培土生金法对慢性阻塞性肺疾病线粒体膜电位影响的实验研究

目的观察培土生金法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织线粒体膜电位(△·ψm)、肺组织病理的影响。方法 120只SD大鼠随机分成正常对照组(n=20)和模型组(n=100)。模型组采用气管内注射脂多糖加烟熏的方法,制作COPD大鼠模型,从模型组中选出大鼠80只,再随机分为黄芪建中汤(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组和生理盐水组。给药8周后,用流式细胞仪检测肺组织线粒体膜电位,在光镜下观察肺病理形态变化。结果 COPD模型组大鼠见肺气肿病理形态变化,黄芪建中汤可明显改善COPD模型组支气管壁和肺泡炎性细胞浸润、肺泡扩张融合等病理改变;COPD模型组大鼠肺脏组织中线粒体膜电位较正常对照组明显下降(P<0.01);与模型组相比:黄芪建中汤(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组肺脏组织中线粒体膜电位明显升高(P<0.01),升高的次序为黄芪建中汤高剂量组>黄芪建中汤中剂量组>金水宝胶囊组>黄芪建中汤低剂量组。黄芪建中汤高剂量组与黄芪建中汤中剂量组、黄芪建中汤中剂量组与金水宝胶囊组,金水宝胶囊组与黄芪建中汤低剂量组之间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论通过培土生金法治疗,不仅对COPD大鼠呼吸系统的症状和体征有明显改善,而且可以显著提高肺组织线粒体膜电位,对COPD稳定期的防治具有一定的理论和实践意义。     

黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态影响的研究

目的：观察黄芪建中汤对大鼠脾虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用，为临床应用提供实验依据、方法：将24只Wistar大鼠随机分为4组：正常组、造模组、维酶素治疗组和黄芪建中汤治疗组，采用复合法复制大鼠脾虚型慢性萎缩性胃是模型，用黄芪建中汤治疗21d，运用组织芯片技术比较各组大鼠胃粘膜的微观结构结果：CAG组大鼠胃粘膜验证积分显著升高，而胃粘膜厚度和腺管总长度显著降低（P〈0．01），经黄芪建中汤治疗2ld后，大鼠上述指标的改变与CAG组和V组比较已取得显著的改善（P〈0．05～P〈0．01）。结论：黄芪建中汤对CAG大鼠胃粘膜病理形态学改变具有明显的复健作用，其疗效明显优于维酶素组。     

肺癌微环境脾气虚证肿瘤组织相关巨噬细胞microRNA的表达及加味黄芪建中汤干预机制研究

目的〓研究肺癌微环境脾气虚证肿瘤组织相关巨噬细胞microRNA的表达及加味黄芪建中汤的影响。方法〓50只小鼠采用苦寒泻下,劳倦,节食的方法造模,在建立小鼠脾气虚证Lewis肺癌模型后,加味黄芪建中汤灌胃治疗10d,脱颈椎处死小鼠,取肿瘤组织。采用microRNA基因芯片检测正常小鼠巨噬细胞与3组肿瘤组织相关巨噬细胞MicroRNA基因表达的变化。结果〓“脾气虚”组肿瘤组织相关巨噬细胞microRNA的表达谱表达异常（与正常组比较）,不同于肿瘤组,具有独特的microRNA变化,而加味黄芪建中汤可明显双向调节“脾气虚”组肿瘤组织相关巨噬细胞microRNA的表达谱的异常变化,使其恢复正常。结论〓加味黄芪建中汤可使“脾气虚”组microRNA的表达谱接近恢复正常。     

