126例涎腺肿瘤的免疫组织化学研究

利用Ｓ－１００蛋白抗体对１２６例涎腺肿瘤进行了免疫组化研究。结果发现：５种肿瘤中都有瘤细胞或部分瘤细胞表达Ｓ－１００蛋白；但乳头状囊腺瘤的肿瘤性上皮则呈Ｓ－１００蛋白阴性反应。提示：Ｓ－１００蛋白抗原在涎腺肿瘤性肌上皮细胞中均有表达。     

涎腺肿瘤中增殖细胞核抗原,bcl-2,c-myc与细胞凋亡关系的研究

目的：探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因bcl-2,c-myc及增殖细胞核抗原（PCNA）间的关系，方法：采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术，免疫组织化学染色和HE染色对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和PCNA，bcl-2,c-myc蛋白表达进行观察和比较。结果：恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），恶性涎腺肿瘤中bcl－2和c-myc蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），结论：细胞凋亡和调控基因异常在涎腺肿瘤中可能起重要作用，在涎腺肿瘤中，bcl-2和c-myc蛋白的共同作用可抑制细胞凋亡。     

涎腺肿瘤中C—erbB—2,PCNA和p16蛋白的表达及临床病理学意义

目的：探讨抑癌基因ｐ１６、原癌基因Ｃ－ｅｒｂＢ－２、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在涎腺肿瘤中的异常表达与肿病理生物学特征间的关系及临床意义,为涎腺恶性肿瘤有效防治提供实验科学依据。方法：应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测涎腺恶性肿瘤３０例、涎腺多形性腺瘤３１例及涎腺非肿瘤组织１４例的Ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ及ｐ１６蛋白的表达及变化。结果：多形性腺瘤中Ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ、ｐ１６阳性率分别为３８．７％、７１．０％、７７．４％,均低于涎腺恶性肿瘤阳性率７６．７％、８６．７％、８０．０％,但仅Ｃ－ｅｒｂＢ－２两者间Ｐ〈０．０５。涎腺恶性肿瘤中ＰＣＮＡ与Ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ１６间无相关性（Ｐ〉０．０５）。结论：（１）免疫组化法检测抑癌基因ｐ１６、原癌基因Ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ在细胞内的表达可对良恶性病变从分子水平进行     

涎腺肿瘤端粒酶的检测及其临床意义

目的：研究涎腺肿瘤中的端粒酶活性表达，探讨其作为涎腺肿瘤标志物的可行性及其临床意义。方法：用银染－TRAP法检测28例涎腺癌组织及其相应的28例癌旁组织、10例腮腺混合瘤、6例腮腺腺淋巴瘤；5例正常涎腺组织的端粒酶活性。结果：28例涎腺癌组织中，有25例端粒酶活性表达阳性（89．3％）。28例癌旁组织中，有4例端粒酶表达阳性（14．3％）。10例腮腺混合瘤，6例腮腺腺淋巴瘤，5例正常涎腺组织端粒酶表达均为阴性。涎腺癌组织端粒酶活性表达与该肿瘤的临床病理特征无明显差异（P＞0．05）。结论：端粒酶活性表达可作为诊断涎腺癌的肿瘤标志物；其癌旁组织端粒酶活性检测可作为肿瘤手术治疗后监测的指标之一。     

涎腺多形性腺瘤细胞表面糖蛋白表达的初步研究

目的：研究E—cadherein、CD44v3、CD44v6在涎腺多形性腺瘤中的表达,旨在探讨细胞表面糖蛋白在涎腺多形性腺瘤中表达及意义。方法：应用免疫组化方法检测30例涎腺多形性腺瘤E—cadherein、CD44v3、CD44v6的表达。结果：E—cadherein在涎腺多形性腺瘤阳性（63．3％）表达,CDd4v3在涎腺多形性腺瘤阳性（73．3％）表达,CD44v6在涎腺多形性腺瘤中呈强阳性表达（86．7％）。结论：细胞表面糖蛋白表达在涎腺多形性腺瘤呈阳性表达,提示瘤细胞同质粘附力较强,可能是涎腺多形性腺瘤不易发生浸润、转移的原因。     

