低温盐水灌注对猪心肺复苏后肝肾核转录因子-κB的影响

目的 研究去甲肾上腺素(NE)诱导的高血压灌注状态对猪心肺复苏成功后肝脏功能及组织形态的影响.方法 诱导猪出现心室纤颤4 min后给予标准心肺复苏,自主循环恢复(ROSC)后应用NE干预治疗,然后按随机数字表法将ROSC的10只猪均分为两组;高血压组维持平均动脉压(MAP)为基础血压的130%,正常血压组维持MAP为基础血压水平,均予以10 ml·kg~(-1)·h~(-1)的生理盐水补液;同时监测血流动力学;分别于基础状态及ROSC后10 min、2 h、4 h抽血检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH);于ROSC后24 h处死动物,取肝脏组织检测Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性;光镜和电镜下观察肝组织病理改变.结果 高血压组在ROSC后心率、MAP、心排血量和冠状动脉灌注压均显著高于正常血压组,氧摄取率较正常血压组降低.与正常血压组同时间点比较,高血压组血清AST于ROSC后2 h、4 h显著降低[ROSC后2 h:(110.5±12.1)U/L比(141.8±8.1)U/L,ROSC后4 h:(118.2±14.1)U/L比(175.0±14.3)U/L,均P＜0.05],ROSC后4 h LDH显著降低[(18.1±1.9)μmol·s~(-1)·L~(-1)比(20.7±1.9)μmol·s~(-1)·L~(-1),P＜0.05],而两组间ROSC后各时间点ALT变化不明显.高血压组肝脏ATP酶活性[Na~+-K~+-ATP酶:(2.054±0.716)U,Ca~(2+)-ATP酶:(1.889±0.450)U]较正常血压组Na~+-K~+-ATP酶:(3.274±0.710)U,Ca2+-ATP酶:(2.746±0.788)U]有所下降,但并无显著差异(均P＞0.05).与正常血压组相比,高血压组肝脏细胞水肿、坏死,炎性细胞浸润以及线粒体结构破坏程度较轻.结论 NE诱导的高血压灌注状态对维持ROSC后血流动力学稳定及氧代谢平衡有重要作用,对ROSC后肝脏功能及组织形态都有一定的保护作用.     

高血压灌注对猪心肺复苏后胃肠组织超微结构和酶学的影响

目的 观察猪心肺复苏(CPR)后高血压灌注对胃肠组织超微结构和酶学的影响.方法 采用直流电致实验猪心室纤颤(室颤)4 min后行CPR.复苏成功的10只猪按随机数字表法分为对照组(n=5)和高血压灌注组(n=5),后者给予去甲肾上腺素升高血压,使平均动脉压(MAP)维持在室颤前基础状态的130％.于复苏前后测定血清二胺氧化酶(DAO)水平及胃肠组织ATP酶活性,并在光镜和电镜下观察组织结构.结果 自主循环恢复(ROSC)后2h、4h高血压灌注组与对照组DAO水平均较室颤前明显升高(高血压灌注组:15.66±2.24、15.76±0.95比8.38±0.70,对照组:14.87±1.34、13.85±0.52比9.92±0.78,均P＜0.05);而两组间均无差异.ROSC后24 h高血压灌注组胃组织Na+-K+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)和Ca2+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)明显高于对照组(Na+-K+-ATP酶:6.07±1.49比2.89±1.48,Ca2+-ATP酶:7.67±1.86比3.07±1.50,均P＜0.05);而两组间肠组织中ATP酶活性无明显差异.在光镜和电镜下观察高血压灌注组胃肠黏膜结构、线粒体损伤均轻于对照组.结论 CPR后出现消化道功能受损、能量代谢异常、血清DAO水平升高、肠微绒毛破坏;高血压灌注能够改善能量代谢、减少黏膜损伤,对消化道具有保护作用.     

