NK-104在人肝癌细胞系对TNF-α诱导的NF-кB基因活性的影响

背景与目的炎症与癌症的发生已经引起学者们的关注.Nuclear factor KappaB因子(NF-κB)是炎症过程中关键的基因之一,在细胞的生存及恶化的演变过程中起着重要的调节作用,能够被各种外界刺激因素激活.本研究探讨第三代3-羟基-3-甲基戊二酰辅A(3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA,HMG-CoA)还原酶抑制剂NK-104在人肝癌细胞系对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的NF-κB基因活性的影响.方法以肝癌细胞系Huh 7为靶细胞,WST-8法测定NK-104对细胞增殖的影响;以Western blot法检测NK-104对TNF-α诱导的细胞核NF-κB基因活性的表达及IκBα的表达;ELISA法检测NK-104对IL-8产物的影响.结果NK-104(0.1 μmol/L)单独治疗组对NF-κB基因的表达无明显影响,TNF-α(1 ng/ml)能够明显提高NF-KB基因的表达呈1.8倍左右,与NK-104共同作用后,能够显著抑制它的表达(P＜0.01).而细胞内IκBσ的表达差异无显著性(P＞0.05);NK-104可显著降低NF-KB激活后炎性细胞因子IL-8产物的分泌.结论NK-104在人肝癌细胞系对TNF-α诱导的NF-KB基因活性及其IL-8产物的分泌具有明显的抑制作用,为临床治疗肝癌提供一定的实验依据.     

NF-κB在TNF-α诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的：探讨核因子-κB(nuclear factorkappa B，NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法：培养宫颈癌Hela细胞。不同处理因素按指定时间作用后，RT一PCR检测NF-κB p65 mRNA的表达。免疫印迹和免疫组化检测NF-κB p65活性的变化，TUNEL法检测细胞凋亡。结果：静息状态下。在Hela细胞中NF-κB p65具有微弱活性水平。TNF-α诱导Hela细胞NF—κB活化与其诱导细胞凋亡明显相关，NF-κB p65单抗能显著抑制TNF-α(10ng／mL)诱导的Hela细胞NF-κB活化，抑制率为49．69％，并增强其诱导Hela细胞凋亡的作用，凋亡增加率为57．52％。结论：TNF-α在诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时活化NF-κB。NF-κB p65单抗可通过抑制NF-κB活化以增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。     

肿瘤坏死因子α通过非p53依赖途径对NF-κBmRNA表达的影响

[目的]研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）通过非p53依赖途径对NF—κBmRNA表达的影响。[方法]以p53缺失细胞系H1299作为实验工具，MTT检测rmhTNF—α对H1299细胞的抑制，RT-PCR检测NF—κBmRNA表达。[结果]单独应用rmhTNF-α对H1299细胞没有抑制，rmhTNF-α浓度为4170U／ml、16680U／ml、20850U／ml时，OD550值与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）；TNF—α在体外诱导了H1299细胞NF—κBmRNA的表达升高。[结论]提示TNF-α通过非p53依赖途径促进NF—κB mRNA的表达升高。     

食管鳞癌细胞中NF-κB与IκBα的mRNA、蛋白表达

目的：核转录因子NF—kappaB（NF—κB）是一种重要的转录因子，参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达。本研究通过检测食管鳞癌细胞中NF—κB与IκBαmRNA、蛋白的表达及NF—κB的DNA结合活性．分析NF—κB在食管鳞癌细胞中的激活状态及其在食管鳞癌细胞的生存及转化中的作用。方法：采用Western blotting法检测两株食管鳞癌细胞胞质中NF—κB亚单位p50和p65、阻遏物IKBα及其磷酸化IKBα的蛋白表达．检测细胞核中p50和p65的蛋白表达并采用EMSA法检测其与DNA的结合活性。使用RT-PCR法检测p50、p65、IκBαmRNA的表达：结果：NF—κB的亚单位p50、p65、IκBα及磷酸化IκBα在食管鳞癌细胞质中均表达．p50、p65蛋白在细胞核中也表达并具有较高的DNA结合活性.RT-PCR结果表明．p50、p65、IκBα的mRNA在细胞中也存在过表达。结论：本研究发现NF—κ在两株食管鳞癌细胞系中被激活，基因的过表达及IκBα的磷酸化在维持NF—κB的活化中起着重要的作用．     