涎腺肿瘤组织发生学的探讨

目的研究胶质纤维酸性蛋白在涎腺肿瘤中分布规律，并与波形丝蛋白、细胞角蛋白和Ｓ－１００蛋白的分布规律进行比较，以探讨涎腺肿瘤组织发生学。方法免疫组化ＡＢＣ法。结果在正常涎腺中，肌上皮细胞呈胶质纤维酸性蛋白阴性反应。在紧邻肿瘤或已受癌浸润的腺体中，围绕着闰管和萎缩的腺泡外围有层扁平的细胞，它们呈胶质纤维酸性蛋白阳性。在多形性腺瘤中，导管双层结构的外层瘤细胞、肿瘤性肌上皮细胞、粘液样细胞和软骨样细胞均呈胶质纤维酸性蛋白阳性反应。胶质纤维酸性蛋白还见于腺样囊性癌和乳头状囊腺癌癌巢的基底部。这些细胞同时表达波形丝蛋白、细胞角蛋白和Ｓ－１００蛋白。结论涎腺肿瘤可能起源于涎腺闰管的基底细胞，该基底细胞可能与神经外胚层关系密切。     

Bcl—2在涎腺增生性疾病中的表达

目的：观察Bcl-2抗凋亡基因在涎 肿瘤性增生与炎性增生中的表达，探讨Bcl-2对涎腺肿瘤发生、发展的作用机制。方法：采用免疫组化（SP），研究39例涎腺肿瘤与涎腺炎症性增生性病变。结果：溴 肿瘤与炎性增生性组织中均有Bcl-2表达，涎 良性肿瘤浊给 瘤中强阳性表达率为62．5％，而炎性增生性组织中强阳性表达率仅为12．5％，两组比较有显著性差异（P＜0．05）。恶性肿瘤中Bcl-2对良恶性肿瘤的影响不同。在良性肿瘤中Bcl-2强阳性表达抑制细胞凋亡，促进肿瘤生长，在恶性肿瘤中Bcl-2强阳性表达主要与癌分化有关。     

人体涎腺肿瘤细胞端粒酶活性检测

目的：探讨端粒酶在涎腺肿瘤发生、发展中的作用,为早期诊断和开展涎腺肿瘤的基因治疗奠定实验基础。方法：用PCR－TRAP法,聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染色法分析PCR产物,对人体涎腺腺样囊性癌细胞株ACC－M和20例涎腺肿瘤组织的端粒酶活性进行检测,并与自身正常涎腺组织相对照。结果：腺样囊性癌细胞株ACC－M的端粒酶活性为阳性,相对端粒酶活性为82％,涎腺恶性肿瘤端粒酶活性最性率最高（14／15）,瘤旁组织次之（4／20）,正常对照及良性肿瘤组织最低（2／25）。其相对端粒酶活性,涎腺鳞癌端粒酶活性值最高（87％）,涎腺恶性肿瘤明显高于自身正常对照和瘤旁组织以及良性肿瘤（P＜0．01）,而瘤旁组织也高于相邻的正常组织（P＜0．05）。结论：端粒酶可作为涎腺恶性肿瘤诊断的分子指标,也可作为阻断恶性转化形成的靶分子。     

p16、Bcl—2、C—erbB—2表达及HPV感染与涎腺肿瘤的关系

目的：探讨p16、Bcl-2、C-erbB-2的异常表达及HPV感染与涎腺肿瘤病理生物学特征间关系及临床意义,为涎腺恶性肿瘤有效防治提供实验科学依据。方法：应用免疫组化LSAB法及PCB技术检测p16、Bcl-2、C－erbB-2蛋白的表达及HPV感染情况,并用图像分析仪对结果进行定量分析。结果：多形性腺瘤中p16、Bcl-2、CerbB-2、Bcl-2间无相关性（ P＞0.05）,多形性腺瘤中HPV感染率为9.7％,低于涎腺恶性肿瘤HPV感染率27.05％,而涎腺非肿瘤组织组无一例检出HPV16、18型DNA,差异显著（P＜0.05）。结论：（1）免疫组化法检测p16、Bcl-2、C-erbB-2在细胞内的表达可对良恶性病变从分子水平进行评估,并可作为早期诊断及临床治疗涎腺恶性肿瘤的分子生物学指标。（2）C-erbB-2的过度表达可能与良性病变的恶性转化有关。（3）HPV16、18型感染与一部分涎腺肿瘤的发生有关。     