低温疗法在心肺脑复苏中的研究进展

目的 探讨低温对心搏骤停复苏成功后血清炎症因子、肺组织酶学及形态学的影响.方法 对10只猪诱导心室纤颤(室颤)4 min后给予标准心肺复苏,待自主循环恢复(ROSC)后按随机数字表法均分为两组.低温组立即给予4℃的生理盐水以1.33 ml·kg~(-1)·min~(-1)补液22 min,继之以10ml·kg~(-1)·h~(-1)补液4 h;常温组采用室温生理盐水按相同用量和速度输入.实时监测血流动力学指标;分别于室颤前、ROSC后10 min、2 h、4 h检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;于ROSC后24 h取肺组织检测ATP酶活性,同时行普通病理和超微结构观察.结果 与常温组比较,低温组除可降低体温外,余血流动力学指标均无明显差异.低温组ROSC后10 min、2 h、4 h血清TNF-α[(15.55±1.65)、(17.06±0.86)、(12.52±1.82)ng/L]和IL-6[(173.80±15.01)、(184.09±13.44)、(73.17±6.95)ng/L]均较常温组(TNF-α:(20.09±1.32)、(26.18±1.16)、(29.18±1.20)ng/L,IL-6:(176.92±16.68)、(239.17±13.18)、(405.48±55.49)ng/L]显著降低(P＜0.05或P＜0.01).低温组较常温组能显著降低细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性[(3.78±1.14)U/L比(6.22±1.23)U/L,P＜0.01].低温组肺组织病理变化较常温组损伤轻.结论 4℃生理盐水诱导的低温疗法能减少猪心搏骤停模型中炎症介质的释放,抑制肺泡细胞膜ATP酶的活性,并对肺组织形态学有一定的保护作用.     

贝科能对心肺复苏后大鼠心肌低氧诱导因子-1_α表达的影响

目的 研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏后大鼠心肌细胞低氧诱导因子1_α(hypoxia-inducible factor 1_α,HIF-1_α)蛋白表达影响及其对心脏损伤的保护作用.方法 实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成.SD大鼠72只,随机(随机数字法)分为3组:空白对照组、常规复苏组(包括0.5,2,4,6 h组)和贝科能治疗组(0.5,2,4,6 h组).采用窒息合并冰氯化钾(0.5 mol/L)停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型,贝科能治疗组于心跳恢复时给予贝科能(按1支/10 kg)生理盐水稀释至0.3 mL后腹腔注入.采用Western blotting法测定各组大鼠心肌细胞低氧诱导因子1_α蛋白的表达;采用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶活力.所得数据以均数±标准差(~(-)x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用q检验.结果 与对照组相比,常规复苏组各时间点HIF-1_α蛋白的表达均有增强(P＜0.05),2 h最高(空白对照组0.15±0.02,常规复苏组组0.57±0.06),MDA含量显著升高(P＜0.05),而SOD及Na~+-K~+-ATPase活力显著降低(P＜0.05).与常规复苏组相比,贝科能组各时间点心肌细胞HIF-1_α蛋白表达均减少(P＜0.05),其中2 h组差异最为显著[贝科能组(0.29±0.03),常规复苏组(0.57±0.06)];心肌MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD及Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P＜0.05).结论 HIF-1_α蛋白在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强;贝科能在提高Na~+-K~+-ATP酶活性的同时,下调HIF-1_α蛋白在心肌细胞的表达.贝科能可能是通过减轻缺血-再灌注损伤,对CPR后大鼠心肌细胞起到保护作用的.     

心肺复苏犬血TNF-α、IL-6的变化及其意义

目的:检测犬心肺复苏后6h内血TNF-α、IL-6含量的变化。方法:12只健康杂种犬,随机分成两组,实验组(n=6):心跳骤停后予常规心肺复苏术。在心跳骤停模型建立前、复苏成功即时、复苏后1 h、2 h、4 h、6 h取血标本。空白组(n=6):不诱发室颤,取血标本时点与实验组一致。结果:在心跳骤停犬恢复自主循环后2h开始血中TNF-α、IL-6水平出现明显的升高(P<0.05),在一定时间内随着时间的延长而增高。结论:TNF-α、IL-6参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程,干预TNF-α、IL-6将会减轻再灌注损伤的急性炎症反应,提高复苏成功率。     

