激光氧液对癫痫持续状态大鼠海马谷氨酸及γ-氨基丁酸含量及细胞形态的影响

目的:通过戊四氮(PTZ)癫痫持续状态(SE)大鼠模型观察激光氧液对海马组织内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)动态变化及细胞形态的影响。方法:建立28dSD大鼠戊四氮诱导癫痫持续状态模型。随机分为4组:生理盐水(NS)+5%葡萄糖液(GS)组、NS+激光氧液组、PTZ+GS组、PTZ+激光氧液组。选择造模治疗后第0、3、7、10、14天5个时间点进行观察,采用高效液相法检测海马组织内Glu和GABA含量,HE染色法观察海马区细胞形态变化情况。结果:PTZ组造模后第3、7、10、14天海马组织Glu含量较NS组明显增高,尤以造模后第3天升高差异具有显著性(P<0.05)。PTZ+激光氧液治疗组在造模后第3、7、10、14天Glu含量较PTZ组下降,尤以造模后第3天差异有显著性(P<0.05),但仍高于NS组。PTZ组造模后第3、7、10、14天海马组织GABA含量较NS组明显降低,尤以造模后第3、7天降低差异具有显著性(P<0.05)。PTZ+激光氧液治疗组在造模后第3、7、10、14天GABA含量较PTZ组升高,尤以造模后第14天升高差异有显著性(P<0.05)。结论:大鼠癫痫持续状态后一定时间内海马Glu含量升高,而GABA含量降低。激光氧液能够降低大鼠癫痫发作后异常增加的Glu含量,升高GABA的含量,但对GABA含量的影响明显慢于Glu。     

激光氧液对戊四氮诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 探讨激光氧液(LOF)对戊四氮(PTZ)诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量变化的影响.方法 SD大鼠200只随机分为模型糖水组(PTZ+GS组)、模型激光氧液组(PTZ+LOF组)、盐水糖水组(NS+GS组)、盐水激光氧液组(NS+LOF组)和空白组(Sham组)五个亚组,选择处理后当天(0 d)、3 d、7 d、10 d和14 d时间点进行观察,应用高效液相方法检测海马组织Glu和GABA含量.结果 PTZ+LOF组大鼠经过激光氧液治疗后7~14 d惊厥发生率显著下降,在第14天时比治疗前下降50%,同PTZ+GS组比较在治疗7~14 d时两者表达差异均有统计学意义(P<0.05).PTZ+GS组和PTZ+LOF组发作后海马组织Glu的含量较NS+GS组、NS+LOF组和Sham组有显著增高(P<0.05),PTZ+LOF组各时间点Glu含量较PTZ+GS组下降(P<0.05),以3 d下降趋势明显;GABA含量在PTZ+GS组和PTZ+LOF组各时间点浓度也大于NS+GS组、NS+LOF组和Sham组(P<0.05),点燃大鼠经LOF治疗后海马中GABA含量较PTZ+GS组明显升高,其中在7 d、10 d、14 d三个时间点上较PTZ+GS组差异有统计学意义(P<0.05).结论 LOF能够降低大鼠癫痫发作后异常增加的Glu含量,升高GABA含量.     