涎腺良,恶性多形性腺瘤中ras癌基因产物P21的表达

采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对７７例涎腺良性多形性腺瘤与１１例恶性多形性腺瘤的ｒａｓ－Ｐ２１表达状况进行了观察．结果：良性多形性腺瘤ｒａｓ－Ｐ２１表达阳性率为１９４８％（１５／７７），恶性者为６３６３％（７／１１）．两者经χ２检验，阳性率差异有非常显著意义（Ｐ＜０００５）．提示：恶性涎腺多形性腺瘤的发生，可能与ｒａｓ－Ｐ２１激活有关．可用于临床诊断与估计预后的参考．而良性多形性腺瘤的阳性表达是否可作为其复发与恶变的表示，尚待进一步研究．     

人乳头瘤病毒16型、18型DNA在涎腺肿瘤组织中的表达

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16型、18型与涎腺肿瘤病因学之间的关系.方法采用特异引物PCR法为44例涎腺肿瘤组织标本中31例HPVs阳性组织DNA进行分型检测.结果检出HPV16E7阳性率为13.60%,HPV18E7阳性率为47.72%,涎腺肿瘤组织中HPV18E7阳性率明显高于HPV16E7阳性率;恶性肿瘤组中HPV16E7和HPV18E7阳性率显著高于良性肿瘤组(P＜0.05).结论HPV18型感染与涎腺肿瘤的发生密切相关;HPV16,18型E7基因在恶性肿瘤的发生中起重要作用.     

涎腺腺样囊性癌免疫组化表达的临床意义

目的观察涎腺腺样囊性癌的免疫组化表达特点,探讨CD117表达对腺样囊性癌预后的意义。方法采用组织芯片和免疫组化方法,观察41例涎腺腺样囊性癌、19例涎腺基底细胞腺瘤及31例涎腺多形性腺瘤平滑肌特异性肌动蛋白(SMA)、p63基因蛋白(p63)、S-100蛋白(S-100 Protein)、细胞角蛋白(CKpan)、上皮膜抗原(EMA)、Ki-67核抗原(Ki-67)及C-kit原癌基因(CD117)的表达,总结各抗体在涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤及多形性腺瘤中表达的强度和阳性分布模式,分析其诊断、鉴别诊断和预后意义。结果免疫组化标记SMA、p63、S-100蛋白、CKpan、EMA在涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤、多形性腺瘤中显示不同的分布特点。SMA、p63、S-100蛋白标记,腺样囊性癌肿瘤细胞巢周边及筛孔衬覆细胞呈阳性,腺管状结构外层细胞显示阳性;基底细胞腺瘤瘤细胞巢外围及腺管结构外层细胞呈阳性;多形性腺瘤阳性细胞弥漫分布或巣状分布。CKpan、EMA标记,腺样囊性癌肿瘤细胞胞质、胞膜强阳性;基底细胞腺瘤腺样结构内层细胞胞质阳性;多形性腺瘤上皮分化的肿瘤细胞标记阳性,肌上皮细胞分化的肿瘤细胞部分阳性。腺样囊性癌不同预后组Ki-67表达有差别,复发生存病例及死亡病例与无复发生存病例比较,差异有统计学意义(SNK-q检验q值分别为7.472 9和5.218 6,P<0.01)。死亡病例CD117强阳性表达与无复发生存病例比较,差异有统计学意义(P=0.039 4)。Ki-67指数高、CD117表达强阳性者预后较差。结论 SMA、p63、S-100蛋白、CKpan、EMA的不同表达对涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤、多形性腺瘤的诊断和鉴别诊断具有参考价值,Ki-67、CD117的表达与涎腺腺样囊性癌的预后相关。     

126例涎腺肿瘤的临床分析

目的 探讨涎腺肿瘤的发病特点及临床诊疗效果。方法 对１９９０～１９９８年１２月收治入院的１２６例涎腺肿瘤的临床资料进行分析。结果 涎腺肿瘤男性多于女性。年龄在１０～７６岁。多发生在腮腺（占７６．２％）。且良性肿瘤多于恶性肿瘤。少发生在小涎腺（占９．５％）。恶性多于良性。应用细针针吸病检、Ｂ超、ＣＴ、ＭＲＩ以及临床检查是诊断的重要措施。治疗上应遵循肿瘤外科原则，处理原发灶和颈淋巴结转移，术后配合以放     

