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相似文献
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1.
目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单一感染,艾滋病病毒(HIV)单一感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义.方法分离HCV感染组(n=21),HIV感染组(n=14),HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血单个核细胞.采用流式细胞术,计数CD4+和CD8+T淋巴细胞数,检测外周血CD4+CD25+T细胞百分含量和CD4+和CD8+T淋巴细胞表面CXCR3的表达水平.结果CD4+T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高,而在HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD25的表达显著降低(P<0.001).HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CXCR3表达显著降低(P<0.001),CD8+T细胞表面CXCR3表达显著升高(P<0.001);HCV感染组CD4+及CD8+T细胞表面CXCR3表达轻度升高,但差异不显著.结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响.  相似文献   

2.
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起机体免疫功能进行性受损,从而导致各种机会性感染和肿瘤。HIV对机体免疫系统的各个组成部分均可造成直接或间接的损伤,但CD4+T淋巴细胞是HIV攻击的  相似文献   

3.
目的分析1例HIV/HBV双重感染的重症肝病/艾滋病病例与HIV/HCV双重感染病例、HIV携带者和正常对照的免疫学差异。方法随机抽取HIV携带者病例和阴性人群作为对照,应用流式细胞术分析B淋巴细胞、NK细胞、CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞绝对数;同时分析淋巴细胞活化标志物CD45CD56、CD56CD69、CD4CD38、CD4HLA-DR、CD8CD38、CD8HLA-DR阳性细胞百分率及淋巴细胞坏死/凋亡细胞率。结果相对于HIV/HCV双重感染、HIV携带者及正常对照,该病例各淋巴细胞亚群计数均偏低,而CD45CD56、CD4CD38、CD8CD38阳性细胞亚群均明显偏高;Spearman相关性分析结果显示,总淋巴细胞计数与CD4+T淋巴细胞计数相关性最高(r=0.778,P=0.023),CD8HLA-DR阳性亚群比率与CD4+T淋巴细胞计数相关性最高(r=-0.787,P=0.020);该病例外周血淋巴细胞死亡/凋亡指标与其它病例和正常对照相比并没有明显差别。结论 B细胞、NK细胞、T淋巴细胞各亚群计数结合淋巴细胞活化标志物可以更全面地描述HIV感染者的免疫状态。  相似文献   

4.
邹美银  朱晓红  陆雪峰  文小平  吴丛霞  庄勋  曹力 《重庆医学》2021,50(15):2544-2547,2553
目的 探讨自然杀伤(NK)细胞对人获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染分期的判断价值.方法 选择2017年1月至2019年12月南通市第三人民医院首次就诊的HIV感染患者1188例(艾滋病期584例、无症状期604例)作为HIV感染组,另外选取2019年10-12月体检健康者55例作为健康对照组,采用实时荧光PCR检测受试者外周血HIV RNA,采用流式细胞技术检测外周血CD4+T淋巴细胞计数、CD8+T淋巴细胞计数、NK细胞计数并进行比较分析.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析NK细胞计数判断HIV感染分期的价值.结果 HIV感染组患者外周血CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、NK细胞计数与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.005);艾滋病期HIV感染患者CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、NK细胞计数及HIV RNA表达水平均明显低于无症状期患者(P<0.001);NK细胞计数与CD4+T淋巴细胞计数、CD8+T淋巴细胞计数呈正相关(rs=0.381、0.354,均P<0.001),与HIV RNA呈负相关(rs=-0.064,P=0.028);NK细胞计数判断HIV感染分期的ROC曲线下面积为0.694[95%CI(0.664,0.724),P<0.001],截断值为147个/微升,灵敏度为74.7%,特异度为57.8%.多因素分析发现,N K细胞计数判断H IV感染后进入艾滋病期的Exp(B)值为1.003[95%CI(1.002,1.004),P<0.001].结论 HIV感染患者NK细胞计数降低,且随疾病进展进一步下降,可作为HIV感染分期的判断指标之一.  相似文献   

5.
程序化细胞死亡和艾滋病   总被引:4,自引:0,他引:4  
虞红  赵小东 《医学综述》1998,4(6):314-316
<正>HIV感染以两种途径影响CD4~+TH细胞:早期TH细胞(Helper Thymocytes Cell,辅助性T细胞)功能受损,在1/10000~l/1000TH细胞被感染时即可检测到;数月至数年后出现晚期TH细胞体内衰竭,并导致艾滋病(Acquired Immunodeficiency Syndrome ,AIDS)发病.TH细胞功能受损和衰竭与大量独立甚至对立的机制有关,包括TH细胞免疫抑制或相反的TH细胞高激活和衰竭;克隆无反应性(Conal anergia);(Hu-man Immunodeficiency Virus,HIV)人类免疫缺陷病毒介导抑制信号或调节基因产物;自身免疫反应;选择性感染和损伤记忆性TH细胞;感染细胞与未感染细胞合胞体形成;未感染细胞不适当的免疫杀伤.90年代初.Ameisen等提出了T细胞异常的程序化细胞死亡(Pro-grammed Cell Death,PCD)可能在AIDS发病机制中起着关键作用;AIDS的大部分免疫和非免疫损伤包括脑萎缩和痴呆可能与HIV间接干扰细胞内和细胞间信号引起CD4~+T细胞和神经元PCD有关;调节细胞信号转导可阻止细胞死亡和恢复CD4~+T细胞正常功能的假说.大量学者对此假说进行为了系统的实验研究:  相似文献   