益肾疏肝方对去卵巢惊恐大鼠海马Glu/GABA阳性神经元表达的影响

目的:观察分析中药益肾疏肝方对去卵巢惊恐大鼠海马Glu/GABA阳性神经元表达的影响.方法:Wistar雌性大鼠60只适应性喂养1周后,随机选取10只行假手术(A组),其余50只去卵巢大鼠随机分为5组:去卵巢组(B组)、模型组(C组)、戊酸雌二醇组(D组)、阿普唑仑组(E组)、中药组(F组),每组各10只.术后第10天起,C、D、E、F组大鼠每日接受"猫吓鼠"1h.同时,各组大鼠连续灌胃28d.末次给药后2h行旷场实验,末次给药后24h逐只取静脉血测定血清E2水平,每组随机选取5只大鼠行心脏灌注,取脑组织,测定海马区Glu、GABA阳性神经元表达.结果:①各组大鼠旷场实验得分:与A组比较,其余四组大鼠水平、垂直活动得分均明显低下,差异有显著统计学意义(P＜0.01);与其余四组比较,F组大鼠水平、垂直活动得分均显著升高,差异有显著统计学意义(P＜0.01);②各组大鼠血清E2比较:与A组比较,E组E2降低,差异有统计学意义(P＜0.05);B、C组E2明显低下,差异有显著统计学意义(P＜0.01);F组E2明显高于B、C、E组,差异有显著统计学意义(P＜0.01);③海马Glu阳性表达:CA1区:F组显著低于C、D组,差异有显著统计学意义(P＜0.01),低于E组,差异有统计学意义(P＜0.05).CA3区:Glu阳性神经元表达:F组显著低于C、D组,差异有显著统计学意义(P＜0.01).海马GABA阳性神经元表达:CA1区:F组显著高于C、D组,差异有显著统计学意义(JP＜0.01).CA3区:F组显著高于C、D组,差异有显著统计学差异(P＜0.01),高于E组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中药益肾疏肝方有助于调节去卵巢惊恐大鼠心理异常状态,改善其活动度、探究性;能够参与调节去卵巢惊恐大鼠体内雌激素合成与转化,提高内源性雌激素水平;能够显著降低Glu阳性神经元表达,提高GABA阳性神经元表达,有助于改善惊恐情绪影响下去势大鼠海马CA1、CA3区域的Glu/GABA失衡状态.     

电针“三阴交穴”调节自然围绝经期大鼠雌激素及单胺类神经递质的实验研究

目的研究电针"三阴交穴"对自然围绝经期大鼠单胺类神经递质的影响。方法将大鼠分为正常组、模型组与电针组,电针组大鼠在三阴交处进行电针,隔日1次,共治疗15次。其他两组大鼠进行常规饲养,不进行针刺,隔日抓取。酶免方法(Elisa)检测大鼠卵巢雌二醇(E2)水平和海马部位的单胺类神经递质含量。结果 Elisa结果提示,与正常组比较,模型组大鼠卵巢E2含量降低了59.17%(P0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠卵巢E2含量显著增高了65.49%(P0.01),但仍未恢复至正常水平(P0.01)。中枢神经递质的结果显示:与正常组比较,模型组大鼠海马区五羟色胺(5-HT)含量升高了34.35%,NE、DA分别下降了33.86%和34.38%(P0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠5-HT含量明显降低了11.13%(P0.05),NE显著上调了19.18%(P0.05),差异有统计学意义。治疗组DA含量虽升高了7.59%,但差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组的5-HT/NE的比值显著升高(P0.01)。与模型组比较,治疗组的5-HT/NE的比值显著降低了23.47%(P0.01)。结论电针"三阴交"穴可以调节自然围绝经期大鼠的性激素水平及中枢单胺类神经递质的水平。     

毫米波辐射对大鼠下丘脑及海马化合物含量的影响

目的：观察低功率毫米波局部辐射对大鼠下丘脑及海马组织中化合物含量的影响，探讨其远位效应机制。方法：分别应用波长5．6mm,7.1mm的毫米波，功率流密度10mW/cm^2辐射大鼠背部皮肤，每天1h，连续7d，采用^1H磁共振波谱技术测定下丘脑及海马组织中Glu,GABA,NAA,Cho,Cr等含量。结果：毫米波辐射后两组海马组织Glu/Cr比值降低，5．6mm组GABA／Cr比值增高。结论：毫米波辐射可影响海马组织中神经递质含量，由此可能介导其他远位生物学效应。     