涎腺肿瘤中P16蛋白和P16mRNA的表达及意义

目的 :探讨P16蛋白和P16mRNA在涎腺良、恶性肿瘤中的表达及其临床病理意义。方法 :应用免疫组化和原位杂交方法检测了 5例正常涎腺和 6 4例涎腺肿瘤标本中P16蛋白和P16mRNA的表达 ,并分析了P16蛋白和P16mRNA表达与患者临床病理参数的关系。结果 :P16蛋白在涎腺良、恶性肿瘤中的阳性表达率分别为 73.9%(17 2 3)和 4 3.9% (18 4 1) (P <0 .0 5 ) ;P16mRNA在良、恶性涎腺肿瘤中的阳性表达率分别为 82 .6 % (19 2 3)和 4 8.8%(2 0 4 1) (P <0 .0 1) ;P16蛋白和P16mRNA表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位均无相关性 ,但与恶性涎腺肿瘤的分化程度及是否有淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。P16蛋白表达和P16mRNA表达具有相关性 (P <0 .0 5 )。结论 :涎腺肿瘤中P16蛋白和P16mRNA均有表达下降 ;P16蛋白和P16mRNA表达下降在涎腺肿瘤发生发展中可能起重要作用     

Histomorphological investigation regarding to malignant transformation of pleomorphic adenoma (so-called malignant mixed tumor) of the salivary gland origin: special reference to carcinosarcoma

Pleomorphic adenoma is the best-recognized tumor among those of salivary gland origin that also has the highest incidence. However, it is not uncommon for it to become malignant, and it has been noted that the frequency of malignancy increases as a result of the tumor persisting without being treated following the onset of adenoma. Carcinomatous components demonstrate various histological appearances, and in particular, there have been sporadic reports of carcinosarcoma in which malignant findings are not only observed in epithelial components, but in mesenchymal components as well. We conducted a histopathological study on cases of malignant-transformed pleomorphic adenoma, namely so-called malignant mixed tumor observed in our department. The subject cases consisted of a total of 19 cases registered in the diagnostic files of our department and included 12 males and 7 females. Age ranged from 46 to 87 (average 67.7) years old. The sites of occurrence consisted of the parotid gland in 17 cases, and palatal and buccal minor salivary glands in one case each. Histological types consisted of 7 cases of adenocarcinoma not otherwise specified, 3 cases of squamous cell carcinoma, 3 cases of salivary duct carcinoma, and one case each of polymorphous low-grade adenocarcinoma and epithelial-myoepithelial carcinoma, while the remaining were 2 cases of sarcomatoid carcinoma and 2 carcinosarcoma. We described herein their histological characteristics, discussed diagnostic problems in various instants in which each phenotype on this setting, and reviewed the literature, especially as to carcinosarcoma in contrast with those derived from other organs.     

涎腺腺泡细胞癌临床病理分析

目的探讨涎腺腺泡细胞癌的临床特点、组织形态学特征、免疫组化特点、诊断、治疗及预后。方法复习15例涎腺腺泡细胞癌手术切除标本的病理切片,并进行免疫组织化学染色,结合相关临床资料进行分析。结果涎腺腺泡细胞癌各年龄段均可发病,好发于腮腺,生长缓慢,病程长,预后相对较好。涎腺腺泡细胞癌可见包膜,大部分肿物界限清楚,小部分肿物与周围组织粘连较紧,边界不清。组织形态学可见肿瘤细胞呈圆形,胞浆丰富,嗜碱性或透明,细胞核较小、深染,无明显异型性,排列成实性片状及腺泡状。免疫组织化学显示：CK阳性、S100部分病例阳性,β-catenin在73.3%的病例中存在异常表达,Ki-67阳性指数为5%-30%。结论涎腺腺泡细胞癌发病少,属低度恶性肿瘤,影像学诊断对其无特异性,主要依靠病理诊断来证实,治疗以根治性手术切除为主,术后可辅以放射治疗,以减少肿瘤复发及转移。     

nm23在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的研究肿瘤转移抑制基因nm23在涎腺腺样囊性癌（Salivary adenoid cystic carcinoa,SACC）中的表达,并探讨与SACC的临床特点及转移的关系。方法采用免疫组化通用型二步法检测30例SACC中nm23的表达,分析nm23基因表达变化与涎腺腺样囊性癌的病理特点及其转移的关系。结果12例nm23基因阴性表达病例中11例发生转移,肿瘤转移率91.7%,而18例nm23基因阳性表达病例中5例发生转移,阳性表达者肿瘤转移率仅为38.4%,两者比较有显著性差异（P〈0.05）。经检验等出nm23基因阴性表达者与腺样囊性癌转移有显著相关性,即nm23基因阴性表达者易发生转移,而阳性表达时不易发生转移。并发现nm23基因与患者的年龄、性别、病理类型及肿瘤大小等无关。结论nm23在口腔腺样囊性癌转移中起重要的作用。