弥散加权成像观察去甲肾上腺素诱导的高血压灌注对心搏骤停猪脑功能的影响

目的 观察高血压灌注心搏骤停猪自主循环恢复(ROSC)后脑功能的变化.方法 采用电刺激建立猪心室纤颤(室颤)模型,室颤4 min后给予标准心肺复苏(CPR),将ROSC猪按随机数字表法分为两组,每组5只.高血压灌注组立即给予去甲肾上腺素(NE)使平均动脉压(MAP)维持在室颤前血压的130％;正常灌注组给予NE维持MAP为室颤前水平;两组均监测4h观察血流动力学变化;于室颤前及ROSC后1h、3h用弥散加权成像(DWI)技术扫描大脑顶叶皮质,观察脑功能成像的动态变化;于复苏后24 h制备脑组织切片,观察顶叶的病理学变化.结果 与正常灌注组比较,高血压灌注组于ROSC后不同时间点心率(HR,次/min)、MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、心排血量(CO,L/min)、冠状动脉灌注压(CPP,mm Hg)均出现升高趋势(ROSC 30 min HR:167±8比140±15,ROSC 1 h MAP:131 ±9比108±10,ROSC 1 h CO:4.9±0.1比3.4±0.5,ROSC 2 h CPP:118±12比88±1,P＜0.05或P＜0.01).两组复苏前后DWI未见明显异常;复苏后大脑皮质表观弥散系数(ADC)均呈下降趋势,正常灌注组下降趋势较高血压灌注组明显.光镜下观察高血压灌注对脑的保护作用优于正常灌注组.结论 高血压灌注可引起心搏骤停猪复苏后血流动力学的改变,增加脑血流量,对脑具有保护作用,有利于促进神经功能的恢复.     

4 ℃盐水诱导的低温对猪心搏骤停复苏后肝脏的影响

目的 研究4℃盐水诱导的低温状态对猪心肺复苏成功后肝脏生化功能学、酶学以及形态学的影响.方法 将猪致室颤4 min后,给予标准心肺复苏,按随机数字表法将恢复自主循环(restoration of spontaneous circulation,ROSC)的动物分为低温组与常温组.低温组给予4 ℃盐水以1.33mL/(kg·min)的速度持续灌注22 min后以10 mL/(kg·h)的速度维持4 h;常温组给予常温盐水,灌注速度与低温组相同.同时监测血流动力学及血气变化,并分别于基础状态、复苏后10 min,2 h,4 h抽血检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),于复苏后24 h处死动物,取其肝脏组织检测Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,并行普通病理学及电镜检查.结果 4 ℃盐水诱导的低温可使中心体温下降达1.5℃,在ROSC后心率、平均动脉压、心输出量和冠脉灌注压低温组较常温组无明显改变(P＞0.05);氧摄取率较常温组明显降低(P＜0.01).与常温组相比,ROSC后低温组血清AST,ALT和LDH上升的程 度较小;肝脏ATP酶活力低温组较常温组明显增高(P＜0.05).与常温组相比,低温组病理细胞水肿、坏死程度轻,炎性细胞浸润少,线粒体结构完整.结论 心肺复苏后给予4 ℃盐水持续快速静脉泵入,可使基础体温在短时间内下降达1.5 ℃,能快速、简便地营造机体亚低温环境,维持心肺复苏后血流动力学、氧代谢稳定,对肝脏功能、酶学及形态学都有一定的保护作用.     

