来氟米特对糖尿病肾病大鼠炎性因子的影响研究

目的研究免疫抑制剂来氟米特对糖尿病肾病(DN)模型大鼠血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠45只,随机分为假手术组(15只)、模型组(15只)和来氟米特组(15只)。制作DN大鼠模型成功后,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,并采用RT-PCR方法检测3组大鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达。结果 ELISA法检测结果显示,模型组与来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠比较,模型组和来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),而来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达则明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论来氟米特可以抑制DN大鼠肾组织炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达,从而延缓DN进展。     

地榆、白芷、白蔹在溃疡性结肠炎大鼠中的作用及机制探讨

目的探讨地榆、白芷、白蔹对溃疡性结肠炎大鼠血清中IL-1β、IL-10水平及肠组织中NF-κB表达的影响。方法将48只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、地榆组、白芷组、白蔹组、巴柳氮钠组,每组各8只。除正常组外,其余各组制备大鼠结肠炎模型。造模成功后,各组予相应处理,检测大鼠血清中IL-1β、IL-10含量及大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白水平。结果地榆组、白芷组、巴柳氮钠组大鼠血清中IL-1β水平均明显低于模型组。地榆组、白芷组、巴柳氮钠组血清中IL-10水平较模型组显著升高。与模型组相比,各中药治疗组、巴柳氮钠组大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达均明显下调。结论地榆、白芷、巴柳氮钠均可显著降低IL-1β水平,升高IL-10水平,明显下调NF-κB蛋白活性。     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠的IFN-γ、TNF-α和IL-10表达分析

目的分析慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠的γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)表达。方法选取广西医科大学动物实验中心提供的10只12月龄健康雄性SD大鼠,随机将其分为CAP模型组(n=5)和正常对照组(n=5)两组。建立动物模型并对其进行实验处理,运用免疫组化链酶卵白素-过氧化酶法检测前列腺组织IFN-γ、TNF-α蛋白表达,用双抗体夹心ELISA法对前列腺中IL-10表达进行定量分析,然后对两组大鼠前列腺病理形态学改变、IFN-γ、TNF-α和IL-10表达进行统计分析。结果正常对照组大鼠具有完整的前列腺组织结构,有少量粉红色正常分泌物存在于腺腔中,CAP模型组大鼠病理呈明显炎症表现。CAP模型组大鼠前列腺IFN-γ、TNF-α和IL-10表达[(0.327±0.034)pg/ml、(32.152±4.143)pg/ml、(330.140±31.480)pg/ml]均显著高于正常对照组[(0.018±0.002)pg/ml、(0.371±0.040)pg/ml、(0.015±0.001)pg/ml](P0.05)。结论慢性非细菌性前列腺炎大鼠的IFN-γ、TNF-α和IL-10表达提升,在前列腺炎的发生发展过程中有这三种炎性因子参与,并对前列腺炎的转归造成直接影响,值得临床充分重视。     

脑出血大鼠模型血清内毒素和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达与多器官功能障碍综合征的关系探讨

目的:探讨急性脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠模型血清内毒素和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的基因表达变化规律.方法:将54只Wistar大鼠按随机化原则分为9组:正常对照组6只;假手术组6只;脑出血组42只,分为4、8、12、24、36、48和72小时时相点的7个亚组,每亚组6只.尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8 U建立脑出血致MODS模型.采用偶氮显色法鲎试验定量测定血清内毒素含量,采用原位杂交技术测定肺脏、肝脏、小肠和肾脏组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测TNF-αmRNA、、IL-1βmRNA的相对含量.结果:脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P＜0.01,P＜0.001),于术后8小时开始升高, 24～36小时达高峰,72小时仍维持较高水平.脑出血组肺脏、肝脏、小肠和肾脏组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达自8小时开始升高,24～36小时达高峰,12～48小时各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);肺脏、肝脏、小肠和肾脏组织中TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性.结论:脑出血致MODS大鼠模型存在内毒素血症,TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的异常表达与血清内毒素显著相关,提示内毒素血症刺激炎症因子TNF-α、IL-1β的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生.     

