头痛宁胶囊治疗紧张型头痛的疗效及生化指标的临床观察

目的 观察头痛宁胶囊治疗紧张型头痛的疗效,探讨作用机制.方法 将90例紧张型头痛患者随机分为三组,分别给予头痛宁胶囊、氟桂利嗪胶囊和头痛宁胶囊联合氟桂利嗪胶囊,治疗28d,观察治疗前后患者血清中电解质及血浆中甲硫脑啡肽(MEK)浓度的变化.结果 头痛宁胶囊对头痛程度、血钾、MEK的降低及镁离子浓度升高优于氟桂利嗪(P＜0.01),而头痛宁组与联合组相比上述生化指标浓度的改变无统计学意义(P＞0.05).结论 头痛宁胶囊可以改善紧张型头痛患者的头痛程度,其机制可能与降低血清中钾离子,升高镁离子及降低血浆MEK浓度有关.     

当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P<0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。     

卡托普利、血管紧张素Ⅱ与糖尿病性视网膜病变

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发生、发展中的作用和卡托普利对AngⅡ及DR的影响.方法:采用同位素(125I)放射免疫测定法(radioimmunoassay,RIA)测定血浆AngⅡ浓度.结果:1.血浆AngⅡ浓度,PDR组与BDR组比较,无差异,均高于NDR组,NDR组高于CG组.2.12wk后复查,服药组血浆AngⅡ浓度较不服药组降低.结论:1.血浆AngⅡ浓度随病变的加重而增高,参与DR的发生、发展.2.卡托普利使BDR病人血浆AngⅡ浓度有下降趋势,且用药组有效率高于不用药组,提示血管紧张素转化酶抑制药ACEI可能成为防治威胁视功能的DR的有效手段之一.     

益气活血颗粒对原发性高血压患者血浆醛固酮及血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的观察益气活血颗粒对原发性高血压患者血浆醛固酮、血管紧张素Ⅱ浓度的影响,并探讨其作用机制。方法将200例原发性高血压患者随机分为两组,常规降压组100例,给予常规降压治疗;联合治疗组100例,在常规降压治疗基础上加益气活血颗粒治疗,疗程均为4个月。分别检测治疗前后患者血压及血液中醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度。结果益气活血颗粒能有效降低血压及循环血液中ADL、AngH的浓度。结论益气活血颗粒具有降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性。     

小四五颗粒对糖尿病大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的影响

[目的]观察中药复方小四五颗粒对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。[方法] Wistar大鼠24只,随机分为正常组、模型组和小四五颗粒组(中药组);除正常组外,其他大鼠均腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg复制DM模型;中药组灌胃小四五颗粒1.8 g·kg-1·d-1,其他2组给予等客积生理盐水,连续12周;采用放射免疫法检测肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,紫外分光光度法检测大鼠肾皮质血管紧张素转化酶(ACE)活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA含量。[结果]模型组肾脏AngⅡ浓度、肾皮质ACE活性均升高,肾皮质AT1 mRNA含量降低,与正常组比较均有显著性差异(P<0.01);中药组肾脏AngⅡ浓度、肾皮质ACE活性均降低,与模型组比较均具有显著性差异(P<0.05),AT1 mRNA含量与模型组比较无显著性差异。[结论]小四五颗粒治疗DM肾损伤的机制可能与其对DM肾脏内RAS活化具有一定调节作用有关。     

血液透析对尿毒症患者血清内皮素-1、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的影响及临床意义

目的:探讨血液透析对尿毒症患者血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响及临床意义.方法:用比色法测定血NO水平、用放射免疫法测定血ET-1、Ang Ⅱ水平,同时设立对照组.结果:尿毒症患者血清NO、ET-1、Ang Ⅱ水平明显高于正常对照组,P＜0.001;经透析治疗的尿毒症患者与尿毒症未透析者比较,血清NO水平较未透析者低、血清ET-1、Ang Ⅱ水平较未透析者高,P＜0.05;结论:血液透析可以引起患者血清NO水平下降、ET-1、AngⅡ升高,尿毒症患者血液透析后的高血压可能与血NO浓度降低、血ET-1、AngⅡ浓度增高有一定的关系.     

稳心颗粒对急性冠状动脉综合征患者心律失常的防治及对血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察稳心颗粒对急性冠状动脉综合征(ACS)患者心律失常的预防和治疗作用,以及对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的影响。方法:55例ACS患者随机分为2组,对照组27例给予常规治疗,稳心颗粒组28例在常规治疗的基础上予稳心颗粒口服,观察2组心律失常的情况及血AngⅡ的检测结果。结果:稳心颗粒组治疗2周时严重心律失常的发生数少于对照组(P0.05),AngⅡ和B型脑钠肽前体末端肽的浓度与对照组差异均无统计学意义(P0.05),6个月病死率与对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论:稳心颗粒对ACS患者的心律失常有治疗作用,且能预防严重心律失常的发生,长期治疗无致心律失常的不良反应,并在治疗2周时对血AngⅡ无显著影响。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠循环内分泌的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠循环血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法:参考Doering等的方法,制备充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型,采用放射免疫分析法,测定血浆AngⅡ、ANP、ET水平。结果:模型组血浆AngⅡ、ANP、ET水平较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P<0.05)。结论:补肾复方具有降低压力负荷增加大鼠血浆AngⅡ、ANP、ET水平的作用,是其逆转压力负荷增加大鼠左室重构作用的可能机制。     

高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达

目的 研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy) 组,咪哒普利组(L-Thy+Imidapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s 染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R) mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高, ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mRNA及蛋白表达上调.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响.缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响.结论 甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE 表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构.     

冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ血管紧张素Ⅱ和内皮素-1水平及临床意义

目的 研究血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)在冠心病患者体内的变化,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义.方法 采用放射免疫法测定44例冠心病患者和30例健康体检者的血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的变化.结果 冠心病患者血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的含量分别是1.51±0.44pg/ml,114.14±15.91pg/ml,98.64±9.58pg/ml;健康对照组血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的含量分别是4.41±0.57pg/ml,66.65±12.22pg/ml,49.16±6.69pg/ml;两组比较,差异有显著性(P<0.01).结论 UⅡ、AngⅡ和ET-1可能对冠心病的发生发展有促进作用,可做为临床观察病情发展的重要指标.     

化瘀解毒汤对转化生长因子β1及血管紧张素Ⅱ作用的研究

目的 :探讨化瘀毒汤抑制肾间质纤维化的可能作用机制。方法 :采用单侧输尿管梗阻法诱导肾间质纤维化动物模型 ,用原位杂交方法检测大鼠肾间质组织TGFβ1mRNA表达 ,用放免法检测血浆AngⅡ浓度 ,并做肾组织病理检查。结果 :各治疗组大鼠肾间质TGFβ1mRNA表达及血浆AngⅡ浓度较模型组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,尤以预防组更佳。肾脏组织病理检查也有明显改善。结论 :化瘀解毒汤具有抑制肾素 血管紧张素系统激活、抑制TGFβ1分泌及mRNA表达、抗肾间质纤维化的作用。     

急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其临床意义。方法采用放射免疫法检测45例ACI患者急性期、恢复期的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果(1)ACI患者发病3天内血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度明显高于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.01)。恢复期血管紧张素Ⅱ的浓度仍高于对照组(P<0.01);(2)ACI的PRA及AngⅡ浓度与患者是否伴有高血压无关,而与神经功能缺损程度呈正相关(分别为r=0.71,r=0.63);(3)PRA和AngⅡ浓度在大面积梗死灶组(>3.0cm)与中等面积梗死灶组(1.5-3.0cm)之间无显著性差异,但两组均高于腔隙性脑梗死组(<1.5cm)(P<0.01)。结论ACI早期PRA和AngⅡ浓度应激性升高,提示血浆肾素、血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程,PRA和AngⅡ浓度的测定可作为ACI患者病情监测指标之一。     

姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏表达血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的通过观察姜黄素对单侧输尿管梗阻（UUO）模型肾组织血管紧张素Ⅱ（Ang—Ⅱ）、内皮素-1（ET-1）的影响，以进一步揭示姜黄素抑制肾纤维化的机制。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组（作为正常对照组）、UUO组、治疗组（UUO＋姜黄素），造模后10d，用放射免疫法分析测定各组肾脏中Ang—Ⅱ、ET-1的表达。结果造模后第10天UUO组血浆、肾组织Ang—Ⅱ、ET-1的表达明显升高；姜黄素治疗组较UUO组血浆、肾组织Ang—Ⅱ、ET-1的表达明显下调（P〈0.05）。结论在梗阻性肾病中，姜黄素可通过降低肾组织内Ang—Ⅱ、ET-1的表达，一方面改善肾组织的缺血、缺氧状态；另一方面其可能是姜黄素下调TGF-β1的原因。     

OSAHS及合并高血压患者血浆中AngⅡ和ET-1的临床研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruotive sleep apnea hypopnea syndrom e,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压(Hypertension)患者血浆中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(p lasm a,ET-1)的变化。方法将符合入选条件的中、重度OSAHS患者分为OSAHS并发高血压组、OSAHS血压正常组,另设正常对照组,每组30例,3组均行PSG监测。采用放射免疫法测定血浆中AngⅡ和ET-1水平,并对比分析3组血浆中AngⅡ和ET-1水平及其相关性,评价血浆中AngⅡ和ET-1变化与检测价值。结果 OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET-1质量浓度(x±s下同)分别是(58.94±16.37)和(44.75±15.68)ng/L,明显高于正常对照组(33.89±20.12)ng/L(P<0.01);同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组之间比较血清ET-1质量浓度也明显增高(P<0.05)。两组患者血清ET-1水平与AH I呈明显的正相关(r=0.334,P<0.01)。OSAHS及合并高血压患者血浆AngⅡ和ET-1水平与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱,但合并高血压者并没有特异性改变。ET-1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用。     

