再灌注性心律失常的电生理实验研究

本文在20只犬实验性缺血—再灌注时。应用心电活动三维标测系统。对心肌多层次(双极针电极)进行电生理检查。结果表明,27%的非持续性室性心动过速(下简称室速)起源于缺血区的心内膜下,并与室速前—窦性心搏在缺血区发生延迟激动有关,支持壁内折返机制;73%的非持续性室速起源于再灌注的正常交界处的心内膜下,支持非折返机制,导致心室颤动(下简称室颤)的室速也起源于再灌注的正常交界处的心内膜下,支持非折返机制。上述结果支持再灌注性心律失常的多种机制学说。     

缺血预适应抗心律失常机制的实验研究

研究缺血预适应 (IPC)抗心律失常的机制。采用玻璃微电极技术 ,观察 IPC对模拟缺血 复氧灌流过程中大鼠乳头肌动作电位 (AP)、有效不应期 (ERP)的影响。结果 :IPC过程中 AP进行性缩短。IPC使其后缺血 1～ 5 min时静息膜电位 (RMP)、AP幅度 (APA)、复极 90 %的 AP时程 (APD90 )、ERP、零相最大上升速度 (Vmax)迅速缩短或降低 ,IPC促进了缺血 3 0 min时上述参数的明显改善 ;IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,并使 RMP超极化。ATP敏感性钾通道的加速开放与上述改变有关。结论 :IPC加速 ATP敏感性钾通道的开放 ,迅速缩短 APD和 ERP,降低膜电位 ,导致心肌细胞兴奋性降低及丧失 ,此可能是其抗缺血早期心律失常的机制之一。通过改善缺血晚期不应期离散度及缓慢传导的程度 ,减少 相折返 ,则是其抗缺血晚期心律失常的可能机制。IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,从而减少内向离子流及触发活性 ,此可能与其抗再灌流心律失常有关。     

心律失常的心肌电生理研究进展

本文着重综述了心脏起搏功能的变化、触发活动和折返激动方面的研究进展     

抗心律失常新药环苯唑啉电生理特性的实验研究

对环苯唑啉(Cibenzoline)的电生理效应进行实验,结果表明其明显抑制豚鼠乳头肌动作电位Vmax,延长动作电位时程和有效不应期。并明显减慢在体狗的房室结及室内传导,增加心房及心室有效不应期。QT间期延长为QRS增宽所致,对JT间期无影响。环苯唑啉属于I_A类抗心律失常药物,减慢传导和延长不应期为其抗心律失常的电生理基础,从机制上讲不具备I_c类及I_A类药物致恶性心律失常的电生理基础。     

缺血预适应抗缺血性心律失常作用的临床观察

心肌缺血预适应 (ischemic preconditioning ,IPC)是指反复短暂的缺血使心脏产生快速适应 ,对随后较长时间的缺血和再灌注损伤具有保护作用 ,可以减轻心肌的损伤 ,并具有抗缺血及抗再灌性心律失常的作用。本文对伴有或不伴有梗死前心绞痛的急性心肌梗死 (AMI)患者的临床资料进行分析 ,探讨IPC的抗缺血性心律失常的作用。对象及方法对象　收集 5年中两所医院收治的AMI患者10 2例。AMI的诊断条件为 :①典型的心前区疼痛。②心电图 (ECG)见病理性Q波或动态性ST段和T波的改变。③典型的血清肌酸激酶 (CK)浓度系列变化 ,CK峰值达正常…     

缺血心肌细胞钙分布变化的细胞化学研究

本文报道用细胞化学的磷酸盐—焦锑酸盐(PPA)法观察大鼠心肌缺血时心肌细胞钙分布变化。用PPA法显示正常心肌细胞钙定位在肌膜包括T管及闰盘的肌膜。钙沉淀物分布在肌膜的胞质面,沉淀物大小不超过20nm。在冠状动脉结扎30min后,肌膜的结合钙沉淀物减少甚至消失。当缺血超过60min,心肌细胞损伤严重,肌膜结合钙消失,细胞内肿胀线粒体的基质内积聚了丝团状的钙沉淀物。说明肌膜和钙结合能力是心肌细胞生存的重要特性。     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组）．，无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