大鼠肺移植后高迁移率族蛋白B1表达增强

目的观察大鼠肺移植后肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达和血清HMGB1水平的改变。方法 42只大鼠随机分为对照组（6只）、移植2h组（12只）、移植6h组（12只）和移植12h组（12只）,三套管法建立大鼠左肺原位移植模型。使用实时荧光定量逆转录多聚酶链反应检测肺组织HMGB1mRNA水平,使用免疫印迹法和免疫荧光染色分析肺组织HMGB1蛋白水平。血清中HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6含量采用ELISA法检测。结果大鼠肺移植后2h肺组织HMGB1mRNA表达和HMGB1蛋白含量即见显著升高（P〈0.01）,并随时间延长而增强。大鼠肺移植后各时间点血清HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显升高（P〈0.01）。结论大鼠肺移植术后HMGB1表达发生明显改变,HMGB1参与肺移植缺血再灌注损伤过程。     

EGFR和PDGFR在慢性前列腺炎中的表达及其意义

目的检测Wistar大鼠慢性前列腺炎动物模型的表皮生长因子受体（EGFR）和血小板衍生的生长因子受体（PDGFRl的表达,为慢性前列腺芡和前列腺癌的的关联性提供理论依据。方法实验组和对照组各采用50只Wistar大鼠慢性细菌性前列腺炎组织和正常前列腺组织．应用免疫组化方法分别检测两组大鼠前列腺组织的EGFR和PDGFR的表达情况。结果实验组大鼠慢性前列腺炎组织EGFR和PDGFR表达均较对照组明显增加,差异均有统计学意义（u分别=3．35、9．05,P均〈0．05）。结论慢性细菌性前列腺炎组织中EGFR和PDGFR的表达高于正常组织,可能与前列腺癌存在一定关联。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响

目的:观察攻下清热活血中药影响重症胰腺炎大鼠胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备大鼠重症胰腺炎模型。将110只大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药大、小剂量组、奥曲肽组。制模后,分别以16.66g/kg和8.33g/kg剂量的攻下清热活血中药灌胃,以奥曲肽16μg/kg皮下注射,正常对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,均每8h1次,共3次。随后处死动物取血测淀粉酶含量;取胰腺组织观察病理学改变并进行病理评分;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中TNF-α和IL-β的mRNA表达。结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分和血清淀粉酶含量明显增高(P均<0.01);各治疗组治疗后大鼠胰腺组织病理评分和血清淀粉酶均较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01)。而3个治疗组间胰腺组织病理评分差异无显著性;中药大剂量组与奥曲肽组血清淀粉酶含量均较中药小剂量组显著降低(P均<0.05)。模型组大鼠胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达明显高于正常对照组(P均<0.01);3个治疗组大鼠胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达均较模型组明显下降(P均<0.01),且3组间差异无显著性。结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理改变,抑制胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达可能是防治重症胰腺炎的作用机制之一。     

电针足三里对功能性消化不良大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1和消皮素D的影响

目的 探讨电针足三里对功能性消化不良（FD）大鼠十二指肠细胞焦亡的影响和可能的作用机制。 方法 将24只7日龄Sprague-Dawley（SD）大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组采用多因素诱导法（碘乙酰胺灌胃法+夹尾刺激法）制备FD大鼠模型。造模成功后,电针组大鼠给予针刺“足三里”穴后连接韩式穴位神经刺激仪治疗2周,空白组和模型组不予任何干预。于基线期、造模后、电针干预7 d和14 d后记录3组大鼠的体重,于电针干预结束后检测3组大鼠的胃排空率和小肠推进率,并采用酶联免疫法（ELISA）检测其血清白介素-1β(IL-1β)和白介素-6（IL-6）的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测3组大鼠十二指肠IL-1β和IL-6转录水平,采用免疫印迹法检测3组大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）p20和消皮素D（GSDMD）蛋白表达水平。 结果 造模成功后,模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组造模成功后比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;电针干预7 d和14 d后,模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组同时间点比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且电针组电针干预7 d和14 d后的平均体重与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针干预结束后,电针组大鼠胃内残留率和小肠推进率与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),而模型组大鼠胃内残留率和小肠推进率与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)。电针干预结束后,模型组和电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),且电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论 电针足三里可显著降低FD大鼠十二指肠的细胞焦亡水平,改善十二指肠低度炎症,进而减轻FD临床症状,其作用机制可能与电针足三里可下调caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白的表达水平,降低IL-1β和IL-6等炎性因子的表达水平,以及缓解FD大鼠十二指肠的低度炎症有关。     

