环氧化酶-2抑制剂塞莱昔布对急性白血病细胞VEGF、b-FGF和TGF-β mRNA表达的影响

本研究旨在探讨环氧化酶-2(COX-2)特异性抑制剂塞莱昔布(celecoxib)对急性白血病细胞血管新生因子血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达的影响及其意义。采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测30例急性白血病细胞经塞莱昔布干预前、后VEGF、b-FGF和TGF-βmRNA表达及变化。结果表明,急性白血病细胞存在VEGF、b-FGF和TGF-βmRNA的表达。VEGFmRNA与b-FGF mRNA表达存在正相关(r=0.559,P=0.001),VEGF mRNA与TGF-βmRNA表达存在负相关(r=-0.4,P=0.029)。经塞莱昔布(80μmol/L,48 h)处理后急性白血病细胞的VEGF、b-FGF和TGF-βmRNA表达较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:塞莱昔布通过下调血管新生因子的表达而抑制血管增生,对急性白血病治疗具有辅助作用。     

骨形成蛋白-7对晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化的影响

目的探讨骨形成蛋白-7(BMP-7)对晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响。方法晚期糖基化终产物诱导发生上皮-间叶转化的体外培养大鼠腹膜间皮细胞,分别经含5 ng/mL及80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基和含10 ng/mL BMP-7及80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基培养48 h,以含80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基为对照,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cadherin、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen I)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;应用ELISA法检测间皮细胞TGF-β1、VEGF蛋白表达水平。结果 BMP-7作用后,上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cadherin蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。BMP-7作用后,上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGFmRNA和α-SMA、TGF-β、VEGF蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论 BMP-7能上调上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin表达和下调α-SMA、Collagen I、TGF-β、VEGF表达,BMP-7能逆转晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

成骨细胞移植促进骨质疏松性骨折愈合过程中相关因子的动态表达

目的:探讨在幼龄成骨细胞移植促进骨质疏松性骨折愈合过程中,生长因子TGF-β1,VEGF,bFGF动态表达的生物学意义,研究幼龄成骨细胞移植对促进SD老龄鼠骨质疏松性骨折愈合的作用机制。方法将SD乳鼠颅骨体外培养的成骨细胞移植到SD鼠骨质疏松性骨折部位,用原位杂交及免疫组化检测骨折愈合不同时相的标本:bFGFVEGF,TGF-β1及bFGFmRNA,VEGFmRNA,TGF-β1mRNA的动态表达。结果:实验组:成骨细胞移植后可在受体骨折部位局部生存,生长繁殖,bFGF、bFGFmRNA及VEGF、VEGFmRNA均在7d左右可见有阳性表达的细胞,14d有分泌高峰,TGF-β1,TGF-β1mRNA在3d左右可见阳性细胞,7～10d有分泌高峰,而对照组未见明显分泌高峰。结论:成骨细胞移植到老年大鼠骨质疏松性骨折部位TGF-β1,VEGF,bFGF的动态表达对促进老年骨质疏松性骨折愈合具有重要意义。     

成骨细胞移植促进骨质疏松性骨折愈合过程中相关因子的动态表达

目的：探讨在幼龄成骨细胞移植促进骨质疏松性骨折愈合过程中，生长因子TGF－β1，VEGF，bFGF动态表达的生物学意义，研究幼龄成骨细胞移植对促进SD老龄鼠骨质疏松性骨折愈合的作用机制。方法：将SD乳鼠颅骨体外培养的成骨细胞移植到SD鼠骨质疏松性骨折部位，用原位杂交及免疫组化检验骨折愈合不同时相的标本：bFGF，VEGF，TGF－β1及bFGFmRNA，VEGFmRNA,TGF-β1mRNA的动态表达。结果：实验组：成骨细胞移植后可在受体骨折部位局部生存，生长繁殖，bFGF、bFGFmRNA及VEGF、VEGFmRNA均在7d左右可见有阳性表达的细胞，14d有分泌高峰，TGF－β1，TGF－β1mRNA在3d左右可见阳性细胞，7－10d有分泌高峰，而对照组未见明显分泌高峰。结论：成骨细胞移植到老年大鼠骨质疏松性骨折部位TGF-β1，VEGF，bFGF的动态表达对促进老年骨质疏松性骨折愈合具有重要意义。     

晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化

目的探讨晚期糖基化终产物对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含40 mmol/L晚期糖基化终产物(AGEs)、80 mmol/L AGEs的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含80 mmol/LBSA的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cadherin、α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGF mRNA的表达;应用Western blot检测E-cadher-in、α-SMA蛋白的表达;应用ELISA法检测间皮细胞TGF-β1、VEGF蛋白表达水平。结果①AGEs(40 mmol/L、80 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;②AGEs(40 mmol/L、80mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGF mRNA和α-SMA、TGF-β、VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05);③AGEs(40 mmol/L、80 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cadherin蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论 AGEs能上调α-SMA、Collagen I、TGF-β、VEGF表达和下调E-cadherin表达,AGEs诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

HIF-1α对K562细胞血管生成相关因子的影响

目的:通过在K562细胞过表达和干扰HIF-1α后检测K562细胞分泌血管生成相关因子的水平,探讨慢性白血病血管生成的机制。方法:应用携带和干扰HIF-1α基因的慢病毒转染K562细胞,将转染携带和干扰HIF-1α基因的K562细胞分别纳入过表达组、干扰组,同时以空载病毒转染K562细胞纳入对照组。3组细胞在常氧状态下培养72 h后收集细胞,通过荧光显微镜观察3组转染效率,采用RT-PCR法检测HIF-1α和血管相关生成因子mRNA表达水平,ELISA法检测培养上清中血管相关细胞因子的浓度。结果:慢病毒转染K562细胞最佳转染复数(MOI)为10,转染效率为50%左右;经过嘌呤霉筛选后转染阳性细胞达90%以上。干扰组ANG-I、ANG-II、TGF-α和VEGF mRNA表达均低于过表达组,而干扰组TGF-β1 mRNA表达高于过表达组。干扰组ANG-I、VEGF mRNA表达低于对照组;培养上清中未检测到TGF-α,干扰组ANG-I和TNF-α水平低于过表达组,而干扰组VEGF水平高于过表达组;过表达组和干扰组TGF-β1水平均低于对照组,过表达组VEGF水平低于对照组,干扰组VEGF水平高于过表达组和对照组,上述差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:通过嘌呤霉素筛选获得慢病毒转染K562细胞阳性细胞,HIF-1αmRNA正向调控K562细胞ANG-1、ANG-2、TGF-α、VEGF mRNA的表达,促进ANG-I和TNF-α自身分泌的能力,而不刺激TGF-α的自分泌,HIF-1α上调可抑制K562细胞TGF-β1的表达并抑制TGF-β的自分泌。     

血管内皮生长因子、转化生长因子岛及树突状细胞在膀胱癌中的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子岛(TGF-β1)和树突状细胞(DC)在膀胱癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化双重染色法检测35例膀胱癌冰冻组织切片中DC的表型及肿瘤细胞中VEGF、TGF-β1的表达。结果:膀胱癌组织中CD1阳性DC较正常膀胱组织低表达,差异有显著性(P<0.05);肿瘤组织中VEGF、TGF-β1的表达明显高于正常膀胱组织,差异有显著性(P<0.001);膀胱癌旁组织中VEGF、TGF-β1的表达与正常膀胱组织差异无显著性(P>0.05)。结论:膀胱移行细胞癌组织中DC存在免疫功能缺陷,而肿瘤组织局部分泌VEGF、TGF-β1可能是导致DC免疫功能缺陷的原因之一。     

VEGF、TGF-1在大肠癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子1(TGF-β1)在大肠癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法选取2012年1月至2015年12月我院保存的大肠癌组织标本82例,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组化染色法检测VEGF、TGF-β1表达。结果大肠癌组织VEGF、TGF-β1表达阳性率分别为75.61%和71.95%,明显高于癌旁组织(P0.05);肿瘤大小3cm、TNM分期Ⅲ期、中低分化、有淋巴结转移患者VEGF表达阳性率分别为84.62%、96.97%、89.29%和91.43%,TGF-β1表达阳性率分别为86.54%、90.91%、80.26%和88.57%,明显高于肿瘤大小≤3cm、TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移患者(P0.05);大肠癌组织VEGF与TGF-β1表达呈正相关(rs=0.783,P0.05);复发转移患者VEGF、TGF-β1表达阳性率分别为96.51%和93.10%,明显高于未复发转移患者(P0.05)。结论大肠癌组织VEGF、TGF-β1表达上调,且与肿瘤临床病理特征及术后复发转移情况密切相关,对大肠癌病情发展及预后评价具有重要价值。     