乌司他丁对改善猪心肺复苏后炎症反应和心肺组织损伤的作用

目的 评价乌司他丁(UTI)对猪心肺复苏(CPR)后炎症反应和心肺组织损伤的保护作用.方法 雌性家猪20只,通过程控刺激法复制心室纤颤(室颤)动物模型,室颤8 min后开始CPR,自主循环恢复(ROSC)的家猪按随机数字表法分为两组,UTI组复苏后即刻给予UTI 100 kU溶于生理盐水5 ml,缓慢注射,3h1次,直到复苏后24 h;对照组复苏后应用生理盐水5 ml作为对照.分别于室颤前基础状态及ROSC后即刻、3、12、24 h抽取家猪静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1 β (IL-1 β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平.ROSC后24h处死家猪,留取心、肺组织进行病理及超微结构观察.结果 20只家猪经过8 min室颤后复苏成功15只.UTI组8只和对照组7只存活24 h.复苏后两组炎症因子均逐渐回升,两组间室颤前和ROSC后即刻TNF-α、IL-1 β、ICAM-1和VCAM-1比较差异无统计学意义;UTI组3h起TNF-α (ng/L)、IL-1 β (ng/L)水平明显低于对照组(TNF-α:28.79±9.49比44.01±17.01,IL-1β:153.50±67.47比252.09±80.41,均P＜0.05),12h起ICAM-1(μg/L)、VCAM-1(μg/L)水平明显低于对照组(ICAM-1:11.05±5.11比17.09±5.69,VCAM-1:11.17±4.75比16.62±4.63,均P＜ 0.05).ROSC后24 h时UTI组心、肺组织损伤程度明显轻于对照组.结论 复苏后应用UTI可以明显减轻炎症反应和心肺组织损伤程度.     

犬心搏骤停复苏后心功能不全与TNF-α、IL-6的相关性研究

目的观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化。方法12只犬随机分为2组：常规治疗组(CPR组)和正常对照组；每组6只，CPR组通过体外电击诱发犬室颤，3min后复苏。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(c0)和肺毛细血管楔压(PAWP)，同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素．6(IL-6)水平(放免法)，6h后取心肌组织进行TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的测定。结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无显著性，CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组，随后开始下降，在复苏后4、6h低于正常对照组。CO、CI、SV和LVSWI在复苏成功后随时间延长而下降，6h降至最低，复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后2h开始出现明显的升高，并随时间的延长而增高，与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有显著性。细胞因子TNF-a和IL-6与反映心功能的指标CO、CI、SV和LVSWI之间呈负相关。心肌细胞因子mRNA表达在CPR组高于正常对照组。结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全，心肺复苏后升高的TNF-α和IL-6水平与复苏后心功能不全密切相关。     

大黄萃取液对心肺复苏后兔肺TNF-α及IL-8表达的影响

目的:研究大黄萃取液对心肺复苏后兔肺TNF-α、IL-8水平的影响,探讨大黄萃取液对心肺复苏后兔急性肺损伤的治疗作用及机制。方法:18只日本大白兔,随机分为空白对照组、复苏对照组和实验组,每组各6只,空白对照组、复苏对照组予生理盐水10ml/d灌胃;实验组予大黄萃取液5ml·kg-1·d-1灌胃。分组处理1周后,复苏对照组和实验组大白兔经电刺激诱发室颤制作心肺复苏模型,2h后处死;空白对照组直接处死。取各组血清检测TNF-α、IL-8水平,取兔肺组织用免疫组织化学方法检测TNF-α、IL-8的表达。结果:与空白对照组比较,复苏对照组和实验组血清中TNF-α、IL-8水平明显升高(P0.05),肺组织中TNF-α、IL-8的表达增多(P0.05);与复苏对照组比较,实验组血清中TNF-α、IL-8水平明显降低(P0.05),肺组织中TNF-α、IL-8的表达明显减少(P0.05)。结论:大黄萃取液可减少心肺复苏后兔血清中TNF-α、IL-8水平,减少肺组织中TNF-α、IL-8的表达,具有肺保护的作用。     

川芎嗪对发育期大鼠惊厥性脑损伤海马ATP酶与脑含水量变化的影响

目的观察发育期大鼠反复惊厥后海马ATP酶与脑含水量的动态变化及川芎嗪干预对其的影响。方法162只20日龄健康sD大鼠随机分为3组：对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入（连续6次，每天1次）制作发育期大鼠惊厥动物模型。取海马组织匀浆，检测各组动物反复惊厥后6h、1d、3d、7d海马组织中Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶的活性变化，同时观察脑含水量变化和光镜下海马区神经元病理改变。结果反复惊厥后6h、1d、3d海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性均较对照组显著降低（P＜0．01），伴随脑含水量显著升高（P＜0．01），第7天三者与对照组相比较差异均无统计学意义（P＞0、05）。脑含水量变化与海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性变化均呈显著负相关（前者r=-0．711，后者r=-0．673，P均＜0．01）。川芎嗪干预组海马神经元水肿、变性坏死明显减轻，各时间点Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性较惊厥组显著升高（P＜0．05或P＜0、01），脑含水量显著降低（P＜0．01）。结论Na^＋K^＋ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性降低与惊厥性脑水肿和海马神经元迟发性损害密切相关，川芎嗪对发育期惊厥性脑损伤的保护作用可能与提高海马Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性有关。     