TRAIL、Caspase-8和NF-κB蛋白在人骨肉瘤中的表达及其与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨TRAIL、Caspase-8和NF—κB在人骨肉瘤组织及骨软骨瘤组织中的表达规律及其与骨肉瘤细胞凋亡的相互关系。方法应用免疫组化方法,检测TRAIL、Caspase-8和NF—κB蛋白在43例骨肉瘤及15例骨软骨瘤中的表达,并经图像分析系统测量TRAIL、Caspase-8和NF—κB蛋白的平均光密度（0D）值;用TUNEL方法检测骨肉瘤及骨软骨瘤中细胞凋亡。结果TRAIL、Caspase-8蛋白在骨肉瘤中的阳性表达均低于骨软骨瘤组织（P〈0．05）;而NF—κB蛋白在骨肉瘤中的表达高于骨软骨瘤（P〈0．05）。TRATL与Caspase-8蛋白在骨肉瘤中表达呈正相关（P〈0．01）;而TRATL与NF-κB蛋白在骨肉瘤中表达呈负相关（P〈0．01）。骨肉瘤组细胞凋亡指数（AI）显著低于骨软骨瘤组（P〈0．05）;TRAIL、Caspase-8蛋白表达与细胞凋亡均呈正相关（P〈0．01）;而NF—κB蛋白表达与骨肉瘤细胞凋亡呈负相关（P〈0．01）。结论TRAIL基因可能是诱导骨肉瘤细胞凋亡的分子基础,参与了其发生发展过程中细胞凋亡的调控。Caspase-8作为影响细胞凋亡过程的因子,在骨肉瘤发生、发展中发挥作用。NF-κB在骨肉瘤细胞增殖与凋亡中具有重要作用。TRAIL、Caspase-8蛋白呈低表达,可能受NF—κB高表达的调控而不能诱导细胞凋亡。提示三者在骨肉瘤的发生、发展中起协同作用。     

核因子κB、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6在大肠癌中的表达及其意义

 目的　探讨核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）在大肠癌组织中的表达,及其与大肠癌发生、发展的关系。方法　收集60例大肠癌组织及36例结肠腺瘤组织,以癌旁正常肠黏膜组织为对照,应用免疫组织化学SABC法检测NF-κB、TNF-α及IL-6的蛋白表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特征的相关关系。结果　在大肠癌组织、癌旁正常组织及结肠腺瘤组织中NF-κB的阳性表达率分别为76.7 %（46／60）、46.7 %（28／60）、83.3 %（30／36）,TNF-α的阳性率分别为70.0 %（42／60）、36.7 %（22／60）、66.7 %（24／36）,IL-6蛋白阳性率分别为80.0 %（48／60）、43.3 %（26／60）、61.1 %（22／36）,在不同组织中的表达差异均具有统计学意义（均P＜0.05）;大肠癌组织中NF-κB的表达与TNF-α及IL-6的表达密切相关; NF-κB、TNF-α的表达与脉管受侵、淋巴结转移及分期相关,IL-6的表达与淋巴结转移及分期相关。结论　NF-κB及下游的炎症因子的高表达与大肠癌的临床病理特征密切相关,NF-κB途径在大肠癌的发生、发展中起着重要作用。     