6.
王盟 《医学综述》2011,17(17):2588-2590
人类免疫缺陷病毒(HIV)是具有包膜的正链RNA病毒,以人体免疫系统中最重要的CD4+T淋巴细胞为感染和攻击目标,通过损伤细胞膜、干扰细胞自身蛋白合成直接杀伤CD4+T细胞,诱导感染细胞生成某些细胞因子间接杀伤CD4+T细胞,gp120与CD4分子交联,诱导CD4+T细胞凋亡。在HIV感染及多种细胞因子作用下,T淋巴细胞分化为细胞毒性T细胞,特异性识别和清除病毒感染的细胞;分化为调节性T细胞,发挥免疫抑制功能,防止免疫过激;分化为记忆性T细胞,介导再次免疫应答。  相似文献   

7.
HIV(+)与肺结核病人CD4~+、CD8~+变化比较分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的比较HIV(+)患者与肺结核病人的CD4+、CD8+细胞的变化。方法采用流式细胞计数仪检测CD4+、CD8+T淋巴细胞。结果HIV/AIDS与肺结核患者存在以CD4+T淋巴细胞下降为突出表现的细胞免疫受损,HIV/AIDS患者的CD4+细胞降低明显高于肺结核病人(P均<0.01),HIV/AIDS患者的CD8+细胞升高明显高于肺结核病人(P<0.01或0.05)。结论HIV/AIDS患者与肺结核病人都存在着不同程度的CD4+T淋巴细胞异常,CD4+T细胞是HIV/AIDS重要指标;CD4+T细胞对肺结核病人是用来估计机体的免疫状态或是一个指标,但不是一个绝对指标。  相似文献   

8.
据美国旧金山加利福尼亚大学(UCSF)Jay Levy称,有症状和无症状的HIV感染之间的差异可能与CD8+T细胞的关系比与CD4+T细胞的关系更密切。Levy说,现已证实CD8+T细胞活性对阻止AIDS病毒复制是很重要的。此外,CD8抗病毒活性持续的时间决定无症状的HIV感染状态持续的时间。  相似文献   

9.
艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称,由人免疫缺陷病毒(HIV)所引起的致命性慢性传染病,病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体免疫功能受损,最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤,主要通过性接触和体液传播.  相似文献   

10.
目的 探讨正常人群、HIV感染者及AIDS患者外周血CD28分子表达变化及临床意义.方法 选取AIDS患者、HIV感染患者及正常健康者各50例,分别设为A、B、C三组,比较三组间CD4+CD28+、CD8+CD28+T淋巴细胞计数和百分比,并分析血浆HIV病毒载量与CD4+、CD4+CD28+T淋巴细胞计数相关性.结果 A、B组CD4+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05);A组CD4+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);B组CD8+T淋巴细胞计数水平显著高于A、C组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B组CD8+T淋巴细胞百分比水平显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);A组CD8+T淋巴细胞百分比水平显著高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B组CD4+CD28+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05);A组CD4+CD28+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组CD8+CD28+T淋巴细胞计数水平显著低于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B组CD8+CD28+T淋巴细胞百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(p<0.05);A组CD8+CD28+T淋巴细胞百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组血浆HIV病毒载量水平显著高于B组,差异有统计学意义(p<0.05);CD4+和CD4+CD28+T淋巴细胞计数与血浆HIV病毒载量呈负相关(r=-0.781,-0.549,P=0.001,0.003).结论 HIV感染和AIDS患者随病情进展外周血T淋巴细胞CD28分子水平下降,可作为预后评价重要指标之一.  相似文献   