心肺复苏后大鼠肾脏损伤的实验研究

目的 观察心肺复苏（CPR）后大鼠肾小管上皮细胞损伤情况并研究其可能机制。方法 采用窒息（琥珀酰胆碱）并冰氧化钾停跳液致大鼠心跳骤停，5min后开始CPR的动物模型．健康Sprague Dawley雄性大鼠48只，随机分为6组：对照组（假手术组）及复苏后3,6、12、24、48h组，每组8只。采用酶法测定对照组及复苏后3、6、12、24、48h大鼠血清中BUN、Cr的浓度；采用透射电镜观察肾小管上皮细胞的损伤情况；采用比色法测定肾脏组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶活力。结果 复苏后3h血清中BUN、Cr浓度开始升高，随后持续升高，至24h达峰值。复苏后各组肾脏组织中MDA含量较对照组显著升高（P〈0.01），同时，SOD及Na^＋-K^＋-ATP酶活力显著降低（P〈0．01）；透射电镜下可见复苏后大鼠肾小管上皮细胞损伤表现。结论 心跳骤停及CPR后大鼠存在急性肾小管上皮细胞损伤；氧自由基（OFR）介导的脂质过氧化损伤、细胞能量代谢障碍在复苏后肾小管上皮细胞损伤中起着重要作用，肾小管上皮细胞损伤是CPR后大鼠急性肾功能衰竭的重要机制之一。     

环磷酰胺对大鼠吸入性损伤肺组织中细胞因子的影响

目的：探讨吸入性损伤后，早期给予注射低剂量环磷酰胺(cyclophosphamide, CY)对大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白介素2 (Interleukin-2，IL-2) 细胞因子水平的影响。 方法：选用90只雄性Wister大鼠，随机分为10只为空白组，40只为对照组，40只为处理组，将后两组大鼠制成吸入性损伤模型。其中空白组不予任何处理，处理组于伤后1小时腹腔注射CY 2mg/kg，对照组则注射相同剂量的等渗生理盐水。伤后分别于2h、6h、12h 、24h取大鼠肺组织制成匀浆，用酶联免疫吸附（ELISA）法测定TNF-α、IL-2的含量。 结果：与空白组比较，吸入性损伤后2种细胞因子含量均明显升高（P<0.05）；伤后2h、6h、12h 、24h，处理组TNF-α、IL-2均低于对照组(P<0.05)。 结论：低剂量CY可降低大鼠吸入性损伤后肺组织中TNF-α、IL-2的水平从而改善肺损伤的程度,有望成为一种治疗吸入性损伤的新手段。     

敲除巨噬细胞移动抑制因子基因可减轻小鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor, MIF）在小鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）相关肺损伤中的作用。方法:32只小鼠随机（随机数字法）分为4组（每组8只）：野生型对照组（WT+CON组）、野生型S...     

TNF-αI、L-6与高血压肾损害的相关性及其受贝那普利的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）与高血压肾损害的关系及其受贝那普利的影响。方法 102例高血压病患者依尿蛋白排泄率（UAER）分为单纯高血压组（n=37）和高血压肾损害组（n=65）,再将高血压肾损害者随机分为贝那普利组（n=31）和对照组（n=34）。贝那普利组在其他降压药物的基础上使用贝那普利（10 mg/d）,对照组使用除血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）以外的降压药物。治疗时间3个月。治疗前后分别测定血清TNF-α、IL-6及UAER。同期选择30例体检健康者作为正常血压组。结果高血压各组血清TNF-α、IL-6水平均高于正常血压组（P〈0.05）,且高血压肾损害组TNF-α、IL-6水平高于单纯高血压组（P〈0.05）。高血压组TNF-α、IL-6水平与UAER成正相关（（r=0.79,P〈0.01;r=0.75,P〈0.01）。对照组治疗后TNF-α显著减低（P〈0.05）,UAER、IL-6较前降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）,而贝那普利组治疗后UAER、TNF-α、IL-6皆显著降低（P〈0.05）。治疗后贝那普利组的UAER、TNF-α、IL-6的降低幅度较对照组显著（P〈0.05）,而两组的降压幅度无差异（P〉0.05）。结论高血压肾损害患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,TNF-α、IL-6可能参与了高血压肾损害的发生和发展;贝那普利显著降低高血压肾损害患者的TNF-α、IL-6及UAER,其作用独立于其降压作用之外。     

