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相似文献
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1.
目的:探讨癌基因(C—erbB2,C—myc,EBV,CDK4)和抑癌基因(E—CD,p16,p53)在鼻咽癌演变中的相互关系。方法:复习近期国内外有关癌基因和抑癌基因在鼻咽癌中的关系,作一综述。结果:癌基因和抑癌基因在鼻咽中相互制约。结论:抑癌基因的低表达和癌基因的过表达在鼻咽癌中起重要作用。  相似文献   

2.
翁秀华  翁绳美  林菁 《医学综述》2006,12(10):614-616
前列腺癌发生发展与多种基因的异常表达有关,其癌变的形成和发展与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失密切相关。本文综述了几种与前列腺癌关系密切的癌基因和抑癌基因的作用机制,癌基因主要有bcl-2基因、c-myc基因r、as基因、HER-2/neu、前列腺癌诱导基-因1(PTI-1)和HPG1等6种癌基因;抑癌基因包括PTEN、p16、p53、Rb、KLF6和RASSFIA等6种抑癌基因。这些癌基因和抑癌基因在前列腺癌发展过程中的表达量的变化和肿瘤分级、预后相关。  相似文献   

3.
曾嵘  李进 《医学综述》1997,3(5):225-227
<正> 1977年Bishop从Rous肉瘤病毒中分离出病毒癌基因,第一个人类抑癌基因Rb又于1986年被分离和鉴定出来、此后,关于癌基因和抑癌基因的研究逐渐深入,并认识到癌基因和抑癌基因不仅是能导致和抑制癌变的原因,而且是广泛存在于细胞内并互相配合协同维持细胞正常形态和功能的基因.但癌基因之间、癌基因与抑癌基因之间具体存在着怎样的一种协同和对抗关系?有些什么影响因素?其协同和对抗的结果又是如何去调控细胞的状态的?这些问题的解答无疑需要大量细致而广泛的调研工作.在此,c—myc作为一种细胞信息传导通路上的终末基因,其表达调控及与其它癌基因和抑癌基因关系的研究得到许多重视且较有进展.本文将对这些进展情况进行综述.1 c—myc与其它癌基因的关系1.1 共转化(cotransformation)作用c—myc与其  相似文献   

4.
食管癌癌基因研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
食管癌的发生发展是一个长时间、多阶段的过程,癌基因的激活和抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础。本文就食管癌相关基因及其在治疗方面的研究进展作一综述。  相似文献   

5.
目的:研究ras癌基因及nm23抑癌基因的高表达对细胞膜磷脂酶D(PLD)活性的影响。方法:用ras癌基因及nm23抑癌基因构建的重组质粒,分别转染人肝癌细胞株7721,建立了高表达ras癌基因及nm23抑癌基因的H-ras/7721和nm23-7721细胞株,测定7721、mock细胞(空载体转染的7721细胞)、H-ras/7721和nm23-H/7721 4种细胞中,细胞细胞膜PLD酶活性和PLD酶蛋白表达量。结果:在H-ras/7721细胞中,PLD酶活性比7721、mock细胞中PLD酶活性显著性升高,nm23-H/7721细胞中,酶活性去显著降低。但在二种细胞,PLD酶蛋白的量未见显著变化,结论:ras癌基因及nm23抑癌基因的高表达对PLD酶活性的影响,可能主要是通过影响PLD酶活性的调节因素实现的。  相似文献   

6.
胃癌的发生、发展是由癌基因的激活、抑癌基因的失活或端粒酶的激活等引发的多因素、多阶段、多基因的综合病变过程,其中近年来的研究热点之一是抑癌基因的异常甲基化。抑癌基因的异常甲基化是可遗传与可逆转的DNA改变,目前研究发现逆转抑癌基因异常甲基化可恢复或可增强其蛋白表达,恢复已失活的抑癌基因的抗肿瘤作用。随着有关抑癌基因去甲基化研究的逐渐深入,去甲基化干预有望成为胃癌治疗的新途径。  相似文献   