氧化低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞TLR4和Emilinl表达的影响

目的 观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)TLR4和Emilinl表达的影响及转化生长因子-β(TGF-β)在其中所起的作用.方法 将传至2～4代的大鼠VSMCs,用不同浓度的OX-LDL(20、50、80、100μg/ml)干预,采用RT-PCR检测TLR4和Emilinl mRNA表达变化.另设100μg/ml ox-LDL+TGF-B(0.01、0.1、1、10μg/1)培养24h,采用RT-PCR检测TLR4 mRNA表达.结果 (1)用四种不同浓度梯度的ox-LDL作用后的VSMCs,TLR4和Emilinl在mRNA水平均比空白对照组表达增加,并且呈浓度依赖性.(2)不同浓度TGF-B(0.01、0.1、1、10μg/1)作用后的ox-LDL组(100μg/ml)TLR4 mRNA表达明显下降,且呈浓度依赖性.结论 ox-LDL可诱导大鼠VSMCs TLR4和Emilinl的表达,促进炎症的发展,ox-LDL可通过使VSMCs Emilinl表达增高途径抑制TGF-β的表达,最终达到促进TLR4高表达的目的 .ox-LDL对TGF-β的抑制作用是上调VSMCs TLR4表达的重要途径之一.     

转化生长因子-β_1对新生大鼠星形胶质细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的观察转化生长因子(TGF-β1)对新生大鼠星形胶质细胞(Ast)结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法采用新生SD大鼠大脑皮层Ast,以FITC细胞免疫荧光鉴定后,用含0、1、2、4 ng/m L的TGF-β1分别干预培养24 h,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Wb)检测细胞中CTGF mRNA和蛋白的表达。结果 TGF-β1能显著增加Ast中CTGF mRNA及蛋白表达;随着TGF-β1浓度的增加,CTGF mRNA和蛋白的表达量均有升高的趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β1能上调Ast中CTGF的表达,而该影响随TGF-β1浓度增加而显著,提示TGF-β1可以在一定程度上通过调节新生SD大鼠Ast CTGF表达导致神经胶质化。     

当归补血汤对糖尿病足大鼠模型血管生成和炎症反应的影响

目的研究当归补血汤治疗糖尿病足大鼠模型的效果,以及对血管生成和炎症反应的影响。方法选取成年健康SD大鼠,给予高脂饲料饲养1个月,应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并在足部造矩形切口建立糖尿病足大鼠模型。选择正常大鼠10只为对照组,糖尿病足模型大鼠40只,随机分为模型组、低、中和高剂量组,每组10只。低、中、高剂量组分别给予生药浓度为2、4、8 g/kg当归补血汤灌胃,对照组和模型组生理盐水灌胃,每天1次,持续1周。观察5组足部创面愈合情况,比较血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和血管内皮生长因子(VEGF)含量,同时比较新生肉芽组织TNF-α、IL-6、IL-1β和VEGF mRNA表达水平。结果模型组创面面积大于对照组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量及新生肉芽组织TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平均高于对照组,血清VEGF含量及新生肉芽组织VEGF mRNA表达水平低于对照组(P0.01)。低、中、高剂量组创面面积均小于模型组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量及新生肉芽组织TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达水平均低于模型组,血清VEGF含量及新生肉芽组织VEGF mRNA表达水平均高于模型组,并具有剂量效应(P0.05,P0.01)。结论当归补血汤能降低糖尿病足大鼠模型炎症反应,促进新生血管生成,加快创面愈合。     

Ⅱ型遗传性出血性毛细血管扩张症血管生长发育相关蛋白质分析及意义

目的分析和检测1个Ⅱ型遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT-2)家系成员血浆及外周血白细胞转化生长因子(TGF)-β1、TGF-β2、血管内皮生长因子(VFGF)、血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)等蛋白质浓度,探讨这些血管生长发育相关蛋白在 HHT 发病机制中的变化及意义。方法根据鼻出血、毛细血管扩张及家族史进行 HHT 的临床诊断,并经基因筛查,以证实 HHT 的诊断。对该家系中5例新成员进行 HHT 的诊断和排除诊断。用 ELSA 方法检测该家系成员血浆 TGF-β1、TGF-β2及 VEGF 浓度;用流式细胞术结合直接按或间接免疫荧比技术分析该家系成员外周血白细胞TGF-β1、VEGF、及 PDGFRα蛋白表达。结果基因筛查的5例新家系成员 ALK1基因8号外显子不存在 C1231T 突变。该家系成员中3例 HHT 患者血浆 TGF-β1和 TGF-β2浓度分别为(16 954±3 709)ng/L和(11 548±2 611)ng/L;与正常对照相比差异无统计学意义(P>0.05);3例 HHT 患者、6名未受累家系成员、6名正常对照血浆 VEGF 浓度值分别为(179.2±22.0)μg/L,(149.8±22.7)μg/L,(132.9±21.0)μg/L;HHT 患告血浆 VEGF 浓度明显高于正常对照组(P<0.05)。HHT 家系成员外周血白细胞 PDGFRα和 VEGF 蛋白表达均上调(P 值均<0.05);TGF-β1蛋白表达与正常对照比较差异无统计学意义。结论 HHT-2患者血浆 TGF-β1浓度、单核细胞及粒细胞 TGF-β1蛋白表达与正常对照比较差异无统计学意义;而血浆 VEGF 浓度及外周血白细胞 VEGF 表达均明显高于正常对照;HHT-2患者外周血白细胞存在 PDGFRα高表达,提示存在血管生长发育相关蛋白的代偿机制。     

