大剂量维生素E对阿霉素心脏毒性的影响—光镜及电镜观察

实验用大剂量维生素E防护阿霉素对家兔心肌的毒性作用。实验结果表明,大剂量维生素E未能改善实验家兔的一般状态及存活率。光镜及电镜观察,使用阿霉素组和阿霉素加维E组家兔心肌均发生明显损伤,二组间无显著差别。结果说明大剂量维E不能防护阿霉素造成的心肌损伤。本文对阿霉素造成心肌损害的可能机理以及维E不能防护慢性阿霉素心肌毒性的原因进行了讨论。     

黄芪和丹参对甘油致家兔急性肾衰时肾小球作用的形态学观察

用甘油致家兔急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的实验模型动态观察黄芪，丹参对肾小球的保护作用，于肌注甘油前后分别经腹腔注射黄芪浸剂，丹参浸剂和黄芪，丹参混合浸剂，并以生理盐水注射组作对照，用光镜和电镜观察注射甘油后１．３．５．７．１４天肾组织病理变化，黄芪组和黄芪，丹参混合组的肾小球及血管损伤轻，修复快的而完整，丹参组及对照组的肾小球及血管呈进行性破坏并出现肾小球硬化，结果表明黄芪是防治ＡＲＦ较理想的药物。     

参麦注射液对蒽环类药物心肌毒性的治疗作用

给家兔耳静脉注射阿克拉霉素（ＡＣＭ），病理证实能产生心肌病变，成功地建立了蒽环类药物致心肌损害的动物模型。实验将家兔分为：①正常对照组，注入生理盐水。②治疗组，注入ＡＣＭ＋参麦注射液。③对照组，注入ＡＣＭ＋生理盐水。实验第２０天测血心肌酶谱（ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＡＳＴ、ＬＤＨ），心肌标本在光镜下进行检查。结果显示：治疗组家兔ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ显著低于对照组（ｔＣＫ－ＭＢ＝３．１５５，ｔＣＫ＝２．４４，     

参麦注射液对蒽环类药物心脏毒性的预防作用

给家兔静脉注射阿克拉霉素（ACM），病理证实能产生心肌病变，成功地建立蒽环类药致心肌损害的动物模型。将家兔分为：正常对照组，注生理盐水。注ACM前3天，预防性注射参麦注射液＋ACM．心肌标本作光镜、电镜检查。结果显示：实验第10天预防组家兔CK、CK—MB、AST等均显著低于对照组。对照组心肌纤维超微结构基本丧失。实验结果表明参麦注射液能预防蒽环类药物所致的心肌毒性。     

复方丹参注射液对心肌缺氧的保护性观察

目的 探讨复方丹参注射液对心肌的保护作用。方法 建立小鼠缺氧后心肌损伤模型，设治疗组和对照组共２５只小鼠，随机分为３组，实验２周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ），三磷酸腺苷酶（ＡＴＰ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）；光镜、电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组ＳＤＨ，ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀、肌丝排列紊乱。复方丹参组、 心肌酶和心肌超微结构与对照组相比差异均无显     

丹参水溶性成分和三碘甲状腺氨酸对兔心肌挫伤的作用

目的 探讨丹参素（ＤＳ－１８２）、原儿茶酸（ＰＣＡＤ）、原儿茶醛（ＰＣＡＤＨ）３种丹参有效水溶性成分和三碘甲状腺氨酸（Ｔ３）对心肌挫伤的治疗作用。方法 白色家兔３０只，分为５组，建立心脏撞击心肌挫伤模型，分别以Ｔ３，ＤＳ－１８２，ＰＣＡＤＨ，ＰＣＡＤ治疗，观察左心室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）、血清中甲状腺激素和ＣＰＫ含量、血液流变学指标、受挫伤心肌中ＮＯ和ＭＤＡ含量的变化。结果 家兔心脏撞击伤后，血清     

糖皮质激素加重大鼠阿霉素肾病肾小球损害的实验研究

目的：了解肾上腺糖皮质激素（激素）对大鼠阿霉素肾病肾小球损害有无加重作用。方法：４０只雄性ＳＤ大鼠,随机分成正常对照组（Ａ组）、阿霉素组（Ｂ组）、阿霉素与激素组（Ｃ组）及激素组（Ｄ组）。Ｂ组与Ｃ组一次性经尾静脉注射阿霉素７ｍｇ／ｋｇ。各组于实验的第１６周及２８周分别取５只大鼠的肾脏与血液,观察肾脏病理改变,测定尿蛋白、血清肌酐、甘油三酯、总胆固醇等指标的变化。结果：注射阿霉素１周后尿蛋白开始升高,     