舒尼替尼通过NF-кB旁路途径诱导人肝癌HepG2细胞NKG2DLs的表达

目的：探讨舒尼替尼通过NF-κB信号通路诱导肝癌HepG2细胞表达自然杀伤细胞2族成员D配体（natural killer group 2 member D ligands, NKG2DLs)的分子机制。方法： 常规体外培养HepG2细胞,单细胞凝胶电泳检测1 μmol/L舒尼替尼处理HepG2细胞24 h前后DNA损伤情况,实时荧光定量PCR检测药物处理前后细胞DNA损伤修复分子mRNA的表达,Western blotting 检测分别以NF-κB激动剂和抑制剂处理HepG2细胞前后NKG2DLs蛋白表达及IKKα和IκBα表达情况。结果： 舒尼替尼药物处理后,HepG2细胞均发生不同程度DNA损伤;且AP-1、ATM、ATR mRNA表达水平明显升高,而CHK1、CHK2、GSK3β mRNA表达水平明显降低;不同处理组间DNA损伤修复相关信号分子mRNA表达有显著差异（F=61.242,P=0.000）。NF-κB转录活性抑制剂JSH-23可降低HepG2细胞NKG2DLs蛋白表达量,而NF-κB转录活性激动剂TNF-α、PMA均可增加HepG2细胞NKG2DLs蛋白表达量（F=15.043,P=0000）;舒尼替尼处理肿瘤细胞后NF-κB的抑制分子IKKα被抑制,而激活分子IκBα被激活。结论： 舒尼替尼可通过DNA损伤修复分子激活NF-κB旁路途径诱导肿瘤细胞表达NKG2DLs。     

NF-κB抑制剂对卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡的影响

目的探讨NF—κB抑制剂（PDTC）对卡铂诱导卵巢癌细胞SKOV3凋亡的影响。方法采用免疫组织化学方法,观察了卡铂诱导下卵巢癌SKOV3细胞中NF-κB在细胞质和细胞核中的表达变化;采用凝胶迁移率变动试验（EMSA）法,检测卡铂作用下和卡铂与PDTC共同作用下NF—κB的活性;MTT和流式细胞仪分别检测2种情况下SKOV3细胞的生长情况和凋亡率。结果NF—κB在卵巢癌SKOV3细胞质中表达,卡铂诱导12h后卵巢癌SKOV3细胞质中的NF—κB转移至细胞核。EMSA实验结果表明,卡铂诱导后的卵巢癌SKOV3细胞NF—κB的活性增强,PDTC可以抑制此作用。PDTC预处理后可增强卡铂对卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用。卡铂作用24h、48h后卵巢癌SKOV3细胞的凋亡率分别为6．7％、20．1％;卡铂＋PDTC作用24h、48h后卵巢癌SKOV3细胞的凋亡率为14．0％、32．7％,两者比较差异显著（P〈0．05）。结论卡铂能诱导NF—κB的活化,NF—κB的抑制剂可以增强卡铂诱导SKOV3细胞的凋亡,提高化疗疗效。     

肾癌中PPARα通过IKK改变NF-κB信号通路活性的实验研究

目的:观察对舒尼替尼耐药的肾癌细胞系(A498、Caki-1、786-O)中PPARα调控NF-κB信号通路活性的作用机制。方法:首先培养对舒尼替尼耐药的三种肾癌细胞系(A498、Caki-1、786-O),上调和下调PPARα的表达后,用Western blot法和荧光素酶法,分别检测耐药和敏感细胞系中NF-κB p65的表达水平以及NF-κB 活性。用RT-PCR和Westen blot法分别检测空白对照组和NF-κB+SN50（信号通路抑制组）中,PPARα 的 mRNA 和蛋白表达水平。在稳定过表达PPARα和低表达PPARα时用Westen blot法分别检测耐药细胞株(A498)中IKK,P-IKK,P-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:舒尼替尼耐药的肾癌细胞系中,下调PPARα,抑制NF-κB p65的表达。抑制NF-κB信号通路,PPARα表达变化未出现显著性差异。上调PPARα基因表达,IKK、P-IKK、P-NF-κB p65蛋白的表达显著性升高。结论:PPARα 可能通过改变上游基因IKK的表达来调控NF-κB 信号通路活性。     