食管癌患者手术前后血管生成相关实验室指标检测意义研究

目的探讨食管癌患者手术前后可溶性CD105、转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化,分析可溶性CD105、TGF-β1和VEGF的检测在食管癌患者中的临床意义。方法选取2014年11月至2016年1月入院进行手术的食管癌患者56例(观察组)及同期健康体检者49例(对照组)作为研究对象,分别检测手术前后可溶性CD105、TGF-β1和VEGF的水平,并对数据进行对比分析。结果食管癌患者手术前可溶性CD105、TGF-β1和VEGF的表达水平明显高于对照组、观察组手术后检测结果,两者比较差异有统计学意义(P0.05);手术后可溶性CD105、TGF-β1和VEGF的表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论食管癌患者存在可溶性CD105、TGF-β1和VEGF的表达水平的异常,可溶性CD105、TGF-β1和VEGF的检测对食管癌的病情观察及预后有一定的指导意义。     

半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用

目的：探讨半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡的治疗作用及机制。方法：将48只实验大鼠随机分为6组：正常组，模型对照组，半夏泻心汤低、中、高剂量组，奥美拉唑组，每组8只。采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型。造模后，模型对照组每次给予生理盐水4 mL灌胃，2次/d；半夏泻心汤低、中、高剂量组每次分别给予半夏泻心汤灌胃，给药剂量分别为1、2、4 mL/kg，2次/d；奥美拉唑组每次给予奥美拉唑溶液4 mL灌胃，给药剂量为0.36 g/kg，1次/d，连续14 d。在连续给药14 d后，于第15天处死大鼠，收集大鼠的溃疡基底和正常胃组织标本，测定大鼠溃疡指数、溃疡抑制率和胃酸pH值，血清i-NOS、t-NOS、NO和溃疡组织中内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果：半夏泻心汤低、中、高剂量组溃疡指数低于模型对照组，溃疡抑制率高于模型对照组，差异有统计学意义（P<0.05），且其中半夏泻心汤高剂量组溃疡抑制率较模型组改善最为明显。与模型对照组比较，半夏泻心汤低、中、高剂量组能升高胃酸pH值，增加血清t-NOS和NO的表达，降低血清i-NOS的表达，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型对照组相比，半夏泻心汤低、中、高剂量组促进溃疡基底部组织VEGF的表达，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡有治疗作用，其通过升高胃酸pH值，增强t-NOS、NO和VEGF的表达，降低i-NOS的表达发挥作用。     

自体脂肪干细胞局部注射对糖尿病足创面愈合及细胞因子、Wnt/β-catenin通路的影响

目的研究自体脂肪干细胞局部注射对糖尿病足创面愈合及细胞因子、Wnt/β-catenin通路的影响。方法前瞻性选择2016年2月至2017年12月期间湖南中医药大学第一附属医院收治的糖尿病足患者,随机分为接受自体脂肪干细胞局部注射联合湿润烧伤膏换药的观察组,接受湿润烧伤膏换药的对照组。观察治疗后2周、3周、4周时的创面愈合率以及治疗过程中的创面感染率、创面愈合时间,测定2周后创面中细胞因子的含量、Wnt/β-catenin通路分子的表达量。结果观察组患者治疗2周、3周、4周后的创面愈合率高于对照组,治疗过程中的感染率低于对照组、平均愈合时间短于对照组(P 0. 05);观察组患者治疗后创面中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量以及Wnt1、β连环蛋白(β-catenin)的mRNA表达量均高于对照组,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量以及糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的mRNA表达量均低于对照组(P 0. 05)。结论自体脂肪干细胞局部注射能够促进糖尿病足创面的修复并调节细胞因子分泌、Wnt/β-catenin通路激活。     