贫血家兔红细胞寿命测定及膜蛋白的冷冻蚀刻电子显微镜观察

用冷冻蚀刻电镜技术观察了溶血性贫血（ＨＡ）兔、再生障碍性贫血（ＡＡ）兔和正常家兔各１０只红细胞（ＲＢＣ）膜蛋白的形态及分布。并用５１Ｃｒ标记技术检测了每组２０只家兔的ＲＢＣ寿命。结果ＨＡ兔和ＡＡ兔ＰＢＣ质膜ＰＦ面和ＥＦ面蛋白微粒减少，呈缗钱状、丛簇状分布，微粒间隙大小不等。平均ＲＢＣＴ１／２正常兔组为１８．３９±３．１８ｄ，ＨＡ兔组１０．１０±１．８４ｄ，ＡＡ兔组为１２．１３±３．８１ｄ，经统计学检验，三组两两相比，差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。提示ＨＡ兔和ＡＡ兔ＲＢＣ寿命比正常兔明显缩短，ＨＡ兔组短于ＡＡ兔组。表明不同致病因素对ＲＢＣ寿命、膜蛋白数量、质量及分布的影响也不尽相同。ＲＢＣ的寿命和功能与其膜蛋白分布、数量和质量有直接关系。     

辅酶Q10对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用

目的：研究辅酶Q10（CoQ10）对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用，并探讨可能的机理。方法：采用离体心脏灌流方法，实验分3组：对照组、阿霉素组、CoQ10组，监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化，并测定冠脉流出液肌酸磷酸激酶（CPK）活力和大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及电镜下超微结构的改变。结果：CoQ10可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降，减少心律失常的发生，降低冠脉流出液CPK活力；CoQ10组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组、SOD和GSH-Px活力高于阿霉素组，电镜下超微结构变化亦优于阿霉素组。结论：CoQ10对阿霉素引起的心脏毒性具有保护作用，其机理可能与CoQ10拮抗阿霉素的氧自由基损伤有关。     

丹参对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的作用

以３％牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制成大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ），并用丹参进行实验性治疗，发现对照组６ｈ出现严重的胰腺出血坏死及微血管破坏，血清胰酶活性显著升高（Ｐ＜０．００１），１２ｈ后血清胰酶活性呈进行性降低，胰腺微血管及组织病变进行性加重；丹参组２４ｈ胰腺微血管损害及组织学病变改善显著（Ｐ＜０．０１）。结果提示：微循环障碍是加重ＡＨＮＰ后期胰腺病变的重要因素，丹参能改变胰腺的微循环对ＡＨＮＰ有一定治疗作用。     

丹参及生脉液对阿毒素所致大鼠肾小球硬化的实验性治疗作用

观察丹参及生脉及对阿霉素所致ＳＤ大鼠肾小球硬化实验性治疗作用。摘除大鼠左肾７ｄ后,尾静脉注射阿霉素（６ｍｇ．ｋｇ＾－１）。隔日腹腔注射丹参及生脉液,８周后处死大鼠。观察血红蛋白（Ｈｂ）、血尿素氮（ＢＵＮ）、胆固醇（Ｃｈ）及２４ｈ尿蛋白含量;ＥＬＩＳＡ法测定肾皮质Ⅳ型胶原（Ⅳｃｏｌ,）及层粘连蛋白（ＬＮ）;用锡疫组化法,计算机图象分析肾小球素膜区Ⅳｃｏｍ及ＬＮ含量。结果显示：模型丹参及模型生脉液组肾     

袁氏养心灵口服液对家兔阿霉素心脏损伤的保护作用

为观察袁氏养心灵口服液（由人参，黄芪，丹参，地龙，白茅根等组成）对阿霉素心脏损伤的保护作用。50只家兔分为5组；正常组（A），袁氏养心灵高剂量组（B），袁氏养心灵低剂量组（C），对照组（D），模型组（E），除A组外，其余各组用静脉注射阿霉素的方法，制备家兔心脏损伤模型。观察心脏射血前期。左室射血时间，每搏血量，心输出量，射血分数等心功能指标。应用电子显微镜观察心肌线粒体的形态学改变，结果显示，袁氏养心灵口服液能够改善阿霉素所致的心功能不全，该作用可能源于其对心肌线粒体损伤的修复与保护。     

绞股蓝总甙对阿霉素致膈肌毒性的拮抗作用

目的：探讨绞股蓝总甙对阿霉素致膈肌毒性的拮抗作用。方法：家兔随机分为对照组、阿霉素组和绞股蓝总甙＋阿霉素组,分别注射生理盐水,阿霉素（１０ｍｇ／ｋｇ）和绞股蓝总甙（１００ｍｇ／ｋｇ）＋阿霉素（１０ｍｇ／ｋｇ）,２４ｈ后测膈肌诱发电位（ＤＥＰ）及胯膈压（Ｐｄｉ）,电镜观察膈肌超微结构的变化,数据经方差分析和ｑ检验,结果：（１）与对照组相比,阿霉素能显著降低膈肌诱发电位幅度和跨膈压（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈     