β-actin在无菌性前列腺炎大鼠模型中免疫抑制治疗前后的表达及意义

目的:检测β-aetin在大鼠慢性无菌性前列腺炎(nonbacterial chronic prostatitis,CAP)动物模型免疫抑制治疗前后的表达,探讨其与慢性无菌性前列腺炎发病机制的相关性.方法:成年Sprague-Dawley大鼠40只,随机分成4组:正常对照组(A),单纯造模组(B),造模后免疫抑制治疗组(C),造模后安慰剂治疗组(D).采用去势后苯甲酸雌二醇皮下注射30 d造模,成功复制出大鼠无菌性前列腺炎模型.采用免疫组化SP法分别检测β-actin在各组中的表达,并对检测结果进行统计学分析.结果:单纯造模组β-actin表达明显减弱,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05).经过环孢素A免疫抑制治疗后β-actin表达明显恢复,与单纯造模组相比有显著性差异(P<0.05).而安慰剂治疗组β-actin表达几近消失,染色面积为(0.22±0.31)%,与环孢素A治疗组相比均有显著性差异(P<0.01).结论:β-actin作为紧密连接中的关键性调节因子,在慢性无菌性前列腺炎的发病过程中可能具有重要的调节作用.     

黄芪建中汤对脾虚大鼠胃粘膜组织代谢的影响

目的：探讨黄芪建中汤调节脾胃的机能。方法：用2％水杨酸钠灌胃诱导大鼠胃粘膜损伤同时，再用饥饱失常、劳倦过度的方法复制出脾气虚大鼠模型，观察黄芪建中汤对大鼠胃粘膜组织细胞中Mg-ATPase、SDHCA等酶活性的影响。结果：脾虚组大鼠的上述酶组织化学指标明显低于正常组；黄芪建中汤可使之提高至正常水平。结论：组织细胞代谢低下是脾虚证的重要表现之一，黄芪建中汤对此有调整作用，可恢复到接近正常水平。     

实验性脾气虚大鼠血清胃泌素、胃窦G细胞的变化及黄芪建中汤的干预

[目的]探讨脾气虚证大鼠血清胃泌素（gastrin,GAS）、胃窦黏膜胃泌素分泌细胞（G）的变化及黄芪建中汤的干预作用。[方法]以三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,随后分别以黄芪建中汤低、中、高剂量对脾气虚大鼠进行复健,在干预后不同时间段,分别检测血清木糖浓度、血清肌酸磷酸激酶活性、血清GAS水平及胃窦G细胞等指标。[结果]随用药时间的延长,各用药组上述指标逐步恢复;中、高剂量组用药21天时,与同期模型组比较,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）;其中,高剂量组对G细胞数的改善作用,优于中剂量组（P〈0.05）。[结论]脾气虚证胃窦G细胞数量减少,释放GAS减少,血清GAS水平降低;黄芪建中汤对脾气虚大鼠有可靠的治疗作用,中、高剂量均为有效用药浓度,尤以高剂量更为理想。     

益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只。实验组分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞的厚度显著降低(P<0.01),炎症程度显著升高(P<0.01);药物治疗后,益气活血高、低剂量组、胃复春组大鼠胃组织炎症计分程度较模型组明显减轻(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠未见胃黏膜萎缩发生;药物治疗后,与模型组比较,益气活血高剂量组大鼠胃组织萎缩计分程度明显减轻(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理。     

加味黄芪建中汤对脾气虚证Lewis肺癌小鼠CXCL12、CXCR4、TGF-β基因表达的影响

目的:研究加味黄芪建中汤对脾气虚证肺癌小鼠趋化因子受体4(CXCR4)、趋化因子12(CXCL12)、转化生长因子-β(TGF-β)基因表达的影响。方法:采用苦寒泻下、劳倦、节食的方法建立小鼠脾气虚证小鼠模型,小鼠右腋部皮下接种肿瘤细胞建立Lewis肺癌模型。小鼠分为正常组、脾气虚组、肺癌组、脾气虚肺癌组、脾气虚肺癌黄芪组,其中脾气虚肺癌黄芪组用中药加味黄芪建中汤灌胃,其余各组均用0.9%NaCl溶液灌胃;连续灌胃9 d。Real-time PCR方法检测肿瘤组织CXCR4、CXCL12、TGF-β的mRNA表达。结果:与肺癌组比较,CXCL12 mRNA水平明显增高(P0.05);与脾气虚肺癌组比较,脾气虚肺癌黄芪组CXCL12 mRNA表达水平明显降低(P0.01)。肺癌组、脾气虚肺癌组和脾气虚肺癌黄芪组的CXCR4、TGF-β的mRNA表达差异无统计学意义(P0.05);脾气虚肺癌黄芪组和脾气虚肺癌组CXCL12 mRNA与CXCR4 mRNA的表达呈正相关(P0.05,P0.01)。结论:加味黄芪建中汤抑制了肿瘤微环境中的趋化因子CXCL12基因的高表达,影响CXCL12/CXCR4通路,可能通过解除肿瘤微环境免疫抑制网络的形成而达到治疗肿瘤的目的。     

