脑源性神经营养因子与帕金森病治疗研究进展

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元选择性进行性丢失为病理特征的神经变性疾病,其发生与黑质-纹状体中多巴胺含量减少有关.     

血清叶酸、维生素B_(12)与帕金森病相关性研究进展

<正>帕金森病(Parkinson’s disease PD),又名震颤麻痹,是中老年常见慢性中枢神经系统变性疾病,临床表现为静止性震颤,运动减少、迟缓,肌强直,姿势平衡障碍。该病患病率随年龄增长而升高,隐匿起病,缓慢发展。以中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性丢失死亡、残留神经元胞质出现嗜酸性包涵体(Lewy bodies)为主要病理特点。黑质多巴胺能神经元通过黑质-纹状体通路将多巴胺输送到纹状体,纹状体中多巴胺与乙酰     

99mTc-TRODAT-1放射自显影对帕金森病大鼠模型多巴胺转运蛋白的观察

目的　探讨 99m Tc- TRODAT- 1多巴胺转运蛋白 (DAT)显像临床应用价值。　方法　应用 6 -羟基多巴胺 (6 - OHDA)建立完全损毁及部分损毁一侧帕金森病 (PD)大鼠模型 ,以 99m Tc-TRODAT- 1作为配体 ,采用放射自显影观察一侧 PD大鼠模型 DAT分布及其密度 ,高效液相 -电化学方法检测模型大鼠纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物含量 ,免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察模型大鼠黑质及纹状体 TH阳性细胞及纤维。　结果　 6 - OHDA损毁侧纹状体放射性浓集明显低于未损毁侧 ,完全损毁模型的纹状体放射性浓集最低。纹状体 DA含量部分损毁及完全损毁较未损毁侧分别降低 39%和 98%。TH染色可见损毁侧黑质及纹状体 TH阳性细胞及纤维明显少于对侧。　结论　 PD大鼠模型损毁侧纹状体 DAT密度降低 ,且与损毁程度有关。99m Tc- TRODAT- 1DAT显像研究可能有助于 PD的早期诊断。     

帕金森病的最新国内外研究进展

帕金森病(PD) 是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺(DA)神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy 小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中DA含量减少.该病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损.     

帕金森病与帕金森综合征的诊断和治疗——帕金森综合征

帕金森病（PD）是黑质多巴胺神经元缺失为本质的具有多种临床表现的疾病,而帕金森氏综合征作为一种更为广义的概念,是各种原因（脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等）造成的以黑质纹状体多巴胺神经元的退行性变以及纹状体多巴胺含量明显下降（或纹状体多巴胺受体的退行性变）为基础的一组临床症候群,     

应用[I-123]IPT和SPECT测定早期帕金森病患者纹状体多巴胺运载体结合点

帕金森病(PD)运动症状归因于黑质多巴胺能神经元变性所产生的纹状体多巴胺能缺损。应用SPECT或PET多巴胺运载体结合点成像技术可以证实PD患者纹状体多巴胺能神经末梢的减少。为此,本研究将早期PD患者与对照组的纹状体多巴胺运载体结合点进行对比,以评价[Ⅰ-123]IPT与SPECT是否能成为一种检测早期特别是亚临床疾病的有用工具。     

脐血间充质干细胞治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,该病主要病理特点为中脑黑质多巴胺能神经元(dopaminergic neuron,DN)严重缺失和纹状体多巴胺神经递质减少。目前临床以药物治疗和手术治疗为主[1]。不论是递质替     

帕金森病合并异动症

帕金森病(PD)是一种以黑质纹状体多巴胺能神经元进行性变性、多巴胺递质缺乏为主要病理和生化特点的老年神经系统疾病.左旋多巴及多巴胺受体激动剂是目前治疗PD的有效药物.长期应用这些药物可引起诸多并发症,异动症就是其中一种常见的运动并发症.     

6-羟多巴胺诱致大鼠早期黑质多巴胺能神经元凋亡的实验研究

目的　探讨在 6 羟多巴胺 (6 OHDA)作用下SD大鼠黑质神经元极早期的凋亡发生率以及相应的时程变化。　方法　使用 6 OHDA立体定向注射于SD大鼠纹状体区 ,分别在 6、12、2 4、4 8、72、96h、1周及 2周时采用原位末端标记法检测黑质细胞的凋亡 ,并使用流式细胞仪检测其凋亡率 ,同时运用免疫组化的方法观察相应时间纹状体区多巴胺能神经纤维的含量的变化。　结果　在6 OHDA作用后 6h即可检测到黑质细胞的凋亡 ,在 4 8h达到高峰 ,凋亡率为 (6 4± 0 2 ) % ,在 2周时为 (1 0± 0 1) %。同时 ,随着黑质细胞的凋亡 ,纹状体区多巴胺能神经纤维的含量逐渐减少 ,2周时减少约 70 %。　结论　进一步证明了黑质细胞凋亡是早期帕金森病模型大鼠黑质细胞死亡的主要方式之一 ,是纹状体区酪氨酸羟化酶 (TH)减少的主要原因。     

帕金森病的血生物学指标研究进展

帕金森病以黑质多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成为病理特征,其发生机制与黑质纹状体系统氧化应激反应增强、自由基增多损害多巴胺能神经元等密切相关。研究发现尿酸、8-羟基脱氧鸟苷、谷胱甘肽、铁和白介素-6等血生物学指标在帕金森病患者发生了有意义的变化,本文就此作一综述。     