针刺对抑郁症睡眠障碍大鼠行为学和海马5-羟色胺受体表达水平的影响

目的观察针刺治疗抑郁症睡眠障碍(SDD)的分子机制。方法将Open-Field法评分相近的36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组、模型组和针刺组,每组12只。除正常组外,其余各组均接受18 d不同的应激。应激18 d后,再进行72 h快眼动睡眠剥夺造模。针刺组每天在应激前1 h进行针刺,连续21 d。21 d后,计算行为得分,取大鼠海马检测5-HT1A受体、5-HT2A受体mRNA水平。结果模型组大鼠自主活动较正常组明显减少(P<0.01);针刺组大鼠的自主活动较模型组明显增加(P<0.01)。与正常组相比,模型组大鼠海马5-HT1A受体mRNA表达明显下降,5-HT2A受体mRNA表达明显上升(均P<0.01);与模型组相比,针刺组大鼠海马5-HT1A受体mRNA表达上升、5-HT2A受体mRNA表达下降(P<0.05)。结论针刺可能通过调整5-HT受体间不平衡而发挥治疗SDD效应。     

自拟益气活血通络方对局灶性脑缺血模型大鼠缺血区脑组织和血清5-羟色胺含量的影响

目的:观察自拟益气活血通络方对局灶性脑缺血模型大鼠缺血区脑组织和血清5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:从100只高脂血症SD(Sprague Dawley,SD)大鼠中随机选择20只作为正常对照组和假手术对照组,其余大鼠采用电凝法复制局灶性脑缺血模型。将复制成功的大鼠随机分为模型对照组、药物治疗组组,每组20只。于模型复制后即刻开始给予自拟益气活血通络方悬浊液灌胃,分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定缺血脑区和血清5-HT的含量。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠缺血脑区5-HT含量显著下降(P0.01),而血清5-HT含量显著升高(P0.01);与模型对照组比较,药物治疗组大鼠缺血脑区5-HT含量相对回升(P0.01),而血清5-HT含量相对下降(P0.01)。结论:大鼠在局灶性脑缺血后,缺血区的5-HT含量显著降低,在外周血中则显著升高,给予益气活血通络方治疗后,可使缺血区5-HT显著增多,外周血中的5-HT则显著下降。     

电针对阿尔茨海默病模型SD大鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型SD大鼠学习记忆、海马神经细胞凋亡、谷氨酸(Glu)含量、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体、caspase-3蛋白、自噬相关蛋白Beclin-1表达的影响。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只。采用Aβ25~35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察海马神经元数量,细胞术检测各组海马神经元的凋亡,高效液相色谱法检测海马Glu含量,免疫组化法检测海马组织NMDA受体表达,Western blotting检测海马caspase-3和beclin-1蛋白的表达。结果与AD模型组比较,电针组SD大鼠在第Ⅱ象限停留时间所占的百分比较大、跨越平台次数较多、目标象限停留时间较长、平台象限停留路程占总路程百分比较大、平均潜伏期较短,学习记忆能力有明显改善;海马区神经元凋亡率较低,NMDA受体功能增强,Glu含量、caspase-3和Beclin-1蛋白表达减少(P0.05)。结论电针治疗可改善AD大鼠学习记忆功能,抑制神经元凋亡,上调NMDA受体功能,减少凋亡相关蛋白的含量。     

经颅磁刺激对颞叶癫痫大鼠海马代谢功能的影响

目的研究重复性经颅磁刺激(rTMS)对颞叶癫痫大鼠海马代谢功能的影响,并探讨rTMS对癫痫所致海马病理损伤的神经保护机制。方法制作由氯化锂匹罗卡品诱导的颞叶癫痫大鼠模型,应用1H磁共振波谱方法研究经rTMS作用前、后颞叶癫痫大鼠海马代谢功能的改变情况,并将结果与正常组大鼠比较。结果与正常组大鼠比较,颞叶癫痫大鼠海马区组织中N乙酰天门冬氨酸(NAA)和γ氨基丁酸(GABA)的相对含量明显减少(均P<0.01),胆碱类化合物(Cho)的相对含量明显增高(P<0.01),提示癫痫责任病灶处存在神经元缺失及胶质细胞增生等,同时还包括抑制性突触机制减弱;经rTMS作用后,颞叶癫痫大鼠海马区组织中NAA及GABA的相对含量较治疗前显著增多(均P<0.01),Cho相对含量明显减少(P<0.01);而谷氨酸(Glu)的相对含量在rTMS作用前、后均未见明显改变,与正常组大鼠比较,差异亦无统计学意义。结论rTMS可改善颞叶癫痫大鼠的海马代谢功能,对癫痫所致的海马病理损伤具有神经保护效应。     