补中法、升阳法、补中升阳法对脾气虚模型补气健脾作用的研究

目的:观察补中法、升阳法、补中升阳法对脾气虚模型的补气健脾作用,研究风药与补气健脾药配伍的增效作用.方法:健康Wistar大鼠随机分组,即对照组、脾气虚证模型组、治疗组(包括补中组、升阳组、补中升阳组),观察各组模型的一般情况.测定其血清D-木糖吸收率、红细胞计数、血红蛋白、血清总蛋白、血清白蛋白的量,并观察其含量变化.结果:经补中方、补中升阳方治疗后一般情况与造模组相比有显著统计学意义(P<0.01);各组大鼠血清D-木糖吸收率检测值的变化:补中组、补中升阳组能使指标有明显改善,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且补中升阳组的作用优于单纯的补中组(P<0.05);红细胞计数、血红蛋白、血浆总蛋白、血浆白蛋白含量均有不同程度的上升;补中组、补中升阳组能使指标有明显改善,与造模组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:①补中法、补中升阳法对脾气虚证大鼠的消化系统功能的减弱,以及血常规、血生化改变有一定的改善作用,其中一部分指标补中升阳法优于补中法,升阳法对此无明显作用.②风药与补气药配伍,具有一定的增效补气健脾的作用.     

大建中汤对粘连性肠梗阻大鼠血浆血管活性肠肽、胃动素的影响

目的研究大建中汤对粘连性肠梗阻大鼠血浆血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MTL)的影响。方法复制粘连性肠梗阻大鼠模型,将70只SD大鼠随机分7组,即正常组、模型组、假手术组、理中组、建大组、建中组、建小组各10只,分别予生理盐水、附子理中丸、大建中汤灌胃治疗。于造模后14 d留取大鼠血浆,利用放射免疫分析方法检测各组大鼠血浆VIP、MTL含量。结果各给药组大鼠的食欲、活力、排便等一般情况均优于模型组;模型组较正常组、假手术组粘连分级显著加重(P0.01),而理中组及建大组粘连分级则低于模型组(P0.05);模型组血浆VIP水平低于建中组、建小组及正常组(P0.05),其中建小组显著高于模型组(P0.01);理中组、建中组及建小组血浆MTL水平显著高于模型组(P0.01)。结论大建中汤能通过调节血浆VIP、MTL以改善粘连性肠梗阻大鼠的胃肠动力。     

黄芪对糖尿病大鼠心肌组织中心肌营养素-1表达的影响

目的 了解糖尿病模型大鼠心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)蛋白的表达,探讨黄芪注射液改善糖尿病大鼠心肌病变的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只及糖尿病造模组22只,糖尿病造模组成模后再随机分为模型组和黄芪组,每组11只.黄芪组予黄芪注射液8 g/(kg·d)灌胃8周.测定大鼠心脏指数和心肌纤维含量的变化,并用免疫组化法检测CT-1的表达.结果 模型组和黄芪组血糖高于对照组(P<0.01);心脏指数(心脏重量/体重)模型组高于正常组(P<0.01), 黄芪组心脏指数较模型组降低(P<0.05);Masson染色中以目标面积计算的胶原含量,模型组高于正常组(P<0.01),黄芪组比模型组减少(P<0.05);CT-1蛋白的表达模型组高于正常组(P<0.01),黄芪组较模型组减少(P<0.05).结论 CT-1的过度表达参与了糖尿病心肌病变中心肌肥大的发病过程,黄芪注射液对CT-1的表达和心肌肥大有抑制作用.     

