肝硬化患者尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体测定的临床意义

目的检测肝硬化患者血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其受体(u-PAR)的含量,分析代偿期和失代偿期肝硬化患者纤溶活化的变化情况。方法 ELISA法检测48例肝硬化和30名健康志愿者的血浆中u-PA及其受体的含量。结果失代偿期肝硬化患者u-PA(1362±481ng.l~(-1))及u-PAR(1037±357ng.l~(-1))均明显高于对照(P<0.05,P<0.05),且u-PA高于代偿期肝硬化患者(P<0.05)结论肝硬化患者存在明显的纤溶活性增强,并随病情的加重而增加。     

慢性乙型肝炎肝硬化患者转化生长因子和尿激酶型纤溶酶原激活物的检测

测定肝纤维化和肝硬化患者转化生长因子(TGF)-β1、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的变化,可为临床肝纤维化和肝硬化治疗方案提供理论依据和疗效评价指标。     

髓系白血病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测与临床意义

尿激酶型纤溶酶原激活物 (u PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体 (u PAR)是近年特别关注的两个纤溶因子 ,它们除了纤溶作用外 ,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程。因此这两个因子与恶性肿瘤细胞的生长、浸润和预后有关。我们对急性和慢性髓系白血病患者血浆u PA和u PAR水平及其在化疗前后变化中的临床意义进行研究。一、资料与方法1 对象 :(1 )白血病组 :81例中男 46例 ,女 35例 ,年龄1 8～ 68岁 ,平均年龄 33岁 ,均为本院诊断明确的住院患者 ,诊断符合白血病诊断标准[1 ] 。按疾病分为急性髓细胞白血病 (AML)组 44例 ,其…     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体与炎性关节病

尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)与其配体尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)介导的细胞外基质蛋白裂解作用与炎性关节疾病中关节软骨和骨的破坏密切相关。本文就uPAR的结构与功能及其在炎性关节病中的病理作用、临床应用等方面的研究进展进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者气道尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分的高水平状态

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道局部尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)系统状态及其病理生理意义。方法(1)诱导痰检测临床稳定期COPD患者(诱导痰COPD组)56例,平均年龄(51±11)岁,第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(53.5%±14.4)%,诱导痰健康对照组26名,平均年龄(46±9)岁,FEV1占预计值%为(85.1±1.0)%;采用酶联免疫吸附法测定诱导痰中u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和白细胞介素8(IL-8)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平;(2)肺组织病理COPD并肺大疱接受手术治疗患者(免疫组化COPD组)11例,平均年龄(53±7)岁,FEV1占预计值%为(58.3±6.6)%;非COPD因肺部局灶病变接受手术治疗患者(非免疫组化COPD对照组)10例(其中炎性假瘤3例、错构瘤5例、结核球2例),平均年龄(47±12)岁,FEV1占预计值%为(84.3±1.6)%。采用免疫组化检测u-PA、u-PAR、PAI-1在肺组织中的细胞表达。结果(1)诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR、PAI-1和IL-8水平分别为(570±614)ng/L、(6162±9247)ng/L、(12370±17292)ng/L,与健康对照组[(97±74)ng/L、(574±731)ng/L、(1868±1905)ng/L]比较差异有统计学意义(t值分别为5.629、4.346、4.486,P均<0.01);(2)相关分析诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR和PAI-1水平分别与IL-8呈正相关(r值分别为0.483、0.770,P均<0.01),可溶性PAI-1水平与患者FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.272,P<0.05);(3)免疫组化免疫组化COPD组u-PAR表达[(49±16)%]见于肺泡上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞,而免疫组化非COPD对照组[(33±18)%]表达着色浅淡,主要见于肺泡上皮细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=2.213,P<0.05);免疫组化COPD组PAI-1表达[(61±16)%]见于成纤维细胞、巨噬细胞和中性粒细胞,而免疫组化非COPD组[(37±16)%]表达着色浅淡,主要见于成纤维细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=3.419P<0.05)。结论u-PA系统成分是COPD气道局部重要的炎性介质,其中PAI-1在COPD的组织重塑中可能具有重要作用。     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,以细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积为特征。尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI)是调节基质金属蛋白酶(MMP)活性和ECM降解的关键因素。uPA通过uPA-纤溶酶-MMP级联反应途径,最终可产生活化的纤溶酶和MMP,后两者是降解ECM的重要物质。因而调控uPA的表达,可能为肝纤维化的治疗提供新的途径。     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

