性休克的保护作用.方法采用改良Wigger's休克模型,观察自行研制的低温脑保护仪对休克动物的存活时间及生命功能指标的影响.结果与对照组相比,低温脑保护仪能降低脑组织60%脂质过氧化物的产生,减缓心率和呼吸,从而降低氧耗.结论低温脑保护仪能有效减轻脑组织损伤,显著延长休克动物存活时间.     

失血性休克大鼠血清脂质水平分析

目的对失血性休克大鼠血清脂质水平进行检测,探讨脂质代谢在失血性休克发生、发展中的变化规律及机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组（每组10只）：正常对照（SHS）组;重度失血性休克（RHS）组;中度失血性休克（MHS）组,按休克后采血时间的不同又分为休克30 min（MHS-30 min）组、休克60 min（MHS-60 min）组及休克120 min（MHS-120 min）组。分别对各组血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）进行检测。结果 （1）MHS组与SHS组比较：TG显著上升（P〈0.01）,TC、HDL-C均显著降低（P均〈0.01）,而LDL-C无显著变化（P〉0.05）,HDL/LDL比值显著下降（P〈0.01）。（2）RHS组与SHS组比较：TG、LDL-C显著上升（P均〈0.01）,TC、HDL-C显著降低（P均〈0.01）,HDL/LDL比值显著下降（P〈0.01）。（3）RHS组与MHS组比较：TC、TG均显著降低（P〈0.01）;HDL-C及LDL-C无统计学差异（P均〉0.05）,而HDL/LDL比值显著下降（P〈0.05）。（4）MHS三不同时间组之间比较：TC水平MSH-30 min组与MHS-60 min组比较无统计学差异（P〉0.05）,而MHS-60 min组显著高于MHS-120 min组（P〈0.05）;TG水平三组间差异显著,MHS-60 min组最高,分别是MHS-30 min组及MHS-120 min组的2.28倍和1.99倍（P均〈0.01）,而MHS-30 min组与MHS-120 min组比较无统计学差异（P〉0.05）;HDL-C水平MHS-60 min组显著低于MHS-30 min组（P〈0.05）,而MHS-60 min组与MHS-120 min组无统计学差异（P〉0.05）;LDL-C水平MHS-60 min组显著高于MHS-30 min组（P〈0.01）,而MHS-60 min组与MHS-120 min组无统计学差异（P〉0.05）;但HDL/LDL比值三组间均差异显著（P〈0.01或0.05）,呈进行性下降。结论不同程度失血性休克大鼠血清脂质水平存在明显差异,而且随着休克的发展脂质水平呈动态变化,血清脂质水平可反映失血性休克的严重程度及其动态进展。     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

未控制出血的创伤性失血性休克的液体复苏

目的探讨未控制出血的创伤性失血性休克(hemorrhagictraumatic shock,HTS)的液体复苏治疗方法.方法回顾性分析我院134例未控制出血的HTS患者的液体复苏方法,比较常规液体复苏(n=78)与限制性液体复苏(n=56)两种方法的治愈率、多器官功能衰竭(MODS)、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的发生率及死亡率.结果常规液体复苏组治愈率为61.5%,死亡率为38.5%,ARDS发生率为25.6%,MODS发生率为36.0%.限制性液体复苏组,治愈率为78.6%,死亡率为21.4%,ARDS发生率为9.0%,MODS发生率为18.9%.组间比较均有统计学意义(P＜0.05).结论限制性液体复苏治疗能减少未控制出血的HTS患者MODS和ARDS的发生率,提高其治愈率.     

全身和局部降温对创伤失血性休克后小肠早期炎症反应影响的研究

目的观察全身降温和局部降温状态下,肠组织促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子含量的变化,探讨是否可以抑制肠组织炎症反应.方法30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组和创伤失血性休克组,创伤失血性休克组又根据不同的体温干预措施分为常温组、浅低体温组、中低体温组和局部降温组,采用ELISA法测定肠组织匀浆上清液TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10含量.结果创伤失血性休克后肠组织TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10含量均显著升高;浅低体温组、中低体温组和局部降温组肠组织TNF-α、IL-6和IL-8含量低于常温组,中低体温组和局部降温组肠组织IL-10含量高于常温组.结论低体温和局部降温可抑制创伤失血性休克后肠组织炎症反应.     