乳腺癌组织中核转录因子NF-κB和抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的：探讨乳腺癌中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及意义。方法：用免疫组织化学方法检测58例乳腺癌、20例乳腺增生症组织中NF—κB和抑癌基因PTEN的表达。结果：乳腺癌中NF—κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF—κB表达强度与组织学分级和腋淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中PTEN蛋白阳性率低于乳腺增生症组织，乳腺癌PTEN蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、腋淋巴结无明显相关性（P〉0．05）。NF—κB p65与PTEN蛋白在乳腺癌组织中表达呈负相关（r=-0．355，P〈0．05）。结论：提示乳腺癌中NF—κB的高表达及PTEN缺失表达与乳腺癌的发生发展有关。     

乳腺癌组织中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的：探讨乳腺癌中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及意义。方法：用免疫组织化学方法检测58例乳腺癌、20例乳腺增生症组织中NF—κB和抑癌基因PTEN的表达。结果：乳腺癌中NF—κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF—κB表达强度与组织学分级和腋淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中PTEN蛋白阳性率低于乳腺增生症组织，乳腺癌PTEN蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、腋淋巴结无明显相关性（P〉0．05）。NF—κB p65与PTEN蛋白在乳腺癌组织中表达呈负相关（r=-0．355，P〈0．05）。结论：提示乳腺癌中NF—κB的高表达及PTEN缺失表达与乳腺癌的发生发展有关。     

NF-κB在TNF-α诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)诱导的宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法培养宫颈癌Hela细胞,不同处理因素按指定时间作用后,RT-PCR检测NF-κBp65mRNA的表达,免疫印迹和免疫组化检测NF-κB p65活性的变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果静息状态下,在Hela细胞中NF-κB p65具有微弱活性水平,TNF-α诱导Hela细胞NF-κB活化与其诱导细胞凋亡明显相关,NF-κB p65单抗能显著抑制TNF-α(10ng/mL)诱导的Hela细胞NF-κB活化,抑制率为49.69%,并增强其诱导Hela细胞凋亡的作用,凋亡增加率为57.52%。结论TNF-α在诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时活化NF-κB。NF-κB p65单抗可通过抑制NF-κB活化以增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。     

IL-1基因多态性对胃粘膜TNF-α、NF-κB的表达和活性的影响

 目的 探讨IL-1的基因多态性影响H.pylori感染后胃癌发生的机制。 方法 通过多态性分析和血清H.pylori抗体测定,收集105例癌低发区的学生作为研究对象,其中IL-1-511T/T 基因型32名（13名H.pylori+）,C/C基因型36名（15名H.pylori+）,C/T基因型37名（14名H.pylori+）。 结果 在胃体组织,H.pylori阴性个体TNF-α和NF-κB表达量极少,而且IL- 1B-511各基因型间也无显著差异。在H.pylori阳性个体,胃体部TNF-α和NF-κB mRNA有较为明显的表达,IL-1B-511T/T基因型个体比C/T和C/C基因型明显增加,分别为1.20±0.17 vs. 0.87±0.18和0.94±0.16;1.10±0.16 vs 0.90±0.15和0.97±0.17,F=33.4和12.9,P=0.0001和0.001。H.pylori阴性的NF-κB mRNA活性很低。在H.pylori阳性个体,NF-κB 活性显著增加。而且IL-1B-511T/T基因型个体比C/T和C/C基因型明显增加,分别为0.99±0.12vs 0.89±0.15和0.90±0.14,F=5.6,P=0.005。 结论 H.pylori感染促进TNF-α和NF-κ B mRNA表达,上调NF-κB活性,在IL-1B-511T/T基因型个体更明显。提示H.pylori感染后,存在IL-1B基因多态性→IL-1β↑→炎症细胞因子↑→胃癌发生的完整通路。     