类风湿关节炎中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体蛋白？…

目的 检测尿激酶型纤溶酶原激活物（ｕＰＡ）及其受体（ｕＰＡＲ）蛋白和ｍＲＮＡ在类风湿关节炎（ＲＡ）的表达,探讨ｕＰＡ、ｕＰＡＲ基因在ＲＡ细胞外基质降解中的作用。方法 采用免疫组化和ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ原位分子杂交技术分别检测了２４例ＲＡ、１８例骨关节炎（ＯＡ）和６例正常滑膜组织中ｕＰＡ、ＵＰＡＲ蛋白和ｍＲＮＡ的分布及表达情况。结果 ２４例ＲＡ滑膜组织均呈ｕＰＡ、ｕＰＡＲ蛋白和ｍＲＮＡ的阳性表达,ｕＰ     

尿激酶型纤溶酶原激活物途径在大鼠酒精性肝纤维化形成中的作用

目的 通过观察尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI-1)在大鼠酒精性肝纤维化形成中的动态变化,探讨uPA纤溶途径在酒精性肝纤维化形成中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl4)组和造模组.采用56度二锅头酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液(CCl4∶橄榄油=1∶3...     

血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1在年青冠心病患者中的表达

目的 研究血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)分子在年青冠心病患者中的表达以及与冠心病病情的关系.方法 入选患者按照年龄分为年青组和老年组,检测所有入选患者的PAI-1分子含量,年青组患者病情稳定后一月复查PAI-1含量.结果 年青组患者血清PAI-1为(44.27±2.8) mol/L,老年组PAI-1的血清含量为(39.14±3.60) mol/L,两组含量有统计学意义(P<0.05);一月后年青组复查PAI-1的血清含量为(33.85±2.4) mol/L,与发病急性期PAI-1分子含量相比,含量有统计学意义(P<0.05).结论 PAI-1是年青患者冠心病的独立预测因素之一,且PAI-1含量的高低与冠心病的时期有明显相关性.对于接受冠心病长期规范治疗的患者,PAI-1的血清含量与冠心病的病情相关性还需要进一步研究.     

基质金属蛋白酶和纤溶酶原激活物及其抑制物在肝纤维化进程中的作用

肝纤维化是动态的病理过程，是反复肝损伤引起细胞外基质（ECM）合成和降解失衡，导致其过度沉积的结果。活化的肝星状细胞（HSC）通过产生细胞外基质蛋白和分泌基质金属蛋白酶（MMPS）在肝纤维化病理生理过程中发挥重要作用。尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）可转化纤溶酶原为纤溶酶，活化MMPs，降解多种ECM成分。纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）具有抑制uPA的作用。基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）抑制MMPs对细胞外基质有降解作用。α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）是HSC活化标志。我们测定不同肝纤维化分级中α-SMA、基质金属蛋白-1（MMP-1）、TIMP-1蛋白表达以及血浆uPA、PAI-1的水平，旨在了解它们在肝纤维化发展过程中的作用，从而为临床治疗肝硬化提供理论依据。     