脑电超慢涨落图分析血管迷走性晕厥患者脑内神经递质功能的变化

目的采用脑电超慢涨落图技术(ET)观察血管迷走性晕厥(VVS)患者脑内神经递质功能变化情况。方法 2015年8月至2016年12月,临床诊断明确的VVS患者30例为病例组,以年龄和性别为配比条件,在门诊选取无晕厥病史的患者为对照组。利用ET检测两组患者脑内神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的功能。结果病例组GABA、Glu、5-HT、Ach、DA与对照组无显著性差异(t1.680,P0.05),NE显著高于对照组(t=-3.552,P0.001)。结论 VVS可能与脑内神经递质NE活跃程度高有关。     

脑涨落图检测阿尔茨海默病病人脑神经递质变化特点

目的:利用脑涨落图仪探索阿尔茨海默病(AD)病人脑神经递质变化特点。方法:采集经过《临床痴呆评定量表》(CDR)评定的20例AD病人的脑电功率信号,与集中体检的正常老人18例脑电功率进行比较,分析AD病人脑神经递质变化的特点。结果:与正常组相比,痴呆组脑内GABA和Glu两种递质显著降低(P<0.05),5-HT显著升高(P<0.05)。相关分析表明:5-HT、ACh、NE等的功率与临床痴呆评分呈明显负相关,Glu的相对功率与CDR评分呈显著性正相关,NE则呈负相关。结论:AD病人脑内的GABA和Glu的功能相对较弱,5-HT的功能增强,Ach则未见明显变化。AD病人的整体脑功能下降,但脑内的各种功能状态能够保持大体平衡。5-HT、ACh、NE等的功能高低与痴呆病情的严重程度成反比。     

运动应激对衰老大鼠神经免疫功能及HPA轴皮质酮分泌的影响

目的 探讨运动应激对衰老大鼠神经免疫功能及HPA轴皮质酮分泌效果与机制。方法 32只6周龄SPF级雄性Sprange-Dawley大鼠随机分为4组：对照组、衰老组、运动组、衰老运动组。采用D-半乳糖腹腔注射建立衰老氧化应激模型;采用8周跑台运动建立运动应激模型;用TBARS法检测海马皮质MDA含量,采用酶联免疫吸附试验检测不同脑区T-SOD、5-羟色胺（5-HT）以及血清皮质酮水平;结果 与对照组相比衰老组大鼠海马MDA含量高,具有统计学意义（P<0.01）,T-SOD含量显著低于对照组（P<0.01）,而运动组与对照组比较无统计学意义;与对照组比较衰老组大鼠5-HT含量在海马和皮质不同区域均显著低下（P<0.05）;衰老组和运动组大鼠血清皮质酮含量均高于对照组（P<0.05）;结论 长期的良性刺激可增强神经抗氧化能力,减少大鼠神经免疫功能的损害,从而维持机体免疫稳态,预防肿瘤等疾病的发生。     

不同脑区突触体内单胺类递质水平与惊厥发作和症状严重程度的相关性研究

目的探讨单胺类递质与惊厥发作敏感性及与惊厥症状严重程度之间的关系。方法采用腹腔注射硫代氨基脲建立Wistar大鼠癫痫模型,应用荧光分光光度法测定大脑皮层、海马、纹状体中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的含量。结果惊厥症状严重程度与3个脑区的5-HT含量、海马区NE水平呈良好负相关(P<0.05～0.01);5-HT含量在惊厥发作各组中均明显下降(P<0.01),DA含量仅在纹状体中有明显下降(P<0.01);NE含量仅在海马区有明显下降(P<0.01)。结论不同部位的神经递质与惊厥发作严重程度密切相关,惊厥敏感性取决于所在脑区特定的单胺类递质含量。     