足部反射区推拿疗法对老年大鼠T细胞因子基因表达的影响

目的观察足部反射区推拿法对老年大鼠白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的变化。方法选用20只18月龄SD大鼠,随机分为对照组和治疗组,治疗组给予足部反射区推拿法治疗。各组于实验结束后测定脾脏、垂体的IL-1β、IL-6mRNA表达水平。比较上述两组间可能存在的差异。结果治疗组脾脏IL-1β、IL-6mRNA表达水平显著降低;垂体中IL-1βmRNA表达水平降低,而IL-6mRNA表达未见明显改变。结论足部反射区推拿法能够在一定程度上降低IL-1β、IL-6水平,其治疗效果的取得,可能与降低脾脏和垂体IL-1β、IL-6mRNA表达有关。推论足部反射区推拿法可能具有一定的作用。     

溃疡宁抑制NOXs-ROS-NLRP3炎症小体信号通路影响溃疡性结肠炎大鼠炎症的实验研究

目的研究溃疡宁抑制黏膜组织还原型辅酶Ⅱ氧化酶-活性氧簇-NOD样受体蛋白3(NOXs-ROSNLRP3)炎症小体信号通路影响溃疡性结肠炎大鼠炎症的机制。方法选取BALB/c大鼠45只,随机分为空白组、模型组、溃疡宁组,每组各15只,经右旋葡萄糖硫酸钠(DSS)诱导建立溃疡性结肠炎模型,空白组、模型组给予蒸馏水0.02mL/g,溃疡宁组给予溃疡宁10g/(kg·d),灌胃3周后取结肠黏膜组织,以荧光定量PCR法检测NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)mRNA表达水平,采用鲁米诺化学发光法检测结肠黏膜组织活性氧自由基(ROS)水平,计算DPI抑制后的还原型辅酶Ⅱ(NADPH)消耗率分析NOXs活性,并对比3组组织病理学评分(HS)及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA表达水平:空白组溃疡宁组模型组,3组上述指标两两比较,差异有统计学意义(P0.05);ROS水平、NOXs活性:空白组溃疡宁组模型组,3组上述指标两两比较,差异均有统计学意义(P0.05);溃疡宁组HS评分(4.21±0.59)分,血清IL-1β(70.45±8.19)pg/L,TNF-α(61.55±6.24)pg/L,低于模型组,(P0.05),高于空白组(P0.05),模型组和空白组上述指标比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论溃疡宁可能通过抑制结肠黏膜组织NOXs-ROS-NLRP3炎症小体信号通路来降低IL-1β、TNF-α促炎因子表达,从而减轻溃疡性结肠炎大鼠以结肠黏膜损伤为主要表现的炎症。     

咳喘平冲剂对幼龄哮喘大鼠气道重塑TGF-β1和IL-12的影响

目的:探讨咳喘平冲剂对幼龄哮喘大鼠气道重塑TGF-β1和IL-12的影响.方法:将SD大鼠40只随机分为模型组、空白对照组、咳喘平冲剂组,通过对大鼠采用卵蛋白致敏,并反复雾化吸入卵蛋白建立哮喘气道重塑模型.肺组织石蜡切片行免疫组化染色,计算机图像处理软件测定TGF-β1表达(以染色吸光度值表示).ELISA法检测血清IL-12的含量.结果:模型组大鼠TGF-β1、IL-12含量与空白对照组比较差异具有极显著性(P＜0.01);咳喘平冲剂组大鼠TGF-β1、IL-12含量与模型组大鼠比较差异具有显著性(P＜0.05).结论:咳喘平冲剂能够降低哮喘大鼠肺组织TGF-β1含量,升高血清IL-12含量,从而减轻气道炎症,干预气道重塑.     

黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠炎性因子及凋亡相关蛋白的影响

目的探讨黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠炎性因子及凋亡相关蛋白的影响。方法 SPF级Sprague-Dawley健康雄性大鼠40只随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,每组10只,余10只备用。采用线栓法构建大鼠脑缺血2 h再灌注模型,其中假手术组和模型组在假手术前或缺血再灌注前30 min予生理盐水10 ml/kg灌胃,黄角颗粒组在缺血再灌注前30 min予黄角颗粒溶液10 ml/kg(生药含量1 g/ml)灌胃。再灌注24 h后,Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组脑梗死体积百分比,HE染色观察各组脑组织病理形态,TUNEL检测各组脑细胞凋亡,ELISA检测各组血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blotting检测各组大鼠脑组织中cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与模型组相比,黄角颗粒组神经功能评分显著降低(P0.001),脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率降低(P0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平降低(P0.05);脑组织中cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9和Bax的表达均降低(P0.05),Bcl-2的表达升高(P0.05)。结论黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用与抑制炎症反应和减少细胞凋亡相关。     