HBeAg水平与免疫清除期慢性乙型肝炎患者的临床病理关系

目的 探讨免疫清除(IC)期慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HBeAg水平与肝脏炎症活动度分级(G)、纤维化分期(S)的关系.方法 连续收集2007年3月至2010年6月福建医科大学附属第一医院肝病中心确诊为IC期的CHB患者,同步行肝组织病理学检查及血清HBeAg和HBVDNA检测.Spearman等级相关分析法判断HBeAg水平与肝脏病理学分级间的相关性,受试者工作曲线(ROC)法判断HBeAg水平对肝脏G分级及S分期的预测价值.结果 共249例IC期CHB患者纳入本研究,G1～G4患者血清HBeAg水平分别为(2.93±2.85)、(2.96±2.74)、(2.69±2.67)和(2.30±2.41) lg s/co,S1～S4患者血清HBeAg水平分别为(2.99±2.74)、(2.89±2.73)、(2.58±2.55)和(2.32±2.44)lg s/co,提示4组患者G分级及S分期间HBeAg水平差异均有统计学意义(x2值分别为47.13和74.12,均P＜0.01).Spearman等级相关分析提示血清HBeAg水平与G分级、S分期呈负相关(r值分别为-0.418和-0.532,均P＜0.01).判断G≥3和G≥4,S≥3和S≥4患者的受试者工作曲线下面积(AUC)分别为0.74和0.73,0.80和0.77; HBeAg最佳截点分别为2.95、2.64、2.99和2.82 lg s/co.结论 在IC期CHB中,肝组织学G分级及S分期与HBeAg水平呈负相关.结合HBeAg水平,有助于肝脏病理学变化程度的判断.     

Elevation of serum urokinase plasminogen activator receptor and liver stiffness in postoperative biliary atresia

AIM To investigate serum urokinase-type plasminogen activator receptor(u PAR) and liver stiffness in biliary atresia(BA) and examine the correlation of circulating u PAR, liver stiffness, and clinical outcomes in postoperative BA children.METHODS Eighty-five post Kasai BA children and 24 control subjects were registered. Circulating u PAR was measured using enzyme-linked immunosorbent essay. Liver stiffness was analyzed using transient elastography.RESULTS BA children had significantly greater circulating u PAR andliver stiffness scores than control subjects(P 0.001). Circulating u PAR and liver stiffness were substantially higher in jaundiced BA children than non-jaundiced BA children(P 0.001). In addition, circulating u PAR was positively associated with serum aspartate aminotransferase(r = 0.507, P 0.001), alanine aminotransferase(r = 0.364, P 0.001), total bilirubin(r = 0.559, P 0.001), alkaline phosphatase(r = 0.325, P 0.001), and liver stiffness scores(r = 0.508, P 0.001).CONCLUSION Circulating u PAR and liver stiffness values were greater in BA children than healthy controls. The increased circulating u PAR was associated with liver dysfunction in BA. As a consequence, serum u PAR and liver stiffness may be used as noninvasive biomarkers indicating the progression of liver fibrosis in post Kasai BA.     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者肝组织脂联素及其受体2表达的变化

目的观察慢性乙型肝炎（CHB）和乙型肝炎肝硬化（LC）患者肝组织脂联素（ADP）和脂联素受体2（AdipoR2）的表达情况。方法选取11例CHB、8例LC患者和肝移植手术供体6例肝组织,采用RT—PCR法测定肝组织ADP和AdipoR2mRNA水平,采用免疫组织化学法检测肝组织ADP和AdipoR2蛋白的表达。结果CHB患者肝组织ADP和AdipoR2mRNA分别为0．121±0．019和0．097±0．017,LC患者为0．196±0．017和0．167±0．016,明显高于正常人（分别为0．091±0．018和0．072±O．020,P〈0．01）,LC患者明显高于CHB患者（P〈0．01）;CHB患者肝组织ADP和AdipoR2蛋白水平分别为5．545±0．613和4．775±0．458,LC患者分别为6．553±0．614和5．453±0．922,明显高于NC组（4．045±0．815和2．804±0．623,P值均〈0．01）;其中LC组显著高于CHB组（P值分别为〈0.01或〈0．05）。结论慢性HBV感染者肝组织ADP和AdipoR2表达上调,且随着肝脏炎症坏死和纤维化程度的加重,它们的上调幅度逐渐增加,提示两者可能参与了慢性HBV感染的发病过程。     

培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响

目的评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定60例CHF患者(CHF组)及20例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平。CHF组患者又随机均分为常规治疗亚组和培哚普利亚组。培哚普利亚组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,每日1次。所有CHF患者治疗2周后复测血浆t-PA、PAI-1水平。结果CHF患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗后,培哚普利亚组血浆PAI-1水平比常规治疗亚组明显降低(P<0.01),血浆t-PA水平比常规治疗亚组明显升高(P<0.01)。结论培哚普利不仅可降低PAI-1水平,而且可升高t-PA水平,改善内源性纤溶功能。     