逍遥丸对“怒”应激大鼠海马差异表达基因的影响及机制探讨

目的 运用转录组学技术探究“怒”应激大鼠海马中差异表达基因及逍遥丸干预后差异表达基因的变化。方法 将72只Wistar大鼠随机分成正常组,“怒”应激模型对照组,中药低、中、高剂量组和氟西汀组,除正常组外,其他组采用“足底电击+社会隔离法”制备“怒”应激大鼠模型。采用行为学试验评价大鼠行为变化;酶联免疫吸附试验检测海马中5-羟色胺(5-HT)、血清中皮质醇(CORT)水平;提取海马总RNA进行转录组测序和分析,并用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对目的基因的表达量加以验证。结果 相较于正常组,“怒”应激模型对照组可见明显动物行为学改变,海马5-HT、血清CORT水平均升高(P<0.01);相较于“怒”应激模型对照组,中药高剂量组逆转了大鼠行为学改变,海马5-HT、血清CORT水平降低(P<0.01)。转录组测序结果表明,逍遥丸主要通过调控细胞代谢、血清素水平、损伤与炎症、凝血功能、免疫功能、氧化应激等生物学过程干预“怒”情绪应激。相较于正常组,“怒”应激模型对照组海马Rtkn、Pf4、Hbb-b1、Hbb mRNA表达均上调,Slc25a22 mRNA表达下调(P<...     

针刺内关穴对心肌缺血／再灌注损伤大鼠脊髓背角和背根神经节内5-羟色胺表达的影响

目的 探讨针刺内关穴对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌的保护作用及其与脊髓背角和背根神经节(DRG)内5-羟色胺(5-HT)的关系.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、针刺组4组,每组10只.结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌I/R损伤模型,假手术组只穿线不结扎;针刺组在针刺大鼠内关穴5 d后再行I/R.采用分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白(IMA)含量,用免疫组化法测定脊髓背角和DRG内5-HT阳性表达量.结果 模型组大鼠心肌I/R损伤后心电图STⅡ电位值、血清IMA含量、脊髓背角和DRG内5-HT阳性表达量均显著高于正常对照组和假手术组,而针刺组上述指标则较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 针刺内关穴能减少血清IMA含量,降低心电图ST Ⅱ电位值,对缺血心肌具有保护作用,其机制可能与针刺通过干预脊髓背角和DRG内5-HT的表达,抑制缺血伤害性刺激的传导,减轻心肌应激性损伤有关.     

柴胡疏肝散调节“怒伤肝”大鼠信号传导通路机制

目的观察柴胡疏肝散对"怒伤肝"大鼠神经内分泌免疫变化及对下丘脑-垂体-肾上腺轴、蓝斑-交感-肾上腺髓质介导的介质反应的调控作用。方法将120只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,后4组以通电30s破坏双侧膈区建立"怒伤肝"应激动物模型,中药低、中、高剂量组分别灌胃给予0.3、0.6、1.2g/(kg·d)柴胡疏肝散。结果与模型组比,中药中剂量组大鼠海马γ-氨基丁酸A型受体(GABAA)-α2mRNA表达增多,大脑皮层中孕酮水平升高(P0.05),大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)水平降低(P0.05),脑干组织中NE、5-HT、多巴胺、DOPAC水平降低(P0.05)。结论柴胡疏肝散可通过多个作用靶点,对"怒伤肝"大鼠多个生理反应环节进行调节。     

