益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血清及心肌组织NO和NOS的影响

目的 :探讨益心胶囊对心肌缺血家兔一氧化氮 (NO )及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :雄性家兔 2 0只 ,随机分为 4组 ,每组 5只 ,预防给药 5d。灌胃结束后 ,开胸结扎家兔左冠状动脉前降支 ,建立心肌缺血动物模型 ,观察血清及心肌组织NO和NOS的变化。结果 :模型组、益心胶囊组、通心络组与假手术组比较 ,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P <0 .0 5 ) ;而与模型组相比 ,益心胶囊组、通心络组的NO及NOS含量均有明显的恢复 (P <0 .0 5 ) ,提示益心胶囊能够提高心肌缺血家兔心肌组织NO及NOS含量。结论 :心肌缺血损伤时 ,血清及心肌组织NO及NOS含量明显降低 ,而益心胶囊能够显著提高心肌缺血家兔血清及心肌组织NO及NOS含量 ,对血管内皮细胞功能具有保护作用。     

益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型细胞凋亡的影响

目的 :探讨益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型心肌细胞凋亡的影响。方法 :将健康家兔 2 0只分为益心胶囊组、通心络组、假手术组、模型组。结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,以心肌细胞凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果 :模型组、通心络组、益心胶囊组与假手术组相比 ,细胞凋亡阳性表达率明显增高 (P <0 .0 5 ) ;而与模型组相比 ,通心络组与益心胶囊组细胞凋亡阳性表达率明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :益心胶囊能够抑制心肌细胞凋亡的表达 ,进而对缺血损伤心肌起到一定的保护作用。     

益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的通过观察益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量及的影响,探讨其防治慢性心肌缺血的确切作用机制.方法小剂量异丙肾上腺素多次腹腔注射复制大鼠慢性心肌缺血动物模型.将雄性Wister大鼠50只随机分为5组,每组10只,即预防组、早期治疗组、治疗组(灌服益心胶囊混悬液)、模型对照组、空白对照组(灌服同体积生理盐水).结果益心胶囊给药组与模型组相比可明显降低慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织内皮素的含量(P＜0.05),给药各组之间无统计学意义.结论益心胶囊可降低内皮素的生成和释放,保护血管内皮细胞,改善慢性心肌缺血.     

益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织前列环素含量的影响

目的探讨益心胶囊防治慢性心肌缺血的机制。方法采用小剂量多次腹腔注射的方法复制大鼠慢性心肌缺血模型。50只Wistar大鼠随机分成5组:模型对照组、空白对照组、早期治疗组、治疗组和预防组,分别给予不同的给药方法。结果益心胶囊能显著提高大鼠血浆及心肌组织前列环素的含量,并能改善慢性心肌缺血大鼠的心肌病理形态学改变。结论益心胶囊具有防治慢性心肌缺血的作用,保护血管内皮细胞,间接提高血浆及心肌组织前列环素含量可能是其作用机制之一。     

益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织TXA2含量的影响

目的通过观察益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织血栓素含量的影响,探讨其防治慢性心肌缺血的确切作用机制.方法采用小剂量异丙肾上腺素多次腹腔注射复制大鼠慢性心肌缺血动物模型.将雄性Wister大鼠50只随机分为5组,每组10只,即预防组、早期治疗组、治疗组、模型对照组、空白对照组.其中预防组、早期治疗组、治疗组为给药组.将益心胶囊粉末加蒸馏水配制成混悬液,以4.32%的浓度、324 mg/kg灌胃.结果益心胶囊给药组与模型组相比可明显降低慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织血栓素的含量(P＜0.05),早期治疗组和其他给药各组比较有统计学意义(P＜0.05).结论益心胶囊可降低血栓素的生成和释放,从而改善内皮细胞功能障碍,对慢性心肌缺血具有一定的防治作用.     

益心胶囊对大鼠降钙素基因相关肽含量影响的研究

目的观察益心胶囊对慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,以探讨其防治缺血性心脏病的作用机制.方法采用雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为5组,分别每日灌服益心胶囊混悬液[324 mg/(kg·d)]和等体积生理盐水,然后检测大鼠血浆及心肌组织CGRP情况.结果模型对照组CGRP水平明显高于空白对照组,两组比较有统计学意义(P＜0.01);治疗组、预防组和早期治疗组与模型对照组比较,血浆CGRP水平则明显升高(P＜0.05);治疗组和早期治疗组比较有统计学意义(P＜0.05).结论益心胶囊可能通过调节血浆和心肌组织的CGRP来防治缺血性心脏病.     