人原发胶质母细胞瘤组织中NF-κB、TP53及MGMT甲基化与MGMT蛋白表达的相关性研究

背景与目的：胶质瘤化疗敏感性与一些分子表达相关。本研究检测和分析原发性胶质母细胞瘤（glioblastoma multifolille,GBM）患者肿瘤组织中核因子κB（NF-κB）、突变型P53（TP53）及O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶｜（O^6-methylguanine—DNA methyltransferase,MGMT）基因启动子区甲基化与MGMT蛋白表达的相关性．以探讨调控MGMT蛋白表达的作用机制。方法：采用甲基化特异性PCR方法（methylation specific PCR,MSP）检测我院收治的120例原发性GBM患者肿瘤组织标本MGMT基因启动子区甲基化：采用免疫组化方法检测NF—κB、TP53、MGMT蛋白表达情况。采用SPSS17．0软件及Spearman相关系数分析方法进行统计学分析。结果：免疫组化表明NF—κB、TP53表达与MGMT表达呈正相关（r=0．244,r=0．271,P均〈0．05）,NF—κB与TP53表达亦呈正相关r=-0．329,P〈0．05）。MSP结果显示MGMT基因启动子区甲基化率与MGMT蛋白表达强度无相关性。结论：转录因子NF—κB与TP53对原发性GBM肿瘤组织中MGMT蛋白表达可能存在正调控作用,而MGMT基因启动子区甲基化率与MGMT蛋白表达强度无相关性。     

大肠癌组织中核转录因子-κBp65及磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因的表达及意义

目的探讨大肠癌中核转录因子NF—κBp65和抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测59例大肠癌组织中，NF-κB和抑癌基因PTEN的表达。结果59例大肠癌组织中NF—κBp65和PTEN阳性表达率分别为44．1％（26／59）和37．3％（22／59）。两者表达呈负相关（P〈0．05）。大肠癌组织中PTEN的表达与肠周淋巴结转移显著相关（P〈0．05），NF—κBp65核表达与肠周淋巴结转移无关（P〉0．05）。不同病理类型、肿瘤侵袭程度、性别、年龄的大肠癌组织中，NF—κBp65核表达与PTEN的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NF—κBp65的激活与PTEN基因缺失均参与了大肠癌的发生发展及演变。     

石斛酚通过NF-κB/PRL-3 通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭

[摘要] 目的: 探讨石斛酚对人成骨肉瘤U20S 细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用及其分子机制。方法：用不同质量浓度（10、25、50、75、100、150 μmol/L）的石斛酚处理U20S 细胞24、48 h 后,用CCK-8 法检测石斛酚对U20S 细胞增殖能力的影响。Transwell 实验检测25、50 μmol/L的石斛酚对U20S 细胞迁移、侵袭能力的影响,在脂多糖（LPS）诱导U20S 细胞炎症反应的基础上,再以石斛酚处理,qPCR、WB法分别检测U20S细胞中NF-κB（p65）、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白的表达水平。结果：不同质量浓度的石斛酚作用不同时间对肉瘤细胞U20S 增殖均具有抑制作用（P<0.05 或P<0.01）;25、50 μmol/L的石斛酚能够明显抑制骨肉瘤U20S细胞的迁移及侵袭能力（均P<0.01）,同时能够抑制细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 等蛋白的表达（P<0.05 或P<0.01）;LPS诱导后,U20S 细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白表达水平均显著升高（均P<0.01）,25、50 μmol/L的石斛酚处理后均能够降低U20S细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白的表达水平（P<0.05 或P<0.01）。结论：石斛酚对骨肉瘤U20S细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用,其作用机制可能与调控NF-κB/PRL-3 信号通路有关。     

基于PD-1介导NF-κB通路探讨莪术-三棱抗肝癌的机制

目的:基于程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)介导NF-κB通路探究莪术-三棱对肝癌细胞的影响及作用机制。方法:在体检测各组药物对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤率、脏器指数的影响;对白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。运用免疫组化观察瘤组织NF-κBp65、Bcl-2以及Bax蛋白阳性表达。MTT法检测莪术醇、三棱内酯B二者单用及联用对HepG2肝癌细胞的抑制率;蛋白质免疫印迹法检测联合应用对PD-1、NF-κB、Bcl-2、κB抑制因子激酶α/β(inhibitor ofκB kinase α/β,IKK-α/β)以及核因子κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB,IκB-α)的影响。结果:体内实验表明,与模型组相比,联合用药能够显著降低瘤质量,能够抑制TNF-α、IL-1和IL-6的表达(其中联合用药高剂量组TNF-α、IL-1和IL-6下降显著),能够抑制瘤组织中NF-κBp65、Bcl-2...     