不同剂量麝香、冰片对大鼠脑IR模型神经功能缺损评分、脑COX-2和5-LOX活性及海马CysLT2表达的影响

目的分析不同剂量麝香、冰片对脑缺血-再灌注(IR)模型神经功能缺损评分和脑组织5-脂氧酶(5-LOX)和环氧酶2(COX-2)含量及海马CysLT2表达的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为麝香低剂量组(25 mg/kg)、麝香高剂量组(50 mg/kg)、冰片低剂量组(25 mg/kg)、冰片高剂量组(50 mg/kg)及模型组(采用等体积1%吐温溶液),各组均为10只。各药物组均于建模前灌胃给予相应药物,模型组给予等量生理盐水。分别比较不同分组大鼠脑缺血1 d、3 d时神经功能缺损评分和脑组织5-LOX、COX-2含量及海马组织CysLT2蛋白表达水平的差异。结果脑缺血3 d时,麝香低剂量组和冰片高、低剂量组神经功能缺损评分较1 d时均显著升高(P0.05)。脑缺血1 d时,不同剂量的麝香组和冰片低剂量组5-LOX含量均明显低于模型组(P0.05);3 d时麝香、冰片高剂量组5-LOX含量明显低于模型组(P0.05)。3 d时麝香、冰片低剂量组5-LOX含量较1 d时均显著升高(P0.05)。脑缺血3d时不同剂量的麝香、冰片组脑组织COX-2含量较1 d时均明显升高(P0.05)。脑缺血1 d时冰片高剂量组海马组织CysLT2蛋白表达水平较模型组明显降低(P0.05),3 d时麝香、冰片高剂量组海马组织CysLT2蛋白表达水平较模型组均明显升高(P0.05)。结论麝香、冰片可有效改善IRI大鼠脑组织病理形态和神经功能缺损程度,减轻脑组织5-LOX、COX-2活性,阻滞海马组织CysLT2蛋白的表达水平,提示二者具有抑制大鼠IR炎性损伤的作用,其作用机制可能与阻滞脑组织5-LOX、COX-2活性密切相关。     

七氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元ATP酶活性的影响及其机制分析

目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。     

戊四氮致痫大鼠脑内氨基酸含量的测定

目的：探讨氨基酸类神经递质在癫痫发病中的作用。方法：采用反相高效液相色谱（HPLC）荧光法检测了戊四氮（PTZ）致痫大鼠和正常大鼠海马、皮层脑组织中Asp、Glu、GABA、Gly的含量变化。结果：FTZ致痫组与正常对照组相比，海马Asp、Glu及GABA含量略增高，但统计学上无显著差异（P〉0．05）；皮层Asp和Glu含量明显增高（P〈0．05），GABA略增高，但统计学上无显著差异（P〉0．05）。结论：兴奋性和抑制性氨基酸在癫痫发病中具有重要的作用，可能参与癫痫的发生和发展。     

低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响

目的探讨低剂量电离辐射(LDR)对Ⅰ型糖尿病模型大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响,阐明二者的关系。方法利用链尿佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型(DM)后,造模完成后分为正常组、模型组、模型+25mGy、模型+50mGy和模型+75mGy组,每组20只。给予25、50和75mGy隔日照射,共计12次,继续饲养4周后麻醉后处死大鼠,取出海马组织利用生化法检测海马中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力;并利用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)含量,并利用Western blot检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果Ⅰ型DM模型血糖显著高于正常对照组,而LDR可以显著降低模型大鼠的血糖(P0.05)。同时,与正常组比较,DM模型海马细胞ROS水平和MDA含量显著增加(P0.05),SOD和CAT活力未见显著变化;LDR照射后DM模型海马中ROS水平和MDA含量显著降低(P0.05),但对SOD和CAT活力仍处于较低水平;另外,DM模型海马细胞凋亡百分比较正常对照组显著增加(P0.05),Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加,而LDR照射能够降低DM大鼠海马神经细胞的凋亡百分比,且升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax和caspase-3蛋白表达。结论Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞氧化损伤和凋亡增加,而LDR能显著降低这种作用,且涉及到Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。