大鼠电点燃癫痫和低频率电刺激癫痫灶点对自发性神经病理性疼痛的作用

目的:观察癫痫发生过程和低频率电刺激癫痫灶点对自发性神经病理性疼痛的作用。方法:在大鼠杏仁核植入双极电极,恒流电刺激制备电点燃癫痫模型。在癫痫进展的不同阶段(局灶性癫痫发作和全身性癫痫发作)行坐骨神经和隐神经切断术,制备自发性神经病理性疼痛模型,并对大鼠在神经损伤后63 d内的自噬行为进行等级评分。大鼠分为对照组(n=7),局灶性癫痫组(1～3级,n=5),全身性癫痫组(4～5级,n=7),局灶性癫痫加低频电刺激组(n=4),全身性癫痫加低频电刺激组(n=4)。低频电刺激施加在癫痫灶点杏仁核,从神经切断术后开始至术后第21天。结果:局灶性癫痫组的大鼠自噬行为等级在术后第40～63天显著低于对照组,等级进展的曲线下面积由对照组的308.2±51.57下降到45.80±24.64,自噬发生时间比对照组延迟约32 d,没有1例动物在术后第63天表现出高分值自噬行为,而对照组的高分值发生率为71.4%;全身性癫痫组的大鼠自噬行为与对照组相比仅在开始时间上有明显差异,延迟约16 d;不论是局灶性癫痫还是全身性癫痫的大鼠,在其杏仁核施加低频电刺激后,自噬行为的进展和严重程度均与对照组相似。结论:局灶性癫痫大鼠对神经病理性疼痛的敏感性显著降低,低频电刺激杏仁核可以抑制这种变化。     

低频率电刺激抑制杏仁核电点燃癫痫刺激模式依赖效应的实验研究

目的研究不同刺激模式的低频率电刺激对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠的抗癫痫作用。方法采用电点燃刺激法建立大鼠癫痫模型, 观察开环模式(电点燃前给予)、闭环模式(电点燃后立即给予)以及不同形式闭环模式(全程给予、癫痫早期给予)的低频率电刺激对大鼠癫痫形成过程的影响。结果闭环模式中全程给予低频率电刺激能降低大鼠电点燃癫痫形成过程中的癫痫发作等级( P < 0.01) 及缩短后放电持续时间( P < 0.05)。闭环模式中癫痫形成早期给予低频率电刺激能降低大鼠电点燃癫痫形成过程中的癫痫发作等级( P < 0.05), 主要表现在对癫痫0~3级发展过程的抑制(均 P < 0.05)。而开环模式给予低频率电刺激不能抑制癫痫的发作( P>0.05)。 结论低频率电刺激的抗癫痫作用存在刺激模式依赖效应, 这一结果可为深部脑刺激应用于临床治疗癫痫患者提供理论依据。     

快速海马电点燃癫痫模型的改良方法

目的 建立一种实用的快速海马电点燃癫痫模型的改良方法。方法 利用频率16Hz，波宽1.0ms，串长10s，串间间隔5min，电流强度200－600μA的恒流脉冲电刺激青春期大鼠海马。结果 通过改进实验条件和刺激参数等方法，90％的大鼠可在0.5-3.5h内被点燃。点燃鼠痫性行为级数可达Ⅴ-Ⅶ级。结论 本方法更简便、快捷、可重复性好，能较好克服大鼠对电刺激的适应性，增加点燃率。     