独活寄生汤对改良Hulth法造模大鼠膝骨关节炎软骨形态的影响

目的观察独活寄生汤对改良Hulth法造模大鼠膝骨关节炎软骨形态的影响,从形态学角度探讨独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用机制。方法 2月龄SD大鼠66只,适应性喂养1周后,随机分为正常组（18只）和造模组（48只）。应用改良Hulth法复制大鼠膝骨关节炎模型,造模2周后,从正常组和造模组中随机抽取3只大鼠进行小动物MRI观察,鉴定造模是否成功。造模成功后,采用抽签法分为模型组、对照组和治疗组各15只。正常组和模型组给予0.9%生理盐水,治疗组给予独活寄生汤,对照组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃。治疗12周后,切取左侧胫骨平台内侧软骨组织,固定、脱钙、石蜡包埋,行HE染色与番红O-固绿染色,并分别采用Mankin软骨组织学评分、OARSI关节病理评分评价染色结果。结果 MRI显示:正常组可见关节间隙正常,关节面平整、光滑;造模组关节间隙增宽,关节软骨面不平整、软骨层变薄、局部缺损,结缔组织增生,骨赘形成,关节肿胀积液明显。与正常组比较,模型组软骨形态病变严重,Mankin评分、OARSI评分显著增高（P<0.01）;治疗组与对照组软骨形态病变较轻;与对照组比较,治疗组软骨形态病变较轻,Mankin评分、OARSI评分明显降低（P<0.01）。结论改良Hulth法可成功复制大鼠膝骨关节炎模型。独活寄生汤能延缓软骨退变,促进软骨生长与修复,保护膝骨关节炎大鼠软骨形态。     

鼓室内注射肺炎链球菌建立大鼠鼓室硬化模型

目的探讨建立大鼠鼓室硬化动物模型的有效方法。方法 30只健康的成年雄性SD大鼠随机分为两组,造模组20只,对照组10只。造模组大鼠的右耳鼓室内注射浓度为1×108CFU/mL的肺炎链球菌液进行造模,对照组大鼠的右耳不干预作为空白对照。造模后第1、2、4、6、8周在耳科显微镜下观察大鼠的鼓室硬化形成情况。结果对照组10只大鼠全部存活到造模后第8周,右侧10耳均未发生鼓室硬化。造模组20只大鼠中17只大鼠存活至造模后第8周,其右侧17耳中有13耳发生鼓室硬化。造模组大鼠的鼓室硬化发生率和鼓室硬化程度均随着造模时间的延长逐渐增加(P<0.05)。结论鼓室内注射肺炎链球菌是建立大鼠鼓室硬化模型的有效方法,造模时间对大鼠鼓室硬化模型的形成和发展存在影响。     

化瘀通便汤对慢传输型便秘型大鼠结肠PI3K/AKT信号传导通路的影响

目的:观察化瘀通便汤对慢传输型便秘模型大鼠肠道动力及PI3K/AKT信号传导通路功能及表达的干预作用,探讨化瘀通便汤发挥通便效应的作用机制。方法:84只SD大鼠随机分为7组,分别是正常对照组两组、造模组5组,每组12只,采用大黄粉混悬液建立慢传输型便秘模型,从造模5组里,每组各取2只,共10只,与正常对照组中的其中一组一并处死,比较大鼠的一般情况、首次黑便时间、肠道传输功能以验证模型。适应性喂养2周后,造模组5组分模型对照组、化瘀通便汤低剂量组、化瘀通便汤中剂量组、化瘀通便汤高剂量组,西药对照组,每组10只,正常对照组和模型对照组用蒸馏水灌胃,化瘀通便汤组分别给予对应的低、中、高剂量的化瘀通便汤灌胃,西药对照组给予枸橼酸莫沙必利灌胃,共2周。所有大鼠处死前均用10%活性炭混悬液灌胃,测定碳墨推进率。采用梯度PCR法检测PI3K、AKT mRNA表达,应用Western Blot法检测慢传输型便秘大鼠结肠PI3K、AKT蛋白表达。结果:造模后大鼠的体质量均增加无统计学意义(P0.05),首次黑便时间延长,肠道传输时间延长(均P0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,可加快肠道传输,下调PI3K mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,下调AKT mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P0.05)。结论:化瘀通便汤可下调慢传输型便秘大鼠结肠中PI3K、AKT mRNA及蛋白表达水平,提示化瘀通便汤对慢传输型便秘PI3K/AKT信号通路具有一定的调控作用。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠IL-2、IL-4、IL-10表达影响