犬心肌梗塞后程控刺激诱发室性心律失常与再缺血引发室颤

本文以犬复制心肌梗塞后猝死模型并进行心脏电生理检查。结果表明,程控刺激诱发的室速对再缺血室颤具有一定的预见性。心室不应期离散性(VDR)和梗塞范围(IS)与梗塞后快速室性心律失常的发生及猝死关系密切。VDR与IS呈正相关。     

猫在体心脏缺血再灌注中触发激动的研究

建立猫在体心脏急性心肌缺血再灌注模型。同步记录缺血区(IZ)和非缺血区(NZ)心外膜单相动作电位(MAP),观察在体心脏缺血再灌注中后去极化与再灌注性心律失常(RA)之间的关系。结果显示,56.2%的RA发生与早期后去极化(EAD)有关,EAD的振幅与室性早搏(VPB)的启动电位、EAD的耦联间期与VPB的耦联间期均呈显著性正相关。此外,部分RA的发生与IZ和NZ的MAP间期离散有关。提示EAD及其触发性活动可能是RA形成的主要的电生理基础。部分RA的发生仍有折返机制参与。     

嗜人按蚊溴氰菊酯抗性机理初步研究

目的　探讨嗜人按蚊对溴氰菊酯抗性的生理生化机制。　方法　观察不同的增效剂—增效醚 (PBO)和磷酸三苯酯 (TPP)与溴氰菊酯混用后对嗜人按蚊敏感品系 (S)和不同抗性程度的抗性品系 (R1、R2、R3)的增效效果。　结果　两种增效剂对嗜人按蚊敏感品系和不同抗性程度的抗性品系都有增效作用 ,PBO对各个品系的增效比依次为 2 .6 1、3.17、7.5 5和 9.84 ;TPP的增效比依次为 1.0 2、1.10、1.0 7和 1.15。其中 ,抗性倍数较高的抗性品系嗜人按蚊的增效效果更明显 ;两种增效剂相比 ,PBO的增效效果比较明显。　结论　嗜人按蚊对溴氰菊酯的抗性机理可能是解毒酶活力增强 ,其中起主要作用的是多功能氧化酶     

水体钉螺扩散机理的探讨——钉螺水力学室内实验研究

1990—1993年,运用水力学、泥沙运动力学和钉螺生物学相关理论、方法,开展钉螺静止水体,流动水体沉降及动水起动3类室内试验,研究水体钉螺生物物理特征.试验结果:首次确定了钉螺生物物理指标的9个参数;建立了钉螺水体沉降、起动的4类6个实用公式;观察或测定了水流影响水休钉螺运动因素及值域.揭示了钉螺水体扩散形成机理,阐明现场研究多种扩散现象的成因,为现场防止钉螺扩散的安全工程,如“拦截”、“中层取水”、“沉螺”等工程设计提供了理论依据.     

水飞蓟宾抗再灌注心律失常及清除超氧阴离子的作用

本实验观察到水飞蓟宾口服及静脉注射均可使大鼠再灌注心律失常明显减少。利用电子自旋共振测定发现水飞蓟宾的口服粉剂及静脉注射剂（水飞蓟宾葡甲胺盐）均可使体外产生的超氧阴离子明显减少。推测水飞蓟抗再灌注心律失常作用可能与其抗自由基作用有关。     

实验性心肌梗塞后晚电位与室性心律失常的关系

应用心外膜多个电极记录心室晚电位,初步观察了实验性心肌梗塞后晚电位的发生、特点及其与室性心律失常的关系,晚电位的发生与心肌梗塞面积大小的关系。     

分支型室性心动过速的电生理临床观察

分支型室性心动过速程序刺激诱发率高,诱发的室性心动过速与临床发作极相似。通过诱发方式、发作时的单个程序刺激等观察,考虑该类室性心动过速的机制以折返激动的可能性大。普罗帕酮可使9/10例心动过速终止。再次诱发试验中可见4/10例抑制了心室诱发。普罗帕酮可用于急诊终止分支型室性心动过速,也可考虑用于口服维持。