A2AR/D2DR在运动调节帕金森病基底神经节功能紊乱中的作用研究进展

<正>帕金森病(PD)是一种神经系统退行性疾病,主要病理性改变为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、坏死,纹状体DA投射减少,引发黑质-纹状体通路对基底神经节的调节功能紊乱~(〔1〕)。DA替代治疗在PD早期能够缓解其临床症状~(〔2〕),但随着病情发展,患者会对以左旋多巴(L-DOPA)为主的DA能抗PD药物产生耐药性、引发异动症等并发症~(〔3〕)。近年来研究证实,腺苷A2A型受体(A2AR)拮抗剂具有增强多巴胺D2型     

神经营养因子与帕金森病

帕金森病(PD)是最常见的神经功能紊乱症,也是老年人的多发病。其发病与环境和遗传因素有关,由黑质多巴胺能神经元变性、坏死引起。神经营养因子有营养神经元,刺激轴突再生、再髓鞘化,调节小胶质细胞的功能。黑质纹状体神经营养因子减少,可能诱导多巴胺能神经元变性、坏死,出现PD的临床症状。神经营养因子与PD有着密切的关系。     

帕金森病中的炎症反应及抗炎治疗研究进展

帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质和纹状体多巴胺能神经元进行性缺失为主要特点,其病因和发病机制不明。近年来,炎症能够导致多巴胺能神经元变性、死亡的研究引起人们广泛关注,应用抗炎药物延缓帕金森病进展已成为该领域新的研究热点。本文就炎症反应在帕金森病中的作用以及抗炎药物研究进展进行综述。     

氧化应激、线粒体功能障碍与帕金森病

正抗氧化、保护线粒体功能可能是帕金森病(PD)治疗和神经保护的重点。本文对近几年氧化应激、线粒体功能障碍与PD研究进展做一综述。PD于1817年由英国医生James Parkinson首次报道,是一种以黑质纹状体系统选择性、进行性变性为主要特征的中老年期运动障碍性疾病。其主要病理改变是黑质致密区(SN)多巴胺(DA)能神经元变性、死亡,     

细胞移植在帕金森病治疗中的研究和应用进展

帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,65岁以上人群发病率超过1%,特征性病理改变是多巴胺神经元凋亡和黑质纹状体通路损害,临床症状表现进展性运动迟缓、僵直和静止性震颤[1].目前病因仍不清楚,早期右旋多巴治疗效果明显,但最终因多巴胺神经元的数量减少而无效.     

帕金森病致病机制

帕金森病（ＰＤ）的致病机制研究不断深入，现概述如下。多巴胺与多巴胺受体：目前认为黑质纹状体通路的黑质腹外侧多巴胺（ＤＡ）能神经元退变是ＰＤ的基本病理过程，先累及神经末梢，继而缓慢发展损及胞体。ＤＡ能神经元集中位于中脑，依次为黑质致密部和外侧部（Ａ９）...     

一氧化氮合酶抑制剂对帕金森病模型大鼠神经损伤的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对帕金森病 (PD)模型大鼠所起的作用 ,旨在为帕金森病的发病机制及治疗提供有价值的理论依据。　方法　应用立体定向技术建立大鼠PD模型 ,并给予NOS抑制剂L 硝基 精氨酸 (L NNA) ,通过测试大鼠旋转行为 ,免疫组织化学方法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元和纹状体神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化。　结果　 (1)L NNA明显减少大鼠旋转行为 ;(2 )L NNA使黑质损毁侧TH阳性神经元〔(5 9 9±9 0 )个〕较对照组明显增多〔(2 4 0± 6 8)个〕 ,差异有显著性 ;(3)双侧纹状体nNOS阳性神经元数目差异无显著性。　结论　NO可能介导 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)的多巴胺能神经元神经毒性作用 ,nNOS阳性神经元可能对其具有抵抗作用 ,NOS抑制剂对多巴胺能神经元可能有保护作用。     

功能磁共振在帕金森病运动症状诊断中的应用

<正>帕金森病(PD)发病年龄在40~70岁,55岁以上人口发病率为1%。目前主要以英国脑库帕金森病诊断标准提出的典型的临床运动症状为依据。其病理改变主要位于中脑黑质(尤其是致密部)多巴胺(DA)能神经元以及黑质-纹状体通路上,表现为DA神经元丢失,残留的黑质神经元内出现Lewy小体。经病理验证其临床确诊率约80%,误诊率达25%。典型的运动症状出现时,黑质DA能神经元的丢失至少达到了50%,且     

多巴胺D1受体在帕金森脑黑质纹状体的表达

目的观察帕金森(PD)病人脑黑质纹状体多巴胺D1受体的表达变化。方法采用免疫放射自显影法观察PD标本(PD组)中黑质纹状体多巴胺D1受体的含量改变,并与非神经系统疾病脑标本(对照组)进行对照研究。结果 PD组多巴胺D1受体标记信号在壳及尾状核比对照组减弱,黑质多巴胺D1受体的标记信号比对照组增强;灰度值分析显示,壳及尾状核的灰度值比对照组分别增加了11.35%和10.52%,而黑质比对照组减了48.89%(P0.01)。结论多巴胺D1受体在PD人脑标本壳及尾状核的表达降低、黑质表达增加。     

帕金森病的现代治疗与进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见于中老年的神经系统疾病,其病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元变性死亡,导致脑内多巴胺神经递质减少,出现静止性震颤、肌僵直和运动迟缓等临床表现。虽然其病因还不是完全清楚,也没有治愈该病的方法,但通过合理的治疗,患