大鼠心脏缺血再灌的心肌间质损害及SOD抗损伤作用的实验研究

用在体大鼠心脏缺血再灌模型研究了心肌间质缺血再灌损伤和ＳＯＤ抗缺血再灌损伤的作用。实验分３且：Ａ组（缺血再灌组）、Ｂ组和Ｃ组。电镜下见Ａ组胶原纤维明显减少，毛细血管基底膜缺损，内皮细胞吞饮小泡减少，间隙增宽；Ｂ组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显。超微结构立体计量显示，Ａ组胶原纤维线密度降低。羟脯氨酸测定发现，Ａ组羟脯氨酸减少，结果表明：心肌血再灌可致间质损伤，ＳＯＤ可减轻间质缺血再灌损伤。     

慢性缺氧小鼠心肌酶组织化学分析及超微结构观察

目的 探讨慢性缺氧对心肌酶的含量和眼微结构的改变。方法 ３０只小鼠随机分为３组；正常对照组，吸入１５％低氧混合气组和复方丹参注射组。实验２周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶，三磷酸腺苷酶，乳酸脱氢酶，光镜，电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组ＳＤＨ，ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀，肌丝排列紊乱。     

阿霉素对视网膜毒性作用的形态学研究

目的；了解阿霉素对家兔眼部的毒性作用，方法：１０只家兔２０只眼玻璃体内注射不同浓度阿霉素１周后处死家兔，取眼球，视网膜进行组织学及电镜观察，结果；阿霉素注射浓度超过５μｇ／０．１ｍｌ时视网膜细胞发生明显的形态学改变，结论：此结果为临床局部应用阿霉素治疗ＰＶＲ有指导意义。     

家兔脑损伤后经颈动脉注射地塞米松对血清髓鞘碱性蛋白的

目的：体液髓鞘碱性蛋白（ｍｙｅｌｉｎ ｂａｓｉｃ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＭＢＰ）晃急性脑损害的特异笥生化指标，可标志脑病程理程度。本研究通过ＭＢＰ变化来观察经颈动脉途径注射地塞米松对家兔脑损伤的治疗作用。方法 ３０只家兔分为Ａ、Ｂ、Ｃ３组，每组１０只。Ａ组：经颈动脉注射地塞米松；Ｂ组：注射生理盐水；Ｃ组：仅行颈动脉显露，不作注射。以血清ＭＢＰ作为观察指标。采用骨窗形成后硬膜外打击法造成家兔脑挫裂伤模型（     

大鼠心脏缺血再灌的心肌间质损害及SOD抗损伤作用的实验研究

用在体大鼠心脏缺血再灌模型研究了心肌间质缺血再灌损伤和ＳＯＤ抗缺血再灌损伤的作用。实验分３组：Ａ组（缺血再灌组）、Ｂ组（ＳＯＤ组）和Ｃ组（假手术组）。电镜下见Ａ组胶原纤维明显减少，毛细血管基底膜缺损，内皮细胞吞饮小泡减少，间隙增宽；Ｂ组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显。超微结构立体计量显示，Ａ组胶原纤维线密度降低（Ｐ＜００５）。羟脯氨酸测定发现，Ａ组羟脯氨酸减少（Ｐ＜００５）。结果表明：心肌缺血再灌可致间质损伤，ＳＯＤ可减轻间质缺血再灌损伤。     

阿霉素对视网膜毒性作用的形态学研究

了解阿霉素对家兔眼部的毒性作用。方法：１０只家兔２０只眼玻璃体内注射不同浓度阿霉素，１周后处死家兔，取眼球、视网膜进行组织学及电镜观察。结果：阿霉素注射浓度超过５μｇ／０．１ｍｌ时，视网膜细胞发生明显的形态学改变。结论：此结果对临床局部应用阿霉素治疗ＰＶＲ有指导意义。     

叔丁基羟基茴香醚对双香豆素加强阿霉素毒性的保护作用及其机制

目的：探讨叔丁基羟基茴香醚（ＢＨＡ）对双香豆素加强阿霉素毒性的保护作用及其抗氧化机制。方法：小鼠随机分为以下各组：正常对照组，双香豆素组，阿霉素组，双香豆素＋阿霉素组和ＢＨＡ＋双香豆素＋阿霉素组，每组６只。血清醌还原酶（ＱＲ）、ＡＬＴ、ＬＤＨ和ＣＫ催化活性用酶动力学方法测定，肝丙二醛（ＭＤＡ）含量按硫代巴比妥酸方法测定。结果：经双香豆素处理组血清ＱＲ催化活性显著降低。与单给阿霉素组比较，双香豆素能显著增强阿霉素所致的血清ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＣＫ催化活性升高，肝ＭＤＡ含量也增高。ＢＨＡ具有对抗双香豆素所引起的ＱＲ催化活性降低的作用，并具有显著降低双香豆素＋阿霉素所导致的ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＣＫ及肝ＭＤＡ含量增高的作用。结论：双香豆素具有加强阿霉素对小鼠毒性的作用，而ＢＨＡ对双香豆素加强阿霉素毒性则显示出明显保护作用，其机制与ＢＨＡ增强ＱＲ催化活性及抗脂质过氧化作用有关