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为探讨血清中一氧化氮 (NO)含量与病毒性心肌炎 (Viralmyocarditis ,VM )的关系 ,本文采用硝酸还原酶法对 5 0例VM患者和 5 0例正常人血清中NO含量进行了测定 ,同时测定了血清中总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)的含量。结果显示 ,VM患者血清中NO的含量与正常人相比明显升高(P <0 0 1) ,总胆固醇、甘油三脂也明显升高 (P <0 0 5 )。提示血清中NO、TC、TG的含量与VM的发病有一定的关系。 相似文献
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病毒性心肌炎病人血清一氧化氮的检测及其意义庞继恩1谭建民1何涛2刘松3辛辉3一氧化氮(NO)可直接参与心、脑血管及免疫系统的功能调节,病毒性心肌炎的发病与免疫因素有关,而NO的代谢又受免疫调节〔1〕。本研究旨在通过测定病毒性心肌炎病人血清NO浓度,探... 相似文献
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目的 探讨小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮水平变化和超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化酶,现二醛之间的关系。 相似文献
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目的 探讨一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在病毒性心肌炎发病机制中作用机制。方法 运用化学反应显色法 ,测定 39例健康体检者、40例病毒性心肌炎患者NO和NOS的含量。结果 疾病组血清NO、NOS含量分别为 6 3.37± 2 0 .93umol/l和 3.6 9± 1.39u/ml,均高于对照组 (分别 17.30±10 .6 6umol/l和 2 .5 3± 1.14u/ml) ,且有显著差异 (均 P<0 .0 1)。结论 NO在心肌NOS诱导合成NO的产量和合成途径等 相似文献
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一氧化氮与病毒性心肌炎 总被引:2,自引:0,他引:2
病毒性心肌炎 (viralmyocarditis,VM)的发病机制仍未完全阐明 ,特别是亚急性和慢性VM的发病机制众说纷纭。目前研究表明 ,首先是病毒的直接心肌细胞毒作用 ,然后是细胞介导的免疫反应对心肌损伤过程起重要作用 ,可是这些免疫反应的生化机制仍不十分清楚 ;而一氧化氮 (nitricoxide ,NO)具有多种生物作用 ,被认为参与了多种病理状态下的免疫和炎症反应。现仅就NO在VM发病过程中的作用简述如下。1 NO与病毒性心肌炎许多实验研究表明 ,在VM的病程中有NO的大量产生 ,并对VM的发病起重要作用 ,控制… 相似文献
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心肌炎患儿血一氧化氮与氧自由基的变化及意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨血一氧化氮(N0)及氧自由基(OFR)在小儿心肌炎(MC)中的作用及意义。方法检测30例急性心肌炎患儿NO、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,选择18例健康体检者为对照组。结果MC忠儿NO、MDA水平明显高于对照组(P〈0.01),SOD活性明显低于对照组(P〈0.01);MC组于治疗后2周时NO、MDA水平均比治疗前显著下降(P〈0.01),SOD活性比治疗前明显升高(P〈0.01)。结论NO与OFR参与了心肌炎的发病过程;测定NO、MDA及SOD含量有助于心肌炎患儿的病情评价。 相似文献
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冬虫夏草提取液对小鼠病毒性心肌炎心肌脂质过氧化作用的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的了解早期应用冬虫夏草提取液(CSAE)治疗对小鼠病毒性心肌炎(VMC)心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响及意义。方法100只雄性BALB/c鼠随机分为正常对照组、感染组和CSAE治疗组。感染组、CSAE治疗组小鼠腹腔接种柯萨奇B3病毒,并于接种病毒后d 7、d 14分批处死。测定心肌SOD、MDA含量及iNOS表达,光镜下心肌病变半定量评分。结果与感染组比较,CSAE治疗组接种病毒后d 7及d 14心肌SOD活性i、NOS表达均显著增高(P<0.01),而MDA含量降低(P<0.01),心肌炎症损伤减轻。结论CSAE通过增加心肌抗氧化酶活性及诱导iNOS表达减轻VMC小鼠心肌脂质过氧化损伤。 相似文献
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目的 :通过对病毒性心肌炎患儿血清心脏肌钙蛋白I(cTnI)的检测 ,判断cTnI对诊断病毒性心肌炎 (VM )的意义。方法 :以固相免疫层析法测定病毒性心肌炎患儿的血清cTnI。结果 :病毒性心肌炎患儿入院后第 1天的血清cTnI阳性率为 70 .73% ( 2 9/4 1) ,对照组阳性率 4 .35% ( 1/2 3) ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。第 2周和第 4周VM组的血清cTnI阳性率分别为 10 0 .0 0 % ( 2 9/2 9)和 51.72 % ( 15/2 9)。结论 :测定cTnI对VM早期诊断有较大的临床意义 相似文献