不同肝纤维化程度慢性乙型肝炎患者的血浆蛋白质组学分析

目的 探索与肝纤维化程度相关的新血浆标志物,为开发有临床应用价值的肝纤维化无创诊断提供新型检测分子. 方法 收集慢性乙型肝炎患者血浆,并根据肝活组织病理学诊断肝纤维化的分期进行分组,包括S0～1组40例,S2 ～3组20例和S4组20例.血浆样品去除血浆中的白蛋白和免疫球蛋白G后,通过二维凝胶电泳进行分离,采用ImageMaster软件分析获得的电泳图谱,找到与疗效相关的差异蛋白质.差异蛋白质点经过胰酶酶切后,通过在线纳升级反向液相色谱串联电喷雾离子阱质谱分析进行鉴定.结果 通过比较不同组血浆蛋白质的二维凝胶电泳图谱,共发现了14个在S0～1组、S2～3组和S4组血浆样品中表达差异的蛋白质点.液相色谱串联质谱分析鉴定差异蛋白质点,包括人纤维蛋白原Y链、接联球蛋白、补体蛋白C3、免疫球蛋白κ链C区和载脂蛋白A-I.结论 通过对不同肝纤维化程度的慢性乙型肝炎患者血浆进行蛋白质组学分析,发现和鉴定了5种在乙型肝炎患者血浆中表达水平与肝纤维化进程相关的差异蛋白质,这些蛋白质可能是评价患者肝纤维化程度的潜在生物标志物.     

Expression of urokinase-type plasminogen activator receptor and plasminogen activator inhibitor-1 in gastric cancer

In gastric cancer, the urokinase-type plasminogen activator (uPA) system plays important roles in invasion and metastasis, processes which entail proteolysis and adhesion. Both the urokinasetype plasminogen activator receptor (uPAR) and the plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) are thought to be important factors in this system. To clarify the relationship between these two factors and gastric cancer invasiveness, we evaluated the expression of uPAR and PAI-1 in 91 cases of gastric cancer by immunohistochemistry and in situ hybridization. Urokinase-type plasminogen activator receptor-mRNA, PAI-1-mRNA, uPAR and PAI-1 protein were diffusely distributed in the cytoplasm of the cancer cells and concentrated at invasive foci. Urokinase-type plasminogen activator receptor protein expression correlated with lymphatic, venous invasion (P<.01) and lymph node metastasis (P<0.05); uPAR-mRNA expression correlated with lymphatic, venous invasion and lymph node metastasis (P<0.05). Plasminogen activator inhibitor-1 protein expression correlated with lymphatic, venous invasion, lymph node metastasis and depth of invasion (P<0.01); PAI-1-mRNA expression was linked to lymphatic, venous invasion (P<0.01), lymph node metastasis and depth of invasion (P<0.05). This suggests that the proteolytic activity of uPAR and the cellular motility of PAI-1 in gastric cancer cells may determine penetration of lymphatic and blood vessels, whereby lymph node metastasis may be promoted and that the promotion of cellular motility by PAI-1 may influence the depth of cancer invasion.     

丁酸对人结肠癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂及受体表达的影响

目的探讨丁酸对人结肠癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)及其受体(u-PAR)表达的影响。方法将人传代结肠癌细胞株SW1116接种于不含或含不同浓度丁酸(2、3、4、7、10mmol／L)的培养基中，培养6、24、48、72h后，收集细胞用ELISA法测定胞质中u-PA和u-PAR的表达情况。结果随着培养基中丁酸浓度的增加和培养时间的延长，经丁酸处理的SW1116细胞表达的u-PA和u-PAR与对照组相比显著减少，当丁酸浓度≥4mmol／L和培养时问≥48h时，两者表达不再增加，反而呈逐步下降趋势。结论丁酸可抑制SW1116细胞u-PA和u-PAR表达。     