生脉注射液对失血性休克大鼠的作用

目的观察生脉注射液对失血性休克大鼠血压、心电图、心率等的作用。方法大鼠用20%乌拉坦(5ml/kg)腹腔注射麻醉后,分离双侧颈动脉,一侧颈动脉迅速放血使血压降至40.8mmHg左右,并维持血压稳定10min,完成失血性休克模型的建立。另一侧做颈动脉插管,连接压力换能器,用来观察血压的变化,同时记录心电图。之后,静脉注射给药。结果生脉注射液能够明显提升失血性休克大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉血压,改善休克状态,提高存活率。结论生脉注射液具有抗失血性休克作用。     

人参茎叶皂苷对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

目的 观察人参茎叶皂昔(ginsenosides，GSS)对失血性休克大鼠糖皮质激素受体(GR)的影响，并分析其作用机制，为研制及时抢救失血性休克患者的天然药物制剂提供实验依据。方法 雄性SD大鼠随机分为失血性休克组和对照组，失血性休克组分别每日ig200，100，50mg／kg GSS水溶液，对照组和模型组ig蒸馏水2mL，共10d。以[^3H]地塞米松为配体，用一点分析法测脑和肝胞液GR结合活性(Rs)、半定量RT—PCR方法测肝胞液GR mRNA水平、放免法测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(GC)浓度。结果 GSS组大鼠脑和肝胞液的GR结合活性高于单纯失血性休克组，其中以中剂量组最明显(P＜0．01)；GSS组大鼠肝胞液GR mRNA表达水平高于单纯失血性休克组；GSS组大鼠血浆ACTH和GC浓度和单纯失血性休克组没有明显差别。结论 GSS可减轻失血性休克大鼠GR结合活性的下降幅度，作用机制可能与其促进了GR mRNA表达有关，并可能存在一个最佳剂量。     

参附注射液对创伤失血性休克患者凝血功能和炎性因子的影响

目的:研究参附注射液对创伤失血性休克患者凝血功能和炎性因子的影响.方法:选择98例创伤失血性休克患者,随机分为研究组和对照组,每组49例,两组均接受西医常规治疗,研究组在常规治疗的基础上加用参附注射液,检测两组患者凝血功能和炎性因子等各项指标.结果:治疗后,对照组纤维蛋白原(FIB)和国际标准化比值(INR)水平较治疗前降低(P＜0.05),凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)较治疗前延长(P＜0.05);研究组PT和TT较治疗前降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),FIB、INR和APTT水平较治疗前升高,与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗后FIB、PT、APTT、TT和INR比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平均较治疗前升高(P＜0.05),两组患者治疗后炎性因子比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:参附注射液可改善创伤失血性休克患者的凝血功能和炎性因子水平,改善患者高凝状态,纠正休克后期的凝血功能紊乱,以减少休克后期弥散性血管内凝血(DIC)、多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(SIRS)的发生.     

补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法雄性SD大鼠建立创伤失血性休克模型，随机分成对照组和眼镜蛇毒因子（CVF）组，根据观察时间点的不同各组再分为休克前，复苏后1、6、24h时相组。结果对照组大鼠复苏后1h血CH50水平迅速下降，血LPS浓度、TNF—α水平均明显升高，随后二个时间点快速恢复至休克前水平；DAO活性在复苏后1h和6h明显升高，然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％．其余各指标复苏后1h仅略升高，其复苏后各时相组均较埘照组相应时相组明显降低。结论创伤失血性休克大鼠补体早期激活，其可能通过损伤肠道使内毒素移位导致血浆LPS含量增加。