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿大鼠外周血白细胞介素-17、生长转化因子β1的影响

目的:研究补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气肿大鼠白细胞介素17(IL-17)和生长转化因子β1(TGF-β1)的影响及其作用机制。方法:清洁级SD大鼠共30只,随机分成对照组、模型组和补肺汤组,每组10只,利用烟熏70d结合2次气管内滴入脂多糖(LPS)方法复制COPD肺气肿模型。在第71d开始用补肺汤灌胃,14d后采集标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中IL-17和TGF-β1含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠外周血IL-17含量升高(P<0.05);补肺汤组较模型组降低(P<0.05);补肺汤组与空白组无显著差异(P>0.05)。与空白组相比,模型组大鼠外周血TGF-β1含量降低(P<0.05);补肺汤组较模型组升高(P<0.05);补肺汤组与空白组无显著差异(P>0.05)。结论:补肺汤可降低COPD肺气肿大鼠外周血中IL-17的表达,增加外周血中TGF-β1的表达,对COPD肺气肿的治疗有一定的意义。     

大鼠低温爆震伤对肺组织中IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:建立大鼠低温爆震伤致肺损伤模型,研究爆震伤后大鼠血清和肺组织中IL-1β和TNF-α表达的变化。方法:将40只大鼠随机分成空白对照组(10只)、低温对照组(10只)及低温实验组(20只),进行爆震伤造模,实验后对大鼠进行状态观察,行苏木精-伊红染色观察肺脏病理变化,采用ELISA方法检测大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量,采用荧光定量PCR和Western blot方法测定IL-1β和TNF-α基因和蛋白相对表达量变化,并对其结果进行分析。结果:苏木精-伊红染色结果显示,低温对照组大鼠肺脏有少量炎性细胞,低温实验组大鼠肺组织肺泡壁增厚,有大量的血细胞及炎性细胞产生。血清ELISA结果显示,低温对照组和低温实验组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量高于空白对照组(P0.05)。荧光定量PCR和Western blot结果显示,低温对照组和低温实验组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α基因相对表达量高于空白对照组,且低温实验组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α基因相对表达量高于低温对照组(P0.05);低温对照组和低温实验组肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白相对表达量高于空白对照组,且差异有统计学意义(P0.05);与低温对照组比较,低温实验组肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白相对表达量较高,且差异有统计学意义(P0.05)。结论:大鼠低温肺爆震伤导致血清中IL-1β和TNF-α含量升高,肺组织中IL-1β和TNF-α基因和蛋白的相对表达量升高,其损伤机制可能是IL-1β和TNF-α表达量升高导致炎症反应的产生。     

慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽表达的测定

目的:检测慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-Related Peptide,CGRP)的表达.方法:雄性SD大鼠16只,随机分为正常对照组和实验组,实验组在大鼠前列腺侧叶注射完全弗氏佐剂制备慢性前列腺炎模型,Taqman荧光PCR相对定量法检测各组大鼠脊髓背角中CGRP的表达.结果:慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角中CGRP mRNA的表达水平为1.12±0.01,比正常对照组明显增加(P<0.01).结论:CGRP在慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角中表达显著增加,可能参与慢性前列腺炎疼痛的形成.     

富氢水对重症急性胰腺炎大鼠血清炎症细胞因子及肺组织氧化应激反应的影响

目的探讨静脉注射富氢水(HRS)是否能减轻牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织氧化应激反应,抑制炎症细胞因子。方法将54只健康SD雄性大鼠随机分成假手术组(Sham组)、模型组(SAP+NS组)和氢水处理组(SAP+HRS组),各组再按时间点分成6 h、12 h、24 h三个亚组,每个时间点处死6只大鼠。检测血清TNF-α、IL-1β含量;测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性以及TNF-αm RNA、IL-1βm RNA表达水平。结果 (1)SAP+NS组和SAP+HRS组血清中TNF-α、IL-1β含量、肺组织中MPO活性、TNF-αm RNA、IL-1βm RNA的表达在6 h、12 h、24 h各个时间点均高于Sham组(P<0.05)。(2)SAP+HRS组与SAP+NS组比较,SAP+HRS组血清TNF-α含量、肺组织TNF-αm RNA在各个时间点均低于SAP+NS组。血清IL-1β含量、肺组织中MPO活性、IL-1βm RNA表达在6 h时两组间无统计学差异,但在12 h、24 h时SAP+HRS组均低于SAP+NS组(P<0.05)。结论静脉注射HRS能减轻牛磺胆酸钠诱导的SAP大鼠肺组织氧化应激反应,降低炎症细胞因子的水平。     

