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1.
目的探讨血清中脂蛋白(a)[Lp(a)]的水平与脑卒中(包括缺血性卒中、出血性卒中)的关系,为进一步研究脑卒中的可能病因及治疗提供参考。方法采用颗粒增强免疫透射比浊法测定Lp(a)。结果 (1)各组脑卒中患者Lp(a)均有不同程度的升高,其中脑出血、血栓形成性脑梗死、短暂性脑缺血发作与对照组比较Lp(a)血浆浓度增高,差异有统计学意义(P〈0.01);腔隙性梗死组Lp(a)浓度稍高于对照组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)血清Lp(a)水平在缺血性脑卒中与出血性脑卒中的差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血清Lp(a)水平升高是脑卒中的重要危险因素之一,高Lp(a)水平对缺血性脑卒中的作用更大。  相似文献   

2.
脂蛋白(a)与缺血性脑血管病   总被引:1,自引:0,他引:1  
对41例皮层动脉梗塞(CACI),54例穿通动脉梗塞(PACI)与50例健康人对照的血清脂蛋白(a)[LP(a)]的测定,结果提示CACI患者LP(a)浓度明显高于PACI患者(P<0.01)和健康对照组(P<0.01),而PACI患者轻度高于健康对照组(P>0.05)。60岁以下患者LP(a)浓度明显高于60岁以上老年患者(P<0.05),尤以45岁以下年青患者增高明显。LP(a)浓度与传统危险因素无相关性。提示LP(a)在CACI患者及年青患者的发病机理探讨中有重要价值。  相似文献   

3.
载脂蛋白(a)遗传多态性与脑卒中   总被引:1,自引:0,他引:1  
1 apo(a)与Lp(a)的关系 脂蛋白(a)[lipoprorein(a),Lp(a)]是一种独立的运载胆固醇的脂蛋白颗粒,于1963年由挪威Berg发现并命名.Lp(a)由二部分组成,一部分结构及功能特点与LDL极其相似,疏水性核心含有甘油三酯(TG)和胆固醇酯(ES-Ch),表面由胆固醇和磷脂包裹,上嵌有亲水性载脂蛋白;另一部分是亲水性糖蛋白,称之为apo(a),不同于LDL,一般认为Lp(a)含有1个或2个Lp(a)分子和1个载脂蛋白B-100(apoB-100),它们之间以二硫键结合[3],而LDL只有单一的apoB100.  相似文献   

4.
脂蛋白(a)与脑卒中   总被引:7,自引:0,他引:7  
测定127例脑卒中患者的血清脂蛋白(a),与健康对照组比较,脑卒中组脂蛋白(a)非常显著增高,并与其它血脂成分无相关性,脂蛋白(a)可作为脑卒中患者独立的危险因素.脑卒中组血脂异常检出率高达50%[不计入脂蛋白(a)]或68%[计入脂蛋白(a)],提示血脂异常是脑卒中患者最常见和重要的致病因素.  相似文献   

5.
脑血管病脂蛋白(a)及其它血脂成分测定   总被引:9,自引:0,他引:9  
本文报道40例脑梗塞、32例脑出血与52例健康人对照的脂蛋白(a)[Lp(a)]、TC、TG、HDL-C、HDL2-C、HDL3-C、ApoA、ApoB100、ApoA1/ApoB100、红细胞胆固醇(Ery-Ch)的测定结果,提示不同的脂代谢异常,导致不同的血管病理结局。特别指出,Lp(a)是反映脑梗塞脂代谢异常的突出指标,其对脑梗塞与脑出血的鉴别及其发病机理探讨有一定价值。  相似文献   

6.
脂蛋白(a)与有脑卒中家族史家系的关系研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨Lp(a)与脑卒中的关系及其遗传特性。 方法 采用ELISA双抗体夹心法检测 13个有脑卒中家族史家系成员的血清Lp(a) ,并比较已患者、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级亲属与对照组的Lp(a)水平。 结果  13个家系成员中已患者Lp(a)水平高于对照组 ,Ⅰ级亲属中Lp(a)水平高于 30 0mg/L者明显多于对照组。以脑梗死为主要发病形式的家系中已患者及Ⅰ级亲属Lp(a)水平明显高于对照组。结论 有脑卒中家族史家系中Ⅰ级亲属Lp(a) >30 0mg/L者明显多于对照组 ,以脑梗死为主要发病形式的家系中Ⅰ级亲属Lp(a)明显高于对照组 ,有遗传倾向  相似文献   

7.
脑血管病是一种多因素所致的疾病,动脉硬化(AS)是基本病因之一,而脂蛋白代谢紊乱是导致AS的重要原因【‘」。人们已公认:ApoAI降低、高血压是CVD的致病因素,近年来研究关于v卜)对VCD的致病作用成为热点。为探讨在ACW)中v(a)水平变化及其与ApoAI、血压的相关性,我们检测了162例患者,报告如下。1临床资料11一股资料病例组162例,其中脑梗死(CI)lto例,脑出血(CH)53例。CI组男性69例,女性40例,年龄ho-70岁,平均ot.2岁,有高血压32例,无高血压力例。CH组男38例、女15例,年龄ed-70岁,平均62百岁。有高血压24…  相似文献   