OSAHS及合并高血压患者血浆中Ang Ⅱ和ET-1的临床研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruotive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压(Hypertension)患者血浆中血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和内皮素-1(plasma,ET-1)的变化.方法 将符合入选条件的中、重度OSAHS患者分为OSAHS并发高血压组、OSAHS血压正常组,另设正常对照组,每组30例,3组均行PSG监测.采用放射免疫法测定血浆中Ang Ⅱ和ET-1水平,并对比分析3组血浆中Ang Ⅱ和ET-1水平及其相关性,评价血浆中Ang Ⅱ和ET-1变化与检测价值.结果 OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET-1质量浓度(x±s下同)分别是(58.94±16.37)和(44.75±15.68)ng/L,明显高于正常对照组(33.89±20.12)ng/L(P＜0.01);同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组之间比较血清ET-1质量浓度也明显增高(P＜0.05).两组患者血清ET-1水平与AHI呈明显的正相关(r＝0.334,P＜0.01).OSAHS及合并高血压患者血浆Ang Ⅱ和ET-1水平与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱,但合并高血压者并没有特异性改变.ET-1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用.     

氯沙坦对老年高血压病患者血浆β2-微球蛋白和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨氯沙坦对老年高血压病患者的β2-微球蛋白(β2-MG)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法:43例老年高血压病患者给予氯沙坦治疗12～17个月后,检测治疗前后患者血浆β2-MG和AngⅡ的水平.结果:治疗后与治疗前相比,血浆β2-MG明显降低(P＜0.01);而AngⅡ的浓度稍有增高,但差异无显著性(P＞0.05).结论:氯沙坦有明显降低血浆β2-MG作用.     

缬沙坦对肝硬化患者血清血管紧张素Ⅱ TGF-β1 的影响

目的:探讨缬沙坦对肝硬化患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)转化生长因子-β1 (TGF-β1 )的影响及意义.方法:40例肝硬化患者被随机分为治疗组和对照组各20例,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用缬沙坦80mg/d,于治疗前及治疗6个月时采用ELISA法检测血清AngⅡ、TGF-β1. 结果:治疗前肝硬化患者血清AngⅡ(167.84±64.81vs 51.13±15.95pg/l)及TGFβ1 (181.12±32.63 vs31.46±10.39μg/l)水平均明显高于健康人,应用缬沙坦治疗后血清AngⅡ(168.67±69.03vs218.46±74.79 pg/l)较治疗前升高,而血清TGFβ1 (182.22±30.60vs121.77±13.84 μg/l)较治疗前下降,差异均有显著性.结论:血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂缬沙坦能降低血清TGFβ1 水平,具有一定的抗纤维化作用.     

巴曲酶降低血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平减轻心肌组织缺血/再灌注损伤

目的:研究巴曲酶对狗心缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平的影响及其抗损伤机制.方法:将狗左冠状动脉前降支结扎30 min,恢复血流90 min,造成I/R模型,分别于缺血前或缺血后15 min静注巴曲酶(1 u@kg-1),测定血浆、心肌AngⅡ浓度以及肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CK)和乳酸脱氢酶(lacate dehydrogenase,LDH)活性及心功能.结果:I/R组心肌组织及血浆AngⅡ水平明显升高,心肌组织明显损伤,给予巴曲酶,可显著降低再灌期心肌与血浆AngⅡ水平及血浆CK、LDH活性,增加左心室内压最大变化速率,降低左室舒张末压,减轻心肌组织损伤,降低动物死亡率.结论:巴曲酶能够降低血浆及组织AngⅡ水平,减轻心肌组织I/R损伤.     

复方丹参注射液对早发型重度子痫前期患者的血清高敏C-反应蛋白、血管紧张素Ⅱ的影响分析

目的:探究复方丹参注射液对早发型重度子痫前期患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法:选取120例经治疗的早发型重度子痫前期患者,按照入院时间的先后分为两组,对照组给予常规治疗,观察组在此基础上加用复方丹参注射液静脉滴注。治疗前后,比较两组患者的hs-CRP和AngⅡ水平。结果:治疗前,两组患者的hs-CRP和AngⅡ水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的hs-CRP和AngⅡ水平均有所下降,但观察组患者的下降幅度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上采用复方丹参注射液进行治疗,能够有效地对早发型重度子痫前期患者的hs-CRP和AngⅡ进行调节,进而改善机体高凝状态,从而母体器官起到保护作用。     

生脉注射液对原发性高血压左心室心肌肥厚及血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察生脉注射液对原发性高血压(EH)心肌肥厚患者左心室心肌肥厚(LVH)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法:60例高血压心脏病患者分为治疗组29例和对照组31例,观察左室重量指数(LVMI)及血浆AngⅡ水平的改变。结果:两组治疗后的平均血压均显著改善,但组间比较无显著性差异。LVMI与治疗前比较(P<0.05),两组间比较(P<0.05)。两组治疗后血浆AngⅡ水平显著下降(P<0.01),两组间比较(P<0.05)。结论:生脉注射液具有协同培哚普利逆转或减轻EH患者LVH作用,该作用可能通过抑制局部血管AngⅡ的活性来实现。