养心汤对家兔不稳定型心绞痛模型心肌组织内皮素含量的影响

目的通过观察养心汤对不稳定型心绞痛家兔心肌组织内皮素(ET)含量的影响,探讨其治疗不稳定型心绞痛的确切作用机制。方法将24只雄性家兔随机分为正常组、模型组、治疗组,在高脂饮食形成动脉粥样硬化斑块的基础上,采取颈总动脉球囊扩张引起动脉粥样斑块不稳定的方式复制成类似于人类不稳定型心绞痛病理变化的家兔心肌缺血模型。测定治疗前后家兔心肌组织ET含量的变化。结果治疗组ET含量为56.37 pg/mL±6.52 pg/mL,与模型组89.45 pg/mL±13.92 pg/mL比较有统计学意义(P<0.05)。结论养心汤可降低组织内皮素的生成和释放,进而改善内皮细胞功能障碍,这可能是其防治不稳定型心绞痛的作用机制之一。     

佛手瓜蒌胶囊对心肌缺血家兔血清NO、NOS及GSH-PX活性的影响

目的探讨佛手瓜蒌胶囊对心肌缺血家兔血清中一氧化氮(NO)、心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。方法将40只家兔随机分为假手术组、模型组、佛手瓜蒌胶囊小剂量组、佛手瓜蒌胶囊大剂量组及地奥心血康对照组。灌胃22d时通过结扎家兔冠状动脉前降支造成心肌缺血模型,测定血清中NO、心肌组织中NOS及GSH-PX的含量。结果模型组NO、NOS及GSH-PX含量降低,佛手瓜蒌胶囊组NO、NOS及GSH-PX含量增加。结论佛手瓜蒌胶囊可能通过提高血清中NO、心肌组织中NOS的含量,促进心肌组织中GSH-PX的活性,保护血管内皮细胞,清除氧自由基,从而达到防治心肌缺血的作用。     

通心络对家兔动脉粥样硬化合并急性心肌梗死的保护作用及其机制

目的研究通心络对家兔实验性动脉粥样硬化合并急性心肌梗死的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法采用高脂饮食建立家兔动脉粥样硬化模型。27只造模成功的家兔随机分成3组,每组9只,分别为安慰剂组（A组）、通心络组（B组）和阳性对照组（c组）。A组予以安慰剂,B组予以通心络0．5g-kg-1d。＋阿司匹林10mg·kg-1·d-1＋阿托伐他汀5mg·kg＋d-1;c组予以阿司匹林10mg·kg-1·d-1＋给药期间普通饮食。各组在常规剂量药物干预1周后以3倍常规剂量的负荷剂量药物干预3h,建立急性心肌梗死模型。急性心肌梗死模型造模成功4h后处死家兔,取心脏标本制作病理切片,观察病理形态学改变。应用免疫组化方法检测缺血心肌组织细胞凋亡相关蛋白Bcl一2、Bax的表达水平;应用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡指数。结果与A组比较,B组和c组Bax蛋白的表达水平均显著降低（RO．05）,B组Bax蛋白的表达水平最低,Bcl-2蛋白的表达则反之,B组和c组Bcl-2蛋白的表达水平均显著升高（P〈0．05）,B组Bcl-2蛋白的表达水平最高;与A组比较,B组和c组心肌细胞凋亡指数下降,但B组心肌细胞凋亡水平明显减轻（P〈0．05）。结论通心络可以通过调节凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达,减少缺血心肌组织心肌细胞凋亡,对心肌梗死有保护作用。     

通心络对血管成形术后家兔丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的　观察通心络对血管成形术后家兔丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　家兔 6 0只随机分为三组 (各组 2 0只 ) :A组 :对照组 ;B组 :高脂组 ;C组 :通心络组。采用高胆固醇喂养加两次动脉损伤的方法制作家兔血管成形术模型 ,再进行 4周的通心络治疗观察。测定家兔血脂指标 (TG、TC、LDL C、HDL C)、内皮素 (ET 1)和一氧化氮 (NO) ;HE染色测定管腔面积 (LA)、新生内膜面积 (NIA)和中膜面积 (MA)的变化 ;免疫组化染色定性观察MAPK的表达分布 ;用WesternBlot方法半定量测定MAPK的表达量。结果　通心络组血TC、LDL C低于高脂组 (P <0 .0 5 ) ;ET 1低于高脂组 ,NO高于高脂组 (P <0 .0 5 ) ;其管腔面积高于高脂组和对照组 (P <0 .0 5 ) ;新生内膜面积低于高脂组 ,高于对照组 (P <0 .0 5 )。MAPK阳性细胞面积明显低于高脂组 (P <0 .0 5 )。MAPK(ERK1和ERK2 )的蛋白表达量明显低于高脂组和对照组 (P <0 .0 5 )。结论　通心络通过抑制血管成形术后家兔MAPK的表达 ,从而抑制血管内膜增殖     

益心通脉胶囊对大鼠心肌细胞形态学的影响

将大鼠随机分为空白组及丹参对照组,将四氧嘧啶性糖尿病大鼠随机分为5组分别为模型组,美吡达组,益心通脉胶囊高、中、低剂量组.大鼠灌胃4周后,制作垂体后叶性急性心肌缺血模型,对各组大鼠心肌组织进行超微形态学观察.结果益心通脉胶囊对糖尿病性冠心病大鼠缺血心肌的保护作用要优于丹参对照组.     