血清铜蓝蛋白水平与慢性乙型肝炎患者临床病理关系的初步研究

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清铜蓝蛋白(CP)水平与肝脏炎症活动度分级、纤维化分期的关系,建立肝纤维化分级无创模型并分析其诊断价值.方法 2009年1月至2011年6月于福建医科大学附属第一医院肝病中心确认的CHB患者148例,同步进行肝组织病理学、血清CP及生物化学指标检查.Spearman等级相关分析法判断CP水平与肝脏病理学分级之间的相关性;Logistic回归分析法分析相关指标的诊断意义.构建肝脏纤维化诊断预测模型,受试者工作曲线(ROC)法评价模型的诊断价值.结果 148例CHB患者炎症活动度分级G1、G2、G3、G4的血清CP平均值分别为(212.5±34.9)、(205.5±32.0)、(201.4±37.7)和(172.8±20.4) mg/L,ANOVA分析提示4组炎症活动度分级间CP水平的差异有统计学意义(F=6.309,P＜0.01);纤维化分期S1、S2、S3、S4的血清CP平均水平分别为(217.4±32.3)、(206.0±37.7)、(194.2±29.8)和(179.7±30.4)mg/L,ANOVA分析提示纤维化分期间CP的差异有统计学意义(F=8.608,P＜0.01).Spearman等级相关分析法分析提示,CP与炎症活动度分级(r=-0.316,P＜0.01)以及纤维化分期(r=-0.404,P＜0.01)均呈负相关关系.应用ROC分别建立CP水平对S≥2、S≥3、S=4的诊断曲线,曲线下面积(AUC)分别为0.71、0.70和0.72.经Logistic回归分析,筛选出模型-1(S≥2)、模型-2(S≥3)、模型-3(S=4)组包括CP、甲胎蛋白、胆碱酯酶、PLT、年龄的肝纤维化独立预测因子,最终构建数学模型并计算肝纤维化评分,模型-1、模型-2、模型-3的AUC分别为0.84、0.83和0.87,准确率分别为71.8％、80.3％和79.2％.结论 CHB患者的血清CP水平与肝脏炎症活动度分级、纤维化分期呈负相关关系,随病理分级的增加而呈阶梯状降低.CP水平可作为无创性判断肝脏纤维化状态的一项重要指标,纳入CP而构建的肝纤维化预测模型对CHB肝纤维化肝硬化有较好的诊断价值.     

慢性乙型肝炎患者血清suPAR和IP-1O水平及其临床意义

目的 探讨以血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）和干扰素γ诱导蛋白-10（IP-10）水平诊断慢性乙型肝炎肝纤维化的可能性。方法 65例接受肝组织病理学检查的慢性乙型肝炎患者,轻度肝纤维化组37例和重度肝纤维化组28例。另选择同期20例肝移植供肝者作为对照。采用ELISA检测血清suPAR和IP-1O水平。采用受试者工作特征曲线（ROC）分析suPAR和IP-10对慢性乙型肝炎患者重度肝纤维化的诊断价值。结果 慢性乙型肝炎患者血清suPAR水平为4.5（1.8~10.5） ng/ml）,显著高于健康人（2.2（0.7~4.4） ng/ml,P<0.05）;血清IP-10水平为255（71~455） pg/ml,显著高于健康人（87（70~135） pg/ml,P<0.05）;轻度纤维化患者血清suPAR和IP-10水平分别为3.5 （1.7~5.5） ng/ml和215 （68~408） pg/ml,显著低于重度纤维化患者的（5.2 （1.8~9.2） ng/ml和290 （106~525） pg/ml （P<0.05）;以血清suPAR>4.2 ng/ml 或IP-10>265 pg/ml为截断点,其诊断慢性乙型肝炎患者重度肝纤维化的曲线下面积（AUC）分别是0.742和0.698,其敏感性分别为67.86%和64.29%,特异性分别为78.34%和72.97%。结论 血清suPAR和IP-10可作为慢性乙型肝炎肝纤维化的生物标志物,有助于慢性乙型肝炎肝纤维化的早期诊断。