8.
目的 探讨出血性脑卒中病人血浆和脑脊液β-内啡肽、促性腺激素释放激素(GnRH)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及意义。方法 选取2017年6月至2018年12月收治的高血压性脑出血(HICH)80例为HICH组,自发性蛛网膜下腔出血(SAH)52例为SAH组,以无神经系统疾病40例为对照组。检测血浆和脑脊液β-内啡肽、GnRH、CGRP、NO水平。结果 入院时,HICH组和SAH组血浆和脑脊液β-内啡肽、GnRH水平明显增高(P<0.05),而血浆和脑脊液NO、CGRP水平明显降低(P<0.05)。入院后1、3、7、14、30 d,HICH组和SAH组血浆和脑脊液β-内啡肽、GnRH水平逐渐下降(P<0.05)。入院后1、3、7 d,HICH组、SAH组血浆和脑脊液NO、CGRP水平逐渐下降(P<0.05),入院后14、30 d明显上升(P<0.05)。结论 β-内啡肽、GnRH、NO、CGRP参与HICH及SAH病人下丘脑应激反应,以SAH更明显。  相似文献   

9.
高血压所致出血性脑卒中与消化道出血   总被引:3,自引:0,他引:3  
消化道出血是高血压性脑出血病人急性期常见的并发症之一。本文对 16 8例高血压所致脑出血病人进行研究 ,分析消化道出血的发生率与脑出血部位及出血量等因素之间的关系。1 临床资料2 0 0 1年 8月~ 2 0 0 2年 3月间在我院急诊室就诊的 16例高血压性脑出血的病人为研究对象。所有病例均经头颅CT证实 ,男 10 2例 ,女 6 6例 ,年龄 30~ 89岁之间 ,病人既往均无胃肠道疾病病史 ;其中 7例为两个部位或两个部位以上的出血 ,5例为复发脑出血 ,均在发病 2 4小时内就诊 ,共有 4 3例发生消化道出血 ,在急诊室观察或入院期间死亡 4 0例 ,自动出院 1…  相似文献   

10.
脂蛋白(a)异常与脑卒中关系及其遗传现象的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨 Lp( a)与脑卒中发病的关系及其遗传特性。方法 :采用 ELISA双抗体夹心法检测 56例脑梗死、1 7例脑出血病人血清 Lp( a) ,并与 38名无心、脑血管病史者对比 ,且比较其子女的 Lp( a)。结果 :所测脑梗死、脑出血组 Lp( a)值分别为 31 7.76± 1 36.1 1和 4 0 5.0± 1 72 .99,均显著高于对照组 2 0 0 .86± 1 51 .57( P<0 .0 0 1 ) ;Lp( a)≥ 30 0 mg/L的例数也明显超过对照组 ,分别为 31、9和 1 2例。脑梗死患者之子女 Lp( a)显著高于对照组子女。结论 :脑卒中患者血清 Lp( a)显著高于非心、脑血管病者 ;脑梗死者子女血清 Lp( a)也明显高于对照组子女 ,有遗传倾向。  相似文献   

11.
脑梗塞早期患者血脂蛋白(a)动态变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
对30例皮质动脉区脑梗塞(CACI)、32例穿通动脉区脑梗塞(PACI)、32例原发性高血压病患者及年龄、性别与CACI患者配对的无心脑血管病的30名对照者,以ELISA法测定其血Lp(a)水平。结果表明高血压病患者血Lp(a)水平与对照者相似,CACI患者血Lp(a)水平相对稳定,无急性期反应物作用;进一步证实高水平血Lp(a)是AS性脑梗塞的危险因素。  相似文献   

12.
脑梗死是多因素疾病,其病理基础是动脉粥样硬化,其病理生理过程是凝血纤溶功能障碍,血栓形成.脂蛋白(a)是一种致动脉粥样硬化性脂蛋白,与冠心病和脑梗死均有密切关系.由于脂蛋白(a)与纤维蛋白溶解酶原(下简称纤溶酶原)结构极为相似,在体外实验中表现出干扰纤溶的作用,因而,本文测定脑梗死患者急性期血清脂蛋白(a)与凝血纤溶功能并研究二者的关系.  相似文献   

13.
出血性脑血管病与脑心综合征(附165例临床资料分析)   总被引:7,自引:0,他引:7  
出血性脑血管病与脑心综合征(附165例临床资料分析)雷革胜作者单位:710038西安第四军医大学唐都医院神经内科脑血管病是老年常见疾患之一。急性期易并发心脏功能改变加重病情,本文对165例急性脑出血病人进行血清心肌酶谱和心电图(ECG)监测,探讨脑心...  相似文献   