11.
目的 探讨HIV感染者和AIDS患者外周血T淋巴细胞活化亚群与病毒载量相关性。方法 2012年6-8月选择河南省某AIDS高发地区HIV感染者322例和AIDS患者87例为研究对象,分别采用流式细胞仪和全自动病毒载量仪检测HIV感染者和AIDS患者外周血T淋巴细胞及其活化亚群和血浆病毒载量,根据病毒载量水平将研究对象分为Ⅰ~Ⅳ组。结果 HIV感染者与AIDS患者CD+3T细胞相对值、CD+28/CD+4比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HIV感染者淋巴细胞绝对值和相对值、CD+3T细胞绝对值、CD+3CD+8T细胞绝对值、CD+3CD+4T细胞绝对值和相对值、CD+3CD+4CD+8T细胞绝对值均高于AIDS患者,CD+3CD+8T细胞相对值低于AIDS患者,辅助性T细胞与抑制性T细胞比值(H/S)、CD+28/CD+8高于AIDS患者,CD+38/CD+8低于AIDS患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组淋巴细胞绝对值和相对值、CD+3T细胞相对值、CD+3CD+8T细胞相对值、CD+3CD+4T细胞绝对值和相对值及H/S、CD+28/CD+4、CD+28/CD+8、CD+38/CD+8比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。CD+3T细胞相对值、CD+3CD+8T细胞相对值及CD+38/CD+8与病毒载量水平呈正相关(rs=0.128、0.291、0.409,P<0.05);CD+3CD+4T细胞绝对值和相对值、H/S、CD+28/CD+4、CD+28/CD+8与病毒载量水平呈负相关(rs=-0.246、-0.318、-0.297、-0.184、-0.204,P<0.05)。结论 HIV感染者和AIDS患者T淋巴细胞活化过程发生变化|随着病毒载量水平变化,HIV感染者和AIDS患者的T淋巴细胞活化亚群水平也不同。  相似文献   

12.
目的 检测HIV/AIDS与肺结核病人的CD4+、CD8+细胞的变化.方法 流式细胞计数仪检测CD4+、CD8+T淋巴细胞,用双侧t检验进行统计.结果 HIV/AIDS与肺结核患者存在以CD4T淋巴细胞下降为突出表现的细胞免疫受损,HIV/AIDS的CD4+细胞降低明显高于肺结核病人,HⅣ/AIDS的CD8+细胞升高明显高于肺结核病人.结论 HIV/AIDS与肺结核病人都存在着不同程度的CD4+T淋巴细胞异常,CD4+T细胞是HⅣ/AIDS重要指标;CD4+T细胞时肺结核病人是用来估计机体的免疫状态或是一个指标,但不是一个绝对指标.CD4+T细胞和CD8+T细胞与肺结核病的类型及病情的变化、预后的关系需要进一步研究.  相似文献   

13.
联合抗逆转录疗法(cART)能有效抑制HIV复制和增加CD4+细胞数量,但对HIV引起的免疫活化则无明显抑制作用,持续免疫活化目前已经成为治疗AIDS的一大难题.氯喹/羟氯喹具有免疫调节功能,能抑制浆细胞样树突状细胞(pDC)活化进而有效降低免疫活化水平.此外,氯喹/羟氯喹还可通过干扰HIV包膜糖蛋白gp120糖基化抑制病毒复制及通过抑制记忆性T细胞自噬而诱导其凋亡,安全性高、毒性低,可作为一种辅助治疗药物用于HIV治疗.  相似文献   

14.
获得性免疫缺陷综合征是由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的致命性慢性传染病,除可通过相关表面分子受体主要感染CD4+T淋巴细胞外,还能影响CD8+T淋巴细胞、单核/巨噬细胞、B细胞及自然杀伤细胞的功能和数量,甚至Th1/Th2的平衡也会发生改变。而这些改变与宿主感染HIV后病情进展的相关机制越来越多地被人们发现,同时也为疫苗的研究指明了方向。  相似文献   

15.
目的 :通过对艾滋病患者以及HIV感染者的外周血T细胞亚群进行分析 ,研究HIV病毒感染后 ,Naive/MemoryT细胞亚群的变化和细胞的免疫情况。方法 :利用白细胞分类计算和流式细胞分析法对 15例HIV感染者和 2 6例AIDS患者外周血淋巴细胞中CD4 5RO ,CD4 5RA ,CD8和CD38的表达及各型T细胞绝对数进行检测。结果 :AIDS患者组与正常对照组相比 ,CD8+ CD38+ 、CD4 5RO+ 细胞数显著性增加 (P <0 .0 1) ,CD4 5RA+ 和CD6 2L+ 细胞数明显下降 (P <0 .0 1)。HIV感染组与对照组相比 ,CD8+ CD38+ 和CD4 5RO+ 细胞数显著性增加 (P <0 .0 1) ,CD4 5RA+ 细胞数明显下降 (P <0 .0 1)。AIDS患者组与HIV感染组相比 ,CD6 2L+细胞数明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :人类感染HIV病毒后 ,外周血T淋巴细胞亚群发生显著变化 ,幼稚型T细胞数目减少 ,成熟型T细胞的数目增加 ,有助于对HIV病毒破坏人体免疫系统机制的研究。  相似文献   