胶质瘤组织中NF-κB p65和VEGF的表达与临床病理特征的关系

目的：探讨核因子κB p65(NF-κB p65)、血管内皮生长因子（VEGF）在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学方法，检测64例胶质瘤及10例正常大脑组织中NF－κB p65及VEGF的表达情况。结果：胶质瘤组织中NF－κB p65阳性表达率为54．7％（35／64），VEGF阳性表达率为53．1％（34／64），10例正常脑组织中无1例NF－κB p65、VEGF呈阳性表达。NF－κB p65及VEGF表达与胶质瘤的恶性程度有关。NF－κB p65表达与VEGF表达呈显著正相关。结论：NF－κB p65是1种与胶质瘤相关的癌蛋白，NF－κB p65对VEGF表达可能有正向调节作用，并影响胶质瘤肿瘤血管的生成。     

头颈部鳞癌中Toll样受体-3的表达及意义

[目的]探讨Toll样受体-3（TLR3）在人类头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的表达，及其与NF—κB的关系。[方法]运用Western blot检测7种HNSCC细胞株、HNSCC组织和癌旁组织、白斑和正常的口鼻腔黏膜中TLR3和NF—κB蛋白的表达。[结果]在HNSCC细胞株中TLR3和NF—κB均表达：在HNSCC组织中TLR3表达率为70％，并与NF-κB的表达呈正相关（r=0．952，P〈0．001）；在癌旁组织、白斑和正常口鼻腔黏膜中均不表达TLR3。[结论]TLR3可能与头颈部肿瘤的形成有关．有可能为肿瘤治疗提供潜在的新靶点。     

胃癌细胞外泌体调控M2型巨噬细胞极化及对胃癌细胞增殖和迁移的影响

目的:探究胃癌细胞外泌体调控M2型巨噬细胞极化及对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:差速离心法提取胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901外泌体,透射电镜和Western blot鉴定外泌体,将U937细胞与PMA共孵育诱导U937细胞分化为巨噬细胞的同时分别与PBS、GES-1 exo、MGC-803 exo、SGC-7901 exo、IL-4孵育48 h,流式细胞术检测孵育后各组细胞CD206和HLA-DR表达,qRT-PCR检测CCL17、CXCL8、IL-10、TGF-β、TNF-α、IL-6、IL-1β表达,Western blot检测p-NF-κB、NF-κB、IκBα表达水平,将各组诱导后的U937细胞与MGC-803、SGC-7901共培养后,收集MGC-803、SGC-7901细胞,MTT检测各组细胞的增殖能力,Transwell小室法检测各组细胞的迁移能力。结果:差速离心法提取的外泌体符合外泌体的形态特征,并且在激光共聚焦显微镜下观察到外泌体可被U937细胞摄取,与MGC-803 exo、SGC-7901 exo共孵育后的U937细胞CD206显著高表达,HLA-DR低表达（P＜0.05）,CCL17、CXCL8、IL-10、TGF-β表达显著上调（P＜0.05）,TNF-α、IL-6、IL-1β表达显著下调（P＜0.05）,NF-κB磷酸化水平显著增加（P＜0.05）,IκBα表达显著增加（P＜0.05）,并且与MGC-803 exo、SGC-7901 exo诱导极化后的巨噬细胞共培养组MGC-803、SGC-7901细胞增殖和迁移能力显著增强（P＜0.05）。结论:胃癌细胞能够通过激活NF-κB信号通路促进M2型巨噬细胞极化进而诱导MGC-803、SGC-7901细胞增殖和迁移能力的增强。