高强度聚焦超声治疗对乳腺癌细胞表达免疫抑制因子的影响

目的研究高强度聚焦超声(HIFU)治疗乳腺癌后原发灶及腋窝阳性淋巴结中癌细胞表达免疫抑制因子血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及转化生长因子-β2(TGF-β2)的变化。方法HIFU组23例患者改良根治术前1~2周接受HIFU治疗,对照组25例仅行改良根治术,术后用免疫组化SP法检测两组原发灶及腋窝阳性淋巴结中VEGF、TGF-β1及TGF-β2的表达。结果原发灶局部,HIFU组三者的阳性率(VEGF,P<0.05)及阳性肿瘤细胞数(三者均P<0.05)较对照组低;腋窝阳性淋巴结中,HIFU组三者的阳性率(TGF-β2,P<0.05)及阳性肿瘤细胞数(VEGF、TGF-β1,P<0.05)也较对照组低。结论HIFU治疗可以减少乳腺癌患者局部的免疫抑制因素,有助于改善局部免疫功能抑制状态。     

雌孕激素对大鼠成骨细胞增殖及转及转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的比较17β-雌二醇(E)、孕酮(P)对体外培养的大鼠成骨细胞(OB)增殖及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响.方法分离培养大鼠OB,在培养液中对照组不含E、P,E组含E10-8mol,P组含P10-7mol,E+P组含E10-8mol+P10-7mol.用MTT法检测细胞增殖能力,用RT-PCR方法测定OBTGF-β1mRNA含量.结果P组细胞数、TGF-β1mRNA含量比对照组明显增高(P0.05).P组细胞数的增加与TGP-β1mRNA表达量增加不同步.结论P促进体外培养的大鼠OB增殖及TGF-β1基因转录,这些可能是P促进骨形成的重要机制之一.     

化疗栓塞术对中晚期肝癌患者血清TGF-β1、bFGF和VEGF的影响

目的探讨中晚期肝癌化疗栓塞术(TACE)前后血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平变化及其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测肝癌患者TACE前后血清TGF-β1、b FGF和VEGF浓度的改变,并与健康人群比较。结果肝癌患者TACE术后TGF-β1、b FGF和VEGF水平较术前均有升高,且高于健康人群,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);治疗前后血清TGF-β1水平与VEGF水平均呈显著正相关(r=0.592,P0.01;r=0.579,P0.01)。结论肝癌患者TACE术后TGF-β1、b FGF和VEGF 3种促血管生长因子浓度的升高,对肿瘤血管和侧支循环的形成具有重要作用,影响TACE的治疗效果。     

TGF-β1、Smad7及VEGF在脑胶质瘤中表达及与病理特征、预后的关系

目的分析转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad-7及血管内皮生长因子(VEGF)在脑胶质瘤中表达及与病理特征、预后的关系。方法收集57例2017年5月至2019年1月于本院神经外科行肿瘤切除术的胶质瘤患者,据预后情况分为生存组(n=41)及死亡组(n=16)。同时选取50例无任何肿瘤性疾病的脑外伤患者的新鲜脑组织,作为对照组。分析TGF-β1、Smad7及VEGF与脑胶质瘤患者各病理参数的相关性,采用多元Logistic回归分析影响脑胶质瘤患者预后生存的危险因素,绘制KaplanMeier生存曲线研究TGF-β1、Smad7及VEGF对患者预后生存的影响。结果实验组TGF-β1、Smad7、VEGF高表达率较对照组高(P<0.05)。TGF-β1、Smad7及VEGF表达与脑胶质瘤患者组织分化程度、WHO分级有显著相关性(P<0.05)。死亡组TGF-β1、Smad7、VEGF高表达率较生存组高(P<0.05)。组织中低分化、WHO分级:Ⅲ+Ⅳ级、TGF-β1、VEGF及Smad7高表达是影响脑胶质瘤患者预后生存的独立危险因素(P<0.05)。TGF-β1低表达组、Smad7低表达组、VEGF低表达组平均生存时间较高表达组长(P<0.05)。结论TGF-β1、Smad7、VEGF在脑胶质瘤患者中呈高表达状态,可VEGF在脑胶质瘤中低表达TGF-β1、Smad7蛋白高表达及VEGF蛋白低表达参与脑胶质瘤临床生物学进展,并与患者预后生存关系密切。     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围Flk-1、VEGF表达的影响

目的：研究探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围Flk-1、VEGF表达的影响。方法：采用开颅电凝法制作SD 大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO) 模型,术后24h大鼠随机分为标准环境组(造模对照组,SE组) 、探索学习环境（LE）组,以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子VEGF及血管内皮生长因子受体Flk-1的表达。结果：大鼠大脑中动脉栓塞后,梗死区神经元变性、坏死,VEGF和Flk-1在梗死周边区表达明显增加,经探索学习环境干预后,VEGF和Flk-1表达大量增加。 结论：LE可促使VEGF和Flk-1表达上调,进而促进微血管新生,利于脑损伤修复。