16.
传染性单核细胞增多症(infectious monocytosis)是系统急性增生性传染病,病毒进入口腔,在咽部淋巴组织复制,进而进入血流产生病毒血症,主要累及全身淋巴组织与内脏,咽部上皮、B细胞、T细胞、NK细胞均具有EB病毒受体CD21,但是传单主要感染B细胞,继而引起T细胞强烈反应,形成可见的异常淋巴细胞,即活化的抑制性T细胞(CD8+HLA-D+,CD8+CD45RO+)。所以本病病理组织学改变为淋巴细胞的良性增生,并不化脓,肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经均受累,表现为异常淋巴细胞浸润。但引起胆囊炎改变不多见。本文报道一例传染性单核细胞增多症伴有胆囊炎患者,EB病毒感染导致患者机体免疫紊乱,进而可以伴发胆囊炎等并发症。  相似文献   

17.
目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者和艾滋病(AIDS)患者外周血T淋巴细胞活化亚群与病毒载量的相关性。方法选取2013年2月至2016年8月郑州市第六人民医院收治的49例HIV感染者及AIDS患者,根据疾病类型分为HIV组与AIDS组。入院后均抽取患者空腹外周静脉血分离送检,采用FACS Calibur流式细胞仪对T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD8~+进行计数,并计算CD4~+/CD8~+比值,以全自动病毒载量仪检测HIV病毒载量。结果 HIV组CD3~+、CD4~+数目多于AIDS组,CD4~+/CD8~+水平高于AIDS组,HIV RNA载量小于AIDS组,差异有统计学意义(P<0.05);HIV RNA载量水平与CD3~+无相关性,差异无统计学意义(P>0.05),与CD4~+、CD4~+/CD8~+呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIV感染者与AIDS患者外周血T淋巴细胞活化亚群CD4~+、CD4~+/CD8~+与病毒载量呈负相关,随病毒载量水平升高,患者免疫功能亦会明显下降。  相似文献   

18.
目的分析比较中国HIV感染者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+regulatory T cells,Treg)及非Treg细胞与疾病进展的关系,探讨Treg细胞在HIV感染过程中的作用。方法选取76例HIV/AIDS患者,根据其CD4+T细胞计数水平不同分为3组,A组CD4<200个/μL,B组CD4200~400个/μL,C组CD4>400个/μL。采用流式细胞仪胞内染色技术检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的水平,并分析其与CD4计数及病毒载量的相关性。结果随着疾病的进展,Treg细胞百分比逐渐升高,各组间差异有统计学意义;Treg细胞及非Treg细胞的绝对计数均明显下降,且以非Treg细胞下降为主;Treg绝对计数与病毒载量呈负相关(P<0.05)。结论中国HIV感染者随着疾病进展,辅助性T细胞等非Treg细胞的数量下降,对机体免疫保护能力降低,而Treg细胞数量及功能的下降使其对机体的过度免疫活化的抑制作用减弱,病毒复制,加剧病情进展。  相似文献   

19.
目的 CD8+T细胞在一些病毒感染疾病的免疫反应中起着重要的作用,但CD8+T细胞在HIV无症状期的作用尚不明确,本研究通过体内CD8+T细胞剔除,研究CD8+T细胞对SHIV感染猴的影响,进一步了解艾滋病的发病机制。方法选择8只SHIV病毒感染的恒河猴,均处于无症状期,随机分成两组,实验组4只恒河猴在0、3、7 d注射抗CD8+T抗体cM-T807,不同的时间取外周血、腹股沟淋巴结。流式细胞术测定恒河猴外周血和淋巴结中CD8+T细胞数目,Real-time RT-PCR法测定实验猴血浆病毒载量,并使用IFN-γElispot方法测定其对猴细胞免疫的影响。结果 CD8+T细胞敲除后,4只猴的病毒载量都转阳,但反应性不一,HIV-1的靶细胞CD4+T细胞有轻微下降,后反弹,与病毒载量无相关性;CD8敲除猴的感染情况(血浆病毒载量和CD4细胞)比SHIV病毒急性感染轻,这与ELIPOT结果一致。结论 CD8+T细胞在HIV无症状期发挥重要的作用,但其作用具有个体差别。  相似文献   

20.
Zhang FJ  Yao J  Zhao HX  Feng X  Lu LH  Han N  Liu ZY  Lin H 《中华医学杂志》2005,85(2):124-126
T淋巴细胞亚群的免疫分型能够提供人类获得性免疫功能缺陷综合征(AIDS)患者免疫状态的重要信息,作为人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的主要靶细胞,CD4^ T细胞首先被感染,其数量随着进程不断减少。现认为,随着CD4^ T细胞计数的不断下降,患者临床综合征的严重程度将不断加深。因此,  相似文献   

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