目的:观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠存活率、存活时间及对其肝组织中白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)与白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭的作用机制。方法:采用腹腔联合注射脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-Gal N)的方法构建急性肝衰竭大鼠模型。将120只大鼠随机分为4组(对照组、造模组、中药组、阳性组),每组各30只,对照组(Rat-KB)为正常大鼠,中药组(Rat-Zhongyao)、模型组(Rat-Modal)、阳性组(Rat-positive)均为急性肝衰竭模型大鼠。造模组为每天给予2 m L/100 g的蒸馏水;中药组为正常饲喂于造模前5 d给予2次/d的2 m L/100 g的解毒化瘀方药物,直至造模后8 h;阳性组为正常饲喂于造模前1 h给予5 mg/kg的盐酸维拉帕米(Verapamil hydrochloride)。观察48 h后各组大鼠的存活情况及各组肝组织IL-2、IL-4、IL-10的表达情况。结果:中药组大鼠48 h的存活率及生存时间明显高于造模组(P0.05);与对照组大鼠相比,造模组大鼠IL-2和IL-10表达增高,而IL-4无明显变化;与造模组相比较,中药组和阳性组的IL-2和IL-10表达降低(P0.05);与阳性组相比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒能提高急性肝衰竭大鼠的存活率,其通过降低急性肝衰竭大鼠肝组织IL-2、IL-10的蛋白表达,从而改善大鼠全身系统炎症反应、提高大鼠机体免疫耐受能力可能是其拮抗急性肝衰竭的作用机制。     

调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎大鼠壁细胞超微结构的影响

目的观察调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠壁细胞超微结构的影响,从微观角度探索调气活血养阴方延缓或阻断CAG向胃癌转化的机制。方法将26只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(16只),造模组采用四因素联合法造模,即N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁饲料、饥饱失常和水杨酸钠灌胃,造模第26周,正常组和造模组各随机抽检7只大鼠,经胃组织病理染色确认造模组CAG造模成功后,将造模组剩余9只大鼠随机分为模型组、胃复春组和调气活血养阴方组,其中胃复春组以0.432 g/(kg·d)的剂量给予胃复春混悬液灌胃,调气活血养阴方组以1.838 g/(kg·d)的剂量给予调气活血养阴方灌胃治疗12周,正常组和模型组给予相同体积的高温高压灭菌水灌胃。第26周和39周取材,制作胃组织电镜标本,在透射电镜下观察壁细胞的超微结构。结果造模第26周,正常组大鼠壁细胞处于静息状态,造模组壁细胞处于分泌状态,正常组和造模组的线粒体数目差异无统计学意义,线粒体结构也无明显差异。第39周干预后,正常组大鼠线粒体结构异常的比例低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠壁细胞处于分泌静止状态,线粒体数目最少,结构破坏严重。经调气活血养阴方治疗后,壁细胞多处于分泌状态,线粒体数量较模型组增多(P<0.01),结构异常的线粒体数目减少(P<0.01)。结论调气活血养阴方可能通过改善壁细胞超微结构、促进线粒体的能量代谢、调节壁细胞的分泌状态、增强其泌酸功能而起到延缓或阻断CAG进展的作用。     