足部反射区推拿疗法对老年大鼠T细胞因子基因表达的影响

目的：观察足部反射区推拿法对老年大鼠白介素－1β（IL-1β）、白介素－6（IL－6）水平的变化。方法：先用20只18月龄SD大鼠，随机分为对照组和治疗组，治疗组给予足部反射区推拿法治疗。各组于实验结束后测定脾脏、垂体的IL-1β、IL－6mRNA表达水平。比较上述两组间可能存在的差异。结果：治疗组脾脏IL-1β、IL－6mRNA表达水平显降低；垂体中IL-1βmRNA表达水平降低，而IL－6mRNA表达未见明显改变。结论：足部反射区推拿法能够在一定程度上降低IL-1β、IL－6水平，其治疗效果的取得，可能与降低脾脏和垂体IL-1β、IL－6mRNA表达有关。推论足部反射区推拿法可能具有一定的作用。     

核因子κB抑制剂PDTC对颈椎病大鼠椎间盘炎症反应的抑制作用

目的探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)对颈椎病大鼠椎间盘炎症反应的抑制作用。方法构建动静力失衡性颈椎病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,PDTC低、中、高剂量组,另外设立假手术组(仅切开颈部皮肤),每组大鼠10只,PDTC低、中、高剂量组大鼠每天分别腹腔注射50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg PDTC,假手术组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续28 d。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠椎间盘组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)及IL-6含量,Realtime PCR检测TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA表达,Western blot检测各组大鼠椎间盘组织中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达。结果与假手术组比较,模型组中大鼠椎间盘组织中TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白含量提高(P <0. 05),p-NF-κB p65、p-IκBα表达量上调(P <0. 05)。与模型组比较,PDTC低、中、高剂量组大鼠椎间盘组织中TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白含量降低(P <0. 05),p-NF-κB p65、p-IκBα表达量下调(P <0. 05),并呈剂量依赖性。结论 PDTC能显著地抑制颈椎病大鼠椎间盘炎症反应,并其作用呈剂量依赖性。     

芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌IL-1β及其mRNA表达的影响

目的评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗死的治疗作用,并探讨其机理。方法建立大鼠冠脉结扎心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组。观察各组心肌梗死率和心肌白介素-1β(IL-1β)及其mRNA的表达。结果模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗死率、IL-1β及其mRNA表达均显著增高(P<0.05)。芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗死率、IL-1β及其mRNA均明显降低(P<0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗死率、IL-1β及其mRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P<0.05)。结论芪玄益心胶囊能够降低心肌梗死率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗死的作用与其抑制IL-1β及其mRNA的表达相关。     

红景天苷改善慢性阻塞性肺疾病炎症模型及气道重塑的机制

目的 探讨红景天苷（SAL）调节改善大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关炎症及气道重塑的作用及其可能机制。方法 烟熏法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、SAL低、高剂量组和阳性对照组,观察大鼠一般状况,用小动物肺功能检测仪检测各组大鼠肺功能;ELISA法测定大鼠血清炎症因子;HE染色观察大鼠肺组织病理;Masson染色观察气道平滑肌与胶原面积;Western blot检测肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)/转化生长因子β1(TGF-β1)/果蝇母源抗生物皮肤生长因子（Smad）2/3通路蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠FVC、PEF和血清IL-10水平降低,血清IL-8水平升高,支气管壁、间隔和血管周围有大量炎性细胞浸润,肺泡炎症评分升高,平滑肌明显增生、肥大,气道胶原沉积明显增多,WAm/Pbm、Wcol/Pbm值升高,肺组织p-PPAR-γ蛋白表达上调,TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达下调（P <0.05）。经红景天苷各剂量干预后,大鼠FEV0.1/FVC、PEF值和血清IL-10水平升高,血清IL-8水平降低,支气管壁、间隔和...