14.
目的探讨脑梗死患者血尿酸、血清脂蛋白(a)含量的变化及其意义。方法对85例脑梗死患者测定其血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、脂蛋白(a)及血尿酸(UA)水平,与对照组40例结果进行比较。结果脑梗死患者TC、TG、HDL水平与对照组相比无明显差畀(P〉0.05),UA、LDL、Lp(a)水平较对照组明显升高(P〈0.01);其中脑梗死合并糖尿病者较无糖尿病者,血UA、Lpo(a)亦有明显升高(P〈0.05),两组与正常对照组比较均有显著性差异(P〈0.05)。结论血尿酸、Lpo(a)含量增高与脑梗死存在一定关系,是脑梗死的重要危险因素。  相似文献   

15.
目的探讨血清脂蛋白(a)水平与脑血管病的关系.方法采用速率散射比浊法检测203例急性脑血管病患者(脑梗死组151例、脑出血组52例)和83例健康对照组血清脂蛋白(a)水平,并进行比较.结果脑梗死组和脑出血组血清脂蛋白(a)水平(分别为380.72±214.51mg/L和315.59±184.38mg/L)较健康对照组(206.49±115.44mg/L)显著升高(P<0.01).脑梗死组和脑出血组血清脂蛋白(a)水平的异常率(分别为35.10%和19.23%)较健康对照组(4.82%)有显著升高(P<0.01).脑梗死组血清脂蛋白(a)水平及其异常率显著高于脑出血组(P<0.05).血清脂蛋白(a)水平与高血压、糖尿病、心脏病、吸烟等其他脑血管病危险因素无相关性.结论高脂蛋白(a)水平与脑血管病密切相关,是脑血管病的重要独立危险因素.  相似文献   

16.
脑血管病患者血清脂蛋白(a)水平的观察   总被引:11,自引:1,他引:10  
为了研究脂蛋白(a)[LP(a)]与脑血管病的关系,对93例脑血管病患者血清LP(a)水平进行了检测,并与19名年龄、性别匹配的正常人进行了对比分析。结果显示,脑血栓形成、脑出血及脑动脉硬化症患者血清LP(a)水平明显高于对照组(P<0.05)。此外,还对不同病变部位的脑血栓形成急性期患者血清LP(a)水平做了比较分析,发现皮层梗塞患者的血清LP(a)水平明显高于基底神经节区梗塞患者(P<0.05)。提示血清LP(a)水平增高是脑血管病的重要危险因素。  相似文献   

17.
载脂蛋白(a)多态性与脑梗塞关系的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
采用免疫印迹技术和双单抗酶联免疫夹心法检测了38例脑梗塞是和30例健康对照者血清载脂蛋白(a)「apo(a)」多态性及脂蛋白(a)「Lp(a)」的浓度,结果表明apo(a)多态性与脑梗塞有关,两组均以大分子量构体表型S4,S3,S3S4占多数,其中以S4表型最多见,但病人组和对照组在低分子量表型中分别占34.2%和10%,在高分子量表型中分别占65.8%和90%,apo(a)表型与Lp(a)有较强  相似文献   

18.
动态测定出血性脑血管病患者血浆神经肽Y的临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:动态观察脑出血(CH)及蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆神经肽Y(NPY)的水平变化,探讨NPY与出血性脑血管病发生、发展的关系。方法:采用放射免疫法测定了46例脑出血,30例SAH患者及28例健康人血浆NPY的含量。结果:CH和SAH患者血浆NPY水平均明显高于对照组(P<0.001)。发病24小时内即显著升高,4~7天达高峰,8~15天开始下降,15天后CH组仍维持较高水平。重型CH患者NPY水平显著高于轻型和中型。大面积出血组高于小面积出血组。SAH患者伴迟发性缺血性障碍(DID)组明显高于不伴DID组。结论:NPY可能在CH及SAH的发生及病理生理过程中起重要作用。  相似文献   

19.
脑梗死患者血清脂蛋白(a)和氧化低密度脂蛋白的改变   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨脑梗死不同时期血清脂蛋白(a)[LP(a)]和氧化低密度脂蛋白(OXLDL)水平的改变及其临床意义。方法 随机选择78例脑梗死患者及30名健康对照者,用ELISA双抗体夹心法分别检测其血清LP(a)和OXLDL水平。结果 脑梗死急性期和恢复期患者较对照组血清LP(a)、OXLDL水平明显高(P<0.01、P<0.05),而急性期较恢复期明显升高(P<0.05)。结论 脑梗死患者血清LP(a)和OXLDL水平升高, 急性期更明显,因此抗氧化剂可用于治疗脑梗死,尤其在急性期更为必要。  相似文献   

20.
目的探讨脂蛋白(a)(Lp(a))是否为缺血性卒中的危险因素,以及Lp(a)水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验.TOAST)分型标准分为心源性脑栓塞(CE)、大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、小动脉卒中(SAA)、其他原因引发的缺血性卒中(SOE)和原因不明的缺血性卒中(SUE)。以同期入院的非脑卒中患者(经头颅CT或磁共振排除)作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp(a)及其他各项血脂指标,并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度,分析Lp(a)与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp(a)浓度及异常率均高于对照组(P〈0.05),Lp(a)进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp(a)水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性(P〉0.05)。结论高浓度Lp(a)可能参与了缺血性脑卒中的发生,并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素,但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。  相似文献   

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