7.
目前,在肿瘤发生机制中普遍接受的是细胞癌变的多基因协同假说,认为细胞癌变是多步骤、多重打击的复杂过程,其中包括癌基因的激活及抑癌基因的失活等。抑癌基因的主要抑癌机制之一就是使细胞分裂阻滞于细胞周期的某一时相,主要是在G1/S和G2/M两个检测点,从而抑制细胞的异常增殖。抑癌基因失活可以导致细胞周期失控,  相似文献   

8.
目的:探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法:对61例肺肿瘤标本。用免疫组化方法同时检测癌基因Bcl-2、抑癌基因视网膜母细胞(Rb)、p53、p16。结果:Rb与p16表达、p53与Bcl-2表达呈负相关(P〈0.05),Rb与P53表达、P16与Bcl-2表达呈正相关(P〈0.05)。结论:肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和  相似文献   

9.
臧真真  刘泓基 《医学综述》2009,15(22):3427-3429
抑癌基因的发现和研究标志着对肿瘤的研究进入了分子时代,为更进一步阐明基因的结构、调控以及功能的改变与肿瘤形成之间的关系提供了科学依据和可能性。抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础,抑癌基因失活将导致细胞增殖失控。本文就食管癌相关的抑癌基因p16、DPC4基因、PTEN、Rb基因、E-cad基因的分子结构、分子特性以及在食管癌发生发展中的变化作简要阐述,为食管癌的早期诊断、预后判断及预防和治疗提供理论基础。  相似文献   

10.
詹远京 《医学综述》2010,16(14):2146-2149
原发性肝癌(HCC)的发生发展是多基因参与、多基因相互作用的结果。抑癌基因通过信号途径发挥作用,其中包括:p53、Wnt、mTOR、RAS、Hedgehog等途径。30%~60%的肝癌中发现有p53突变,p53与p21、p27、p16等抑癌基因相互交叉,共同发挥抑癌作用。Wnt途径中,APC、Axin1及E-cadherin的编码基因在HCC中分别因高甲基化、突变、启动子超甲基化而失活。多数肝癌中都发现有mTOR的过度表达,mTOR途径受几个抑癌基因产物调控。RASSF1基因转录产物RASFF1A能与癌蛋白Ras相结合而影响细胞凋亡。  相似文献   

11.
抑癌基因PTEN及其与肝癌相关性研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈科  钟勇 《海南医学》2005,16(11):130-132,122
肿瘤的发生是一种受多因素影响的多阶段发展过程,癌基因的激活与抑癌基因的失活与异常被认为是其中重要的事件。PTEN为近年来发现的一种抑癌基因。抑癌基因是正常的细胞基因,它们具有维持细胞正常生长、诱导细胞程序化死亡等功能。这些基因的突变,可导致细胞的增殖分化失控,增加细胞癌变的可能性。已有实验证实抑癌基因PTEN的突变失活与多种肿瘤的发生发展密切相关。抑癌基因PTEN在调节细胞的增生和死亡、  相似文献   

12.
目的:了解膀胱移行细胞癌中H—ras基因突变与P16抑癌基因缺失两者的关联。方法:应用PCR—SSCP银染和双重PCR对31例膀胱移行细胞癌分别进行缺失和突变检测。结果:H—ras基因突变发生率为38.7%,P16抑癌基因缺失率为22.6%,7例P16抑癌基因的缺失中同时存在3例H—ras基因突变,两者的相关性为42.9%。结论:H—ras基因突变与P16抑癌基因缺失在膀胱移行细胞癌的发生中是否有密切相关性,还待进一步研究。  相似文献   

13.
0年代初,随着肿瘤分子生物学研究的不断深入,人们克隆出了与癌基因相拮抗的另一类与肿瘤发生密切相关的基因———抑癌基因(tumorsuppresorgenes),并成为当今生命科学的研究热点。癌基因与抑癌基因是细胞增殖、分化的正负调控因子。抑癌基因对细...  相似文献   