通心络对实验性家兔主动脉粥样斑块CAM-1表达影响的实验研究

目的 :观察通心络对动脉粥样斑块VCAM -1和ICAM -1表达的影响。方法 :构建实验性家兔主动脉粥样硬化模型 ,随机抽签分组 ,通心络组 8只 ,高脂饮食组 8只。另设普通饲料喂养兔 5只组成空白对照组。采用免疫组织化学方法 ,测定各组VCAM -1、ICAM -1信号强度。结果 :通心络可一定程度减少动脉粥样斑块VCAM -1和ICAM -1的表达 ,通心络组VCAM -1和ICAM -1均低于高脂饮食组 (P <0 .0 5 )。结论 :通心络可延缓粥样斑块形成的进程。     

益心通脉胶囊对大鼠心肌细胞形态学的影响

将大鼠随机分为空白组及丹参对照组，将四氧嘧啶性糖尿病大鼠随机分为5组：分别为模型组，美吡达组，益心通脉胶囊高、中、低剂量组。大鼠灌胃4周后，制作垂体后叶性急性心肌缺血模型，对各组大鼠心肌组织进行超微形态学观察。结果；益心通脉胶囊对糖尿病性冠心-病大鼠缺血心肌的保护作用要优于丹参对照组。     

通心络干预肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应对缺血再灌注心肌的保护机制

目的探讨通心络干预肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应对缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和通心络组。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1 h,再灌注2 h;假手术组仅穿线不结扎。通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水灌胃。1周后,免疫组化法检测心肌标本类胰蛋白酶(TPS)、c-Fos和组胺(Histamine);Elisa法检测血清TPS和c-Fos及TUNEL凋亡指数等指标。结果通心络组大鼠的心肌凋亡指数和TPS、c-Fos、组胺表达水平较模型组均明显降低(P0.05或P0.01)。结论通心络可抑制心肌细胞凋亡,并通过降低血清TPS和c-Fos及组胺表达水平,抑制肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应,保护受损心肌。     

通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制研究

目的:探讨通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制。方法:采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定。用同型半胱氨酸(Hcy)建立细胞损伤模型,实验分为对照组、同型半胱氨酸组、通心络低浓度组、通心络中浓度组、通心络高浓度组。分别检测各组细胞的存活率、细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)水平、内皮素-1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达水平的变化。结果:与对照组相比,同型半胱氨酸组细胞存活率降低[(74.61±2.88)%vs(100.00±2.07)%],细胞上清液中MDA含量升高[(4.10±0.18)nmol/ml vs(1.92±0.10)nmol/ml],SOD活性降低[(7.55±0.71)U/ml vs(20.77±0.68)U/ml],细胞内ROS水平升高[(38.17±10.28)%vs(19.83±2.97)%],ET-1 m RNA表达上调,e NOS蛋白表达下调;与同型半胱氨酸组相比,通心络各剂量组均能不同程度的改善上述指标变化。结论:通心络能够改善同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞的功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。     

宣痹通瘀方对急性冠脉缺血大鼠心脏的保护作用及机制

目的探讨宣痹通瘀胶囊对急性冠脉缺血大鼠心肌的保护作用及机制。方法将大鼠随机分为模型组,假手术组,麝香保心丸组、宣痹通瘀胶囊低、中、高剂量组。适应喂养1 w后,采用结扎冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型,喂养4 w后取材。全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平;使用酶标仪测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法观察各组心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与模型组比较,宣痹通瘀胶囊高剂量组血清AST、CK和LDH水平明显降低(P0. 01或P0. 05);中剂量组血清AST和LDH水平明显降低(P0. 05和P0. 01);低剂量组仅对血清LDH水平有干预作用(P0. 05);与模型组相比,宣痹通瘀胶囊高、中剂量组血清SOD活性显著升高(P0. 05);而MDA含量则显著降低(P0. 05)。与模型组比较,麝香保心丸组、宣痹通瘀高、中、低剂量组心肌组织内VEGF含量显著增高(P0. 01,P0. 001,P0. 01,P0. 05)。结论宣痹通瘀胶囊可明显降低心肌缺血大鼠血清心肌三酶水平,可以有效抑制过氧化反应,提高SOD活性,减少过氧化脂质代谢产物MDA生成,同时可以促进心肌组织中VEGF含量增加,对心肌缺血性损伤具有较好的保护作用。     