活血健腰汤对大鼠退变椎间盘IL-6表达的影响

目的观察活血健腰汤对腰椎间盘退变大鼠髓核组织白介素-1β(IL-6)表达的干预作用,探讨活血健腰汤防治腰椎间盘退变的疗效机制。方法 40只10月龄SD大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只;采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,造模组造模成功后随机分为模型组、活血健腰汤组、布洛芬组,每组各8只、造模成功给药20天后检测大鼠髓核组织IL-6的表达水平。结果模型组腰椎间盘髓核组织IL-6表达较假手术组增高,差异均有非常显著性意义(P0.01);活血健腰汤组腰椎间盘髓核组织IL-6的含量均低于模型组,差异均有明显统计学意义(P0.01);布洛芬组腰椎间盘髓核组织IL-1的含量低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论活血健腰汤可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘髓核组织中致炎因子IL-6的表达来减轻腰椎间盘的退行性改变。     

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响

目的:观察二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响,探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:29只正常雄性大鼠随机分为:正常饮食对照组(n=9),高脂高糖喂养造模组(n=20)。喂养6周后,将造模成功的17只IR大鼠再随机分为两组:①模型组:继续予高脂高糖饮食;②二甲双胍组:高脂高糖喂养加二甲双胍[300 mg/(kg.d)];6周干预后,观测胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的变化。结果:高脂高糖饲养6周后,造模组FBG、FINS均高于对照组,ISI低于对照组(P<0.01)。与模型组比较,药物组血清IL-6、脂肪和肝脏组织IL-6 mRNA的表达均降低(P<0.05),ISI均升高(P<0.05)。结论:下调IL-6的表达可能是二甲双胍改善大鼠胰岛素抵抗的机制之一。     

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜野生型p53和Bax表达的影响

目的 对萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的机制进行研究.方法 将84只SD大鼠随机分为正常组14只,造模组70只.造模组采用复合造模法,待确定造模成功后,将剩余造模组60只大鼠随机分为模型组 、萎胃康低 、中 、高剂量组和西药组.各组均采用灌胃方式给药,其中正常组和模型组给予生理盐水,治疗组分别给予不同浓度的萎胃康水溶液及维酶素.治疗30 d后,做常规病理,并采用免疫组化法测各组大鼠胃黏膜Bax和p53表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bax和p53表达明显降低(P<0.01);经药物治疗后,各治疗组大鼠胃黏膜Bax和p53表达均显著增多,其中以萎胃康高剂量组增多最明显(P<0.05).结论 萎胃康高剂量组疗效最好,可能与促进细胞凋亡,抑制细胞异常增殖有关,萎胃康具有防止胃黏膜癌变的作用.     

黄芪丹参有效组分不同比例配伍对肾纤维化模型大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:研究黄芪丹参有效组分不同比例配伍对肾纤维化模型大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:将56只雄性SPF级大鼠随机分为正常组(n=8)、造模组(n=48)。造模组建立大鼠肾纤维化模型,分为模型组(n=8)、黄芪丹参药对组分1∶1配伍组(n=10)、黄芪丹参药对组分1∶2配伍组(n=10)、黄芪丹参药对组分2∶1配伍组(n=10)、福辛普利组(n=10)。造模后第2天开始各组给予相应干预措施,共干预14 d。观察大鼠肾组织病理变化,检测大鼠肾功能,并采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果:黄芪丹参有效组分不同剂量配伍各组对肾纤维化大鼠肾脏组织病理变化有不同程度的缓解作用。与正常组比较,模型组的Scr升高,差异有统计学意义(P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,不同剂量配伍治疗组肾组织E-cadherin表达灰度值水平均明显降低(P<0.05),其阳性表达增强。而福辛普利组、组分配伍1∶1组肾组织α-SMA表达灰度值均明显升高(P<0.05),其阳性表达降低。结论:黄芪丹参药对有效组分1∶1配伍可以通过抑制肾小管上皮细胞转分化(EMT)而延缓肾纤维化的进展,其抑制转分化作用与福辛普利相当;其余不同剂量配伍对肾小管上皮细胞转分化抑制作用效果不明显。