窒息法和室颤法致猪心脏骤停后肺损伤的研究

目的 通过窒息和室颤的心脏骤停动物模型,对心肺复苏后肺损伤进行对照研究.方法 将近交系五指山小型猪随机(随机数字法)分为窒息组(AS)和室颤组(VF),每组各24只,分别采用阻塞气管插管和程控电刺激诱导方法制模,制模成功后给予标准的心肺复苏至ROSC,分别测量基础状态、ROSC即刻、15 min、30 min、1h、2h、4h和6h的氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)、氧输送(DO2)、血乳酸,并监测同一时刻动物的肺顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、血管外肺水指数(EVLWI)和肺血管通透性指数(PVPI);于基础状态时和ROSC 4 h时进行肺核素灌注扫描和PET-CT扫描;ROSC后6h将动物处死后取肺组织进行病理及电镜检查,检测组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2-ATP酶、SOD、MDA、Bcl-2、Bax及Caspase3蛋白水平及凋亡指数(AI％)等.结果 窒息组的ROSC率和6h生存率均显著低于室颤组(P＜0.01);在肺组织有关酶学及蛋白(Na+-K+-ATPase、Ca2-ATPase、SOD、MDA、AI％、Bax、Bcl-2和Caspase3)检测方面,窒息组重于室颤组,且凋亡现象更严重(P＜0.01);在呼吸力学各个时间点相关指标(OI、RI、DO2、血乳酸、Cdyn、Raw、EVLWI、PVPI)的监测中,窒息组的各项指标的变化较室颤组更明显,在6h后仍未能恢复至基础状态.窒息组和室颤组在肺灌注核素扫描上,无明显的充盈缺损;而在PET-CT扫描上则可见较明显的充盈缺损区.结论 心脏骤停后肺损伤的发生与导致心脏骤停的病因密切相关,窒息明显重于室颤,而心外按压不是导致此类肺损伤的主要原因.     

重症急性胰腺炎并发肺损伤促/抗炎症因子的变化及大黄附子汤的干预研究

目的观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎并肺损伤（SAP-ALI）时血清促/抗炎症因子的影响。方法健康长白猪,体重25～30kg,13头,随机分成三组：对照组（n=4）、重症急性胰腺炎肺损伤组（模型组,n=4）、大黄附子汤治疗组（治疗组,n=5）。其中模型组采用主胰管内逆行注入4%牛磺胆酸钠（1ml/kg）诱导SAP-ALI模型。三组均于术后即刻、术后6h、12h、24h、48h、72h取血,ELISA法动态检测血清中促炎因子（TNF-α和IL-1β）、抗炎因子（IL-4）浓度变化,同时动态比浊法测定血清内毒素（LPS）含量。术后72h处死动物,计算肺组织湿/干重比,观察胰腺与肺病理形态学变化。结果模型组6～72h血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度及肺病理组织学评分均较对照组明显升高（P〈0.05）,IL-4浓度在术后24h开始较对照组逐渐升高（P〈0.05）。治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度均较模型组明显下降（P〈0.05）,但血清IL-4浓度于术后12h出现明显升高,48h达到峰值。结论促炎因子（TNF-α、IL-1β）、抗炎因子（IL-4）及内毒素等共同参与了SAP-ALI的发病过程。大黄附子汤通过降低血清LPS水平,进而下调血清TNF-α及IL-1β表达,上调IL-4表达,减轻SAP-ALI的程度。