选择性逆向冠状静脉搭桥术后一氧化氮和内皮素的变化

目的探讨选择性逆向冠状静脉搭桥术对犬心肌缺血模型一氧化氮和内皮素的影响及其意义。方法16只健康成年杂种犬,随机分成缺血组(n=8)和选择性逆向冠状静脉搭桥组(n=8),观察不同时段两组血浆一氧化氮和内皮素含量的变化。并在选择性逆向冠状静脉搭桥组经静脉桥在体灌注墨汁,石蜡包埋后切片观察。结果后降支结扎前,两组血浆一氧化氮和内皮素含量无显著性差异(P>0.05),但结扎后两组血浆一氧化氮和内皮素含量在不同时段比较差异有统计学意义(P<0.01)。显微镜下,经静脉桥灌注的墨汁能在心肌组织间均匀分布。结论选择性逆向冠状静脉搭桥能使心肌得到有效灌注,通过维持犬心肌缺血模型血浆一氧化氮及内皮素水平,从而减轻心肌内皮细胞损害,保护心脏功能。     

莪红注射液对大鼠心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的 :探讨莪红注射液保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :将 2 8只Wistar大鼠随机分为 4组 :空白对照组 ( 6只 )、假手术组 ( 6只 )、莪红注射液小剂量组 ( 8只 )、莪红注射液大剂量组 ( 8只 )。采用结扎冠状动脉前降支方法造成大鼠急性心肌缺血再灌注模型 ,将心肌组织制成冰冻切片 ,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后 ,常规HE染色和显微镜观察 ,求出淋巴细胞与血管壁的特异性黏附率。结果 :心肌缺血再灌注后各时间点的T淋巴细胞黏附率均明显高于假手术组(P <0 .0 1) ,莪红注射液组T淋巴细胞黏附率明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :莪红注射液抗白细胞与内皮细胞黏附可能是活血化瘀中药治疗急性心肌缺血再灌注损伤的有效途径之一。     

通心络对兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的影响

探讨通心络对动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其机制。 36只健康家兔随机分球囊损伤组 (n =12 )、球囊损伤 +通心络组 (n =12 )和假手术组 (n =12 ) ,分别于第 7天及 2 8天处死家兔。组织切片行Wergert弹力纤维染色和增殖细胞核抗原免疫组织化学染色 ,并行形态学观察及形态计量分析。结果发现 ,球囊损伤组与球囊损伤+通心络组及假手术组相比内膜面积、内膜面积与中膜面积之比显著增大 ,管腔面积显著减小 (P <0 .0 5 )。三组均有增殖细胞核抗原表达 ,但球囊损伤组较球囊损伤 +通心络组及假手术组增殖细胞核抗原阳性细胞数、阳性百分率、增殖指数显著增高 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,通心络可抑制动脉球囊损伤后内膜增生 ,这一作用的机制可能与通心络抑制动脉壁细胞增殖细胞核抗原的表达有关。     

通心络对糖尿病大鼠心肌胶原代谢的影响

目的观察通心络对链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病变大鼠心肌胶原代谢的影响。方法实验选用清洁级、雄性SD大鼠60只。随机取17只分为正常8周、12周对照组（8周组织，12周组8只）。其余43只SD大鼠禁食12h后，注射链脲佐菌素，72h后测空腹血糖，血糖值〉16．7mmol／L的大鼠40只为糖尿病造模成功者，将其随机分为模型8周、12周组和通心络8周、12周治疗组、每组10只。实验持续12周。实验每4周监测血糖1次，分别于8周、12周后腹腔注射麻醉后腹主动脉采血约10mL左右并分离血清，测总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、糖化血红蛋白、血清醛固酮水平、内皮素（ET—1）含量。结果造模后模型组和治疗组大鼠血糖水平均明显高于对照组（P〈0．05）。实验8周时治疗组糖化血清蛋白、ET-1、血清TC、LDL—C低于模型组，但差异无统计学意义（P〉0．05），实验12周后治疗组明显低于模型组（P〈0．05）；实验8周、12周时，模型组大鼠心肌胶原表达明显高于对照组（P〈0．05），治疗组大鼠心肌胶原表达分别明显低于模型组（P〈0．05）。结论通心络可改善糖尿病心肌病变大鼠心肌胶原沉积，其对心肌病变的治疗机制可能与糖、脂肪、蛋白代谢及减少心肌局部内皮素的生成有关。