电刺激点燃癫痫大鼠的皮层脑电及行为学研究

目的 应用Sprague-Dawley(SD)大鼠建立难治性癫痫杏仁核电刺激点燃癫痫模型,观察电刺激点燃模型的皮层脑电变化。方法 用雄性SD大鼠,将双极电极立体定向植入大鼠右侧杏仁核,术后2周测定大鼠后放电阈值(after discharge threshold, ADT),用快速点燃方案建立杏仁核电刺激点燃癫痫模型。2周后再次点燃。应用皮层脑电图(electrocorticogram,ECoG)记录动物皮层脑电变化,应用视频监测仪记录大鼠的行为学改变。结果 大鼠在测ADT过程中表现1~3级发作,ECoG显示异常放电;电刺激点燃时大鼠首先表现出1~3级发作,发作程度逐渐加剧直到出现4~5级发作,脑电图显示棘波、尖波、棘-慢波和尖-慢波等。统计学结果:首次点燃ADT:(82.33±21.29)μA,2周后ADT:(83.17±15.76)μA,P=0.923,差异无统计学意义;首次点燃电刺激点燃动物出现第一个4级发作所需要的电脉冲串的个数:(4.41±2.27),2周后:(5.58±3.96),P=0.231,差异无统计学意义。结论 快速点燃癫痫动物模型是一个有效的癫痫模型,其稳定性在2周内持续存在。     

海马电刺激在内侧颞叶癫痫中的应用

背景:对耐药性癫痫患者应进行可以逆转和调整的治疗。建议将海马电刺激作为内侧颞叶癫痫(M TLE)的可能治疗方法。方法:对颞叶切除有记忆功能禁忌风险的4例难治性M TLE患者,沿左侧海马轴植入慢性刺激深部电极。使用连续阈下电刺激(90μs,190H z)和双盲、多交叉、随机对照设计,后     

不同频率及波形电针时小鼠尾部镇痛作用的实验研究

有报导感应电作用于人体时倾向于兴奋,脉冲电倾向于抑制效应;向心走行的“经”用脉冲、电刺激时,有关部位镇痛的效果较好,而离心的“经”电针时,则感应电与脉冲电镇痛效果的差别不大。如按“扩延法刖”电针则以低频电较佳,脉冲电次之,感应电较差;以“优势法则”电针时,则以感应电较佳。李氏在小鼠身上观察,发现低频交流电(1,000次/秒)效果大于直流电,脉动电次之,感应电最差。等(1953)在复习文献后,认沟电麻醉以100次/秒的极化电流、通电与断电持续期为1:10时最有效。我们过去(1960)的工作发现:用音频振荡器发生的50周/秒正弦波刺激小鼠两侧坐骨神经附近,强度以能耐受为度,刺激10分钟时电针     

不同频率的穴位电刺激对急性软组织损伤疼痛的影响

目的:探讨不同频率的穴位电刺激缓解急性软组织损伤疼痛的效果。方法:将252例急性软组织损伤患者随机分为2组,第1组采用100 Hz电刺激治疗,第2组采用2 Hz电刺激治疗。结果:100 Hz电刺激治疗急性疼痛治愈率65.1%,有效率100%;2 Hz电刺激治疗急性疼痛治愈率40.7%,有效率87.8%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:100 Hz电刺激治疗急性疼痛效果理想。     

刺激家兔海马对扣带回前部痛单位电活动的作用

用玻璃微电极记录方法在清醒麻痹的家兔上探讨海马对扣带回前部（ａＣＣ）痛单位的作用及其可能机制。结果发现，ａＣＣ的痛单位占引导神经无数的８．６％；３６．３％的痛单位对刺激海马起反应；脑室注射酚妥拉明或氟咙哇醉可阻断刺激海马对ａＣＣ痛单位的影响效应。提示：ａＣＣ参与痛信息的管理；海马可能调节ａＣＣ痛单位的活动；去甲肾上腺素、多巴胺及相应受体可能参与共调制。     

不同频率电刺激延髓中缝核对血压的影响

乌拉坦浅麻大鼠,观察到:(1)固定电刺激强度和波宽,不同频率刺激中缝苍白核或中缝隐核,100 Hz主要引起升压,10 Hz则主要引起降压;不同频率刺激中缝核周围区,均只引起升压,表明10 Hz刺激该两中缝核的降压效应有特异性。(2)用刺激中缝苍白核的参数,刺激中缝大核,100 Hz号亦主要引起升压,10 Hz却不引起优势效应。     