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一氧化氮及脂质过氧化在病毒性心肌炎发病中的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
病毒性心肌炎确切的发病机制尚不十分清楚。经大量的临床及基础的实验性研究发现,病毒性心肌炎的发生与病毒直接侵犯心肌以及机体的反应有关。自由基导致的脂质过氧化反应在心肌炎的发生中起到了重要作用。 相似文献
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为了探索病毒性心肌炎中一氧化氮(NO)和脂质过氧化作用的关系,应用柯萨奇病毒B3诱导的小鼠病毒性心肌炎模型进行研究(将滴度为5×103PFU的CVB3病毒接种到小鼠腹腔内),然后随机将其分为两组:第1组每d用5%L 精氨酸1ml灌胃2次,第2组正常饮水。结果表明:第1组NO水平显著高于第2组(5317±880,3080±860,P<001);第1组MDA较第2组明显升高(1230±180,990±160,P<001);而超氧化物歧化酶活性第1组较第2组显著降低(6430±1280,7980±1420,P<001);组织病理学检查发现,第1组心肌病变程度明显重于第2组。提示:NO在病毒性心肌炎中具有促进脂质过氧化作用,从而加重对心肌的损害。 相似文献
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采用放射免疫法和荧光法对32例病毒性心肌炎患儿分别于急性期(32例)、恢复期(26例)测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(LPO)含量,并与34例健康儿童作对照。结果:患儿组急性期SOD下降,LPO升高,恢复期SOD明显上升,但LPO仍然高于对照组。提示氧自由基参与心肌炎的病理过程,急性期机体清除自由基的能力下降,恢复期逐渐恢复,但氧自由基的危害依然存在,认为对心肌炎病儿使用抗氧化剂的 相似文献
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生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清SOD活性和MDA含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:雄性Balb/cd,鼠随机分为4组:生黄合剂组(注射CVB3后灌胃给与生黄合剂),抗病毒口服液组(注射CVB3后灌胃给与抗病毒口服液)、病毒组(仅注射CVB3)和正常组;分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测各组小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果:给药后第10d,生黄合剂组小鼠的生存率明显高于病毒对照组和抗病毒口服液组(P〈0.01);生黄合剂可明显提高病毒性心肌炎小鼠血清中SOD活性和降低MDA含量(P〈0.01),且效果优于抗病毒口服液(P〈0.01)。结论:生黄合剂可提高病毒性心肌炎小鼠的抗氧化能力,对病毒性心肌炎有一定的治疗作用。 相似文献
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血清乳酸脱氢酶及其同功酶测定对病毒性心肌炎的诊断意义孙宏莉(吉林省邮电医院130021)病毒性心肌炎病程早期有各种酶升高已众所周知,但乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(LDHi)在病毒性心肌炎的变化规律及用于并发症的鉴别诊断报道较少见。为了探讨LKH及... 相似文献
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病毒性心肌炎患者血清锌,铜含量测定与分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血清锌(Zn)、铜(Cu)含量在病毒性心肌炎不同病期时的变化。方法 采用空气一乙炔火焰原子吸收分光光度法,检测51例病毒性心肌炎患者及46例健康人的血清镜、铜含量。结果 病程短于等于6个月的病毒性心肌炎患者的血清锌含量显著低于正常对照组(P〈0.01),病程长于6个月的 主肌炎患者的血清锌含量与对照组比较则无显著性差异(P〉0.05)。两病例组之间的血清锌含量有显著性差异(P〈0.01) 相似文献
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病毒性心肌炎患者抗心磷脂抗体的测定王继征,方秉华,曾昭瑞(枣庄矿务局枣庄医院,枣庄市277100上海市第六医院)病毒性心肌炎是由柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒等嗜心肌性病毒感染引起,以心肌间质性炎症为主要病变伴不同程度心肌细胞变性坏死的心肌炎。其发病... 相似文献
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病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎包括无症状的心肌局灶性炎症和心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎[1]。可因疲劳、高热、寒冷、饮酒等诱发病毒性心肌炎。以夏秋季节发病率最高,青壮年居多。病程分为急性期和慢性期。 相似文献