14.
抑癌基因p53与宫颈癌   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤的本质是一种分子病,由原癌基因的激活和/或抑癌基因的失活所致。抑癌基因又称抗癌基因、肿瘤抑制基因、隐性癌基因和肿瘤易感基因等。自1986年第一个抑癌基因Rb分离、克隆、鉴定以来,逐步由许多抑癌基因被克隆、鉴定,估计抑癌基因的数量与癌基因相当。抑癌基因p53是研究的较广泛和深入的  相似文献   

15.
肝细胞癌多种抑癌基因失活机理的研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的;分析肝细胞癌多种抑癌基因失活的机理。方法:应用PCR、Southern 技术对PYNZ22、P53和Rb抑癌基因失活及其机理进行了研究。结果:41.7%的肝癌存在PYNZ22.1位点基因的高甲基化,35%存在杂合缺失,过度高甲基化病例都伴有杂合失,50%的肝癌存在P53基因突变,突变病例多伴另一等位基因缺失;约25%的肝癌存在Rb基因缺失,一例肝透明细胞癌存在Rb基因CpG岛的高甲基化,未发  相似文献   

16.
癌基因、抑癌基因及其临床意义厉健综述王德尚审校一、癌基因、抑癌基因与细胞癌变人类细胞内约有5000多个基因,分别编码表达5000多种人体必需蛋白质,即基因产物。其中一些基因在胚胎时期呈高度表达(调节细胞分化增殖,是胚胎细胞迅速分裂增殖的基础),出生后...  相似文献   

17.
胃癌是消化道常见的恶性肿瘤,其死亡率在我国居各种恶性肿瘤之首。人们对胃癌的生物学行为和发病机理的研究正在不断深人,目前研究的热点是抑癌基因和癌基因。正常情况下,这些基因具有一定的功能,当这些基因发生了等位基因的丢失、杂合性丢失或突变后,就会促进胃癌的发生,并在胃癌的不同发展阶段起着不同作用.l抑癌基因与胃癌1.IP53基因与胃癌P53基因最初是作为猿病毒40(SV40)大T抗原形成的紧密复合物被确认的。人P53定位于门号染色体短臂17P13.1大约20kb的DNA区域内,由11个外含子和10个内含子组成,转录成2.skbmRNA,编…  相似文献   

18.
食管癌是最常见的恶性肿瘤之一 ,其病因和发病机制的研究历经几十年 ,虽已取得重大进展 ,但迄今尚未完全阐明。已知有很多因素可以引起细胞转化及癌变 ,但机体对肿瘤的发生发展不是被动接受 ,而是有各个层次的防御体系与之对抗。早在 2 0世纪 6 0年代末期 ,已有实验表明 ,正常细胞与癌细胞在体外培养条件下融合后 ,其杂交细胞的致癌性降低或消失。其机制是正常细胞中含有癌变的基因 ,即抑癌基因 ,也称肿瘤抑制基因。在细胞癌变过程中 ,不仅仅是由于原癌基因的激活 ,而且涉及抑癌基因的失活。能抵消癌基因的作用 ,阻止细胞癌变的基因 ,包括癌…  相似文献   

19.
癌基因和抑癌基因共同对肿瘤的发生和发展起作用,近期研究认为后者占主导作用。本文主要对有关大肠肿瘤的抑癌基因(P_(53)基因、DCC基因、FAP基因、MCC基因)的研究进展进行综述,同时简述了抑癌基因与癌基因的关系  相似文献   

20.
P16抑癌基因研究进展及在口腔肿瘤中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
肿瘤是目前严重危害人类健康的一类疾病。研究发现,癌基因的活化和抑癌基因的失活使细胞周期调节失控是肿瘤发生发展中的重要因素。对细胞周期及其调节因子在肿瘤发生发展中作用的研究,已受到众多学者的重视。P16基因是新近发现的一个重要抑癌基因,被认为是目前唯一直接作用于细胞周期的抑癌基因,在人类多种肿瘤中存在广泛而高频率的缺失和突变。本文就该基因研究的最新进展及其与口腔肿瘤的关系综述如下。  相似文献   

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