PTZ点燃癫痫大鼠海马BMP4的表达研究

目的观察骨形成蛋白4（BMP4）基因在戊四氯（PTZ）点燃癫痫大鼠海马中的表达,并探讨其与癫痫发病机制的关系。方法将40只成年雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组。实验组采用PTZ点燃癫痫大鼠,按点燃进程,又随机分为Ⅰ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组和Ⅴ级组。用地高辛标记特异性寡核苷酸探针原位杂交组织化学技术和图像分析技术,观察海马BMP4表达的变化。结果发现应用PTZ点燃后,Ⅱ级以上大鼠海马区BMP4的表达增加。Ⅲ和Ⅳ级大鼠海马CA3及DGBMP4的表达明显高于对照组（P〈0．01）;Ⅴ级大鼠在发作后海马CA3及DGBMP4的表达呈逐渐下降。结论BMP4可能参与了癫痫的发生、发展过程。     

不同频率电针对小鼠胃肠推进功能的影响

目的 :观察不同频率电针对小鼠胃肠推进功能的影响。方法 :通过油脂灌胃造成小鼠胃肠推进功能减弱模型 ,以胃肠推进率为客观指标 ,观察不同频率电针足三里的效应差异。结果 :三种频率 (3、2 0、1 0 0Hz)电针对小鼠胃肠推进功能均有明显影响 (P均 <0 .0 1 ) ;3Hz电针较 2 0Hz、1 0 0Hz电针效果更好 (P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论 :三种频率电针对减弱的小鼠胃肠推进功能均有促进作用 ,以 3Hz电针作用最明显     

苯丙胺对电刺激小鼠角膜的影响

电刺激小鼠角膜诱发不动状态的方法可作为一种新型抗抑郁药筛选模型。苯丙胺在一定的剂量范围内明显延长这种不动状态，且呈一定的时效关系。经药理分析表明，苯丙胺的这种作用与中枢单胺类递质的耗竭有关。急性腹腔注射抗抑郁药，部分药物可明显对抗电刺激苯丙胺化小鼠角膜诱发的不动状态，从而增加了模型的敏感性。     

迷走神经刺激对戊四氮癫痫大鼠海马区γ-GABA、Glu和脑电变化

目的 观察VNS对正常大鼠和戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠的脑电图的影响,以及测定海马区GABA,GLU的变化.进一步探讨迷走神经刺激(VNS)的抗癫痫机制.方法 随机分为对照组、刺激A组、刺激B1组、刺激B2组、刺激B3组、刺激C组,各10只.分别观察脑电图和测定海马GABA、GLU的变化.结果 VNS可明显延长致病大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期(P<0.05),减轻癫痫发作的严重程度,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放,VNS对正常人鼠脑电图无影响.刺激各组海马GABA升高,GLU下降,组与组之间有明显差异P<0.05.结论 VNS可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫.     

迷走神经刺激对大鼠癫痫抑制的作用

目的：探索迷走神经刺激对癫痫的抑制作用。方法：在青霉素诱发的大鼠癫痫模型上，记录大鼠癫痫活动时肌电，脑电以及单个神经元的电活动，电刺激迷走神经，以观察迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用。结果：在动物行为，肌电和脑电，单个神经元等不同水平观察到迷走神经刺激对大鼠癫痫活动的抑制作用。在5－20Hz范围内，随迷走神经刺激频率的增高，迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度逐渐增大，结论：迷走神经刺激可以抑制大鼠癫痫活动，其抑制作用与刺激参数密切相关。     

迷走神经刺激对大鼠癫痫抑制的作用

目的探索迷走神经刺激对癫痫的抑制作用。方法在青霉素诱发的大鼠癫痫模型上,记录大鼠癫痫活动时肌电、脑电以及单个神经元的电活动。电刺激迷走神经,以观察迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用。结果在动物行为、肌电和脑电、单个神经元等不同水平观察到迷走神经刺激对大鼠癫痫活动的抑制作用。在5~20 Hz范围内,随迷走神经刺激频率的增高,迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度逐渐增大。结论迷走神经刺激可以抑制大鼠癫痫活动,其抑制作用与刺激参数密切相关。     

刺激额叶对海马痛单位电活动的影响

观察34只家兔刺激额叶对海马痛单位电活动的影响,结果:刺激额叶对海马痛单位具有抑制和易化两种作用,但以抑制为主,电针穴位对痛放电和额叶的作用表现为抑制,提示额叶参与海马痛觉调制。