亚低温配合自由基清除剂治疗脑梗死的临床研究

目的探讨亚低温与自由基清除剂治疗脑梗死的方法和疗效。方法139例脑梗死患者随机分为3组,对照组47例常规治疗;治疗组1:46例采用亚低温治疗;治疗组2:46例给予亚低温配合自由基清除剂治疗。分别评定治疗前后的神经功能缺损评分(NDS)、重要脏器功能指标及预后。结果与对照组相比:亚低温治疗能提高患者治疗有效率(P<0.01),降低NDS(P<0.05)和血乳酸水平(P<0.01),亚低温配合自由基清除剂治疗能显著提高患者治疗有效率(P<0.01),降低NDS(P<0.01)和血乳酸水平(P<0.01),并能显著降低患者肝、肾功能不全和心律失常的发生率(P<0.01 VS对照组);结论亚低温配合自由基清除剂辅助脑梗死的综合治疗可明显改善患者预后、提高患者治疗有效率,降低并发症,值得临床推广。     

亚低温治疗急性脑梗死的临床研究

目的　观察亚低温治疗急性脑梗死的临床疗效。方法　 63例经头颅CT或MRI证实的急性脑梗死患者被随机分为亚低温治疗组 (3 2例 )和对照组 (3 1例 )。对照组予以常规药物治疗 ,治疗组在常规药物治疗的同时加用亚低温治疗 ,两组患者分别于治疗前和治疗后的不同时点进行神经功能评分和Barthel指数评分。结果　治疗组在第 10、2 0、3 0、60、90d神经功能评分降低 (P <0 0 5 ) ,Barthel指数增加值在治疗后 60d和 90d均显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　亚低温治疗可以促进急性脑梗死患者的神经功能恢复 ,改善预后 ,亚低温疗法对急性脑梗死是一种安全有效的治疗方法。     

全身亚低温治疗大面积脑梗死的疗效观察

目的 观察全身亚低温治疗大面积脑梗死的疗效.方法 68例大面积脑梗死患者随机分为亚低温组(35例)和对照组(33例),两组在常规治疗的基础上,亚低温组应用亚低温疗法,包括用冰毯进行全身降温,冬非合剂(氯丙嗪50 mg+异丙嗪50 mg)+维库溴胺200～400 mg +生理盐水至50 ml、咪达唑仑50 mg+生理盐水至50 ml用微量泵注入,持续6～11 d, 维持肛温在32～33℃;根据治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及Barthel指数(BI)评价两组疗效,并统计死亡率和癫疒间发生率.结果 与治疗前比较,两组治疗后NIHSS评分显著降低,BI显著提高(均P<0.05),亚低温组治疗后NIHSS评分及BI改善明显优于对照组(均P<0.05);亚低温组的死亡率(9例,25.7%)明显低于对照组(19例,57.6%)(P<0.05);两组癫疒间发生率差异无统计学意义.结论 亚低温治疗大面积脑梗死疗效显著,可降低死亡率.     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的 :探讨亚低温对重型颅脑损伤的临床治疗效果。方法 :亚低温治疗组 2 4例 ,均于伤后 2 4h内进行亚低温治疗 ,设定治疗温度为肛温 32～ 35℃。于降温前及亚低温治疗过程中监测体温 (T)、心率 (HR)、血压 (BP)、呼吸 (R)。对照组 2 7例 ,均于出院后评定预后。结果 :亚低温治疗组病人伤后早期较高的心率 (HR)降至正常范围 ;与对照组相比 ,亚低温治疗组未发生严重并发症 ,死亡率下降 ,预后得到显著改善。结论 :亚低温治疗重型颅脑损伤是一种有效的方法 ,无严重并发症 ,可降低死亡率 ,提高生存质量。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的：探讨亚低温对重型颅脑损伤的临床治疗效果。方法：亚低温治疗组24例，均于伤后24h内进行亚低温治疗，设定治疗温度为肛温32－35℃。于降温前及亚低温治疗过程中监测体温（T）、心率（HR）、血压（BP）、呼吸（R）。对照组27例，均于出院后评定预后。结果：亚低温治疗组病人伤后早期较高的心率（HR）降至正常范围；与对照组相比，亚低温治疗组未发生严重并发症，死亡率下降，预后得到显著改善。结论：亚低温治疗重型颅脑损伤是一种有效的方法，无严重并发症，可降低死亡率，提高生存质量。     

亚低温治疗重度弥漫性轴索伤的临床研究

脑的弥漫性轴索伤(DAI)尤其是重度DAI常常是颅脑损伤患者死亡的主要原因之一,也是造成伤后植物生存和严重致残的最常见原因.90年代以来,DAI已日益受到学者的重视,诊断及治疗及时与否可直接影响患者的预后.我科近年来应用亚低温等综合措施治疗重度DAI,取得较好疗效.     

亚低温联合尿激酶溶栓治疗大面积脑梗死疗效观察

目的观察亚低温联合尿激酶溶栓治疗颈内动脉系统大面积脑梗死的临床疗效。方法选取2004-01~2009-12符合入选标准的大面积脑梗死患者60例,随机分为治疗组和对照组,对照组予以尿激酶100万U加入生理盐水100 mL中静滴溶栓及脑保护、抗凝、活血、营养神经等常规治疗;治疗组在此基础加用亚低温治疗。结果治疗组有效率86.7%,对照组有效率76.7%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论亚低温联合尿激酶溶栓治疗颈内动脉系统大面积脑梗死疗效较好。     

亚低温治疗弥漫性轴索损伤的临床研究

目的 观察亚低温治疗弥漫性轴索损伤患者的疗效。方法 36例GCS≤8分的弥漫性轴索损伤患者,于创伤后24h内接受亚低温治疗。直肠温度控制在32℃～34℃,当颅内压降至正常范围后再维持低温治疗24～48h,然后缓慢复温;监测和记录治疗前后的脑组织氧分压、颅内压、血气及重要脏器功能指标,于伤后3个月根据GOS标准进行评估,并与对照组比较。结果 亚低温治疗后,患者脑组织氧分压增高(P<0.05),颅内压降低(P<0.05),对创伤后早期发生的高血糖反应具有抑制作用(P<0.05)。GOS评估结果显示,亚低温组患者恢复良好率为52.78％,病死率27.78％,与对照组相比差异有显著性意义(均P<0.05)。结论 采用持续24～48h亚低温治疗弥漫性轴索损伤患者安全、有效,无严重并发症,可降低病死率、改善预后。     

亚低温救治重型颅脑损伤的临床研究

目的研究亚低温救治重型颅脑损伤的治疗机制和效果。方法67例重型颅脑损伤病人随机分为亚低温组35例和对照组32例。亚低温组于伤后3～24h内,平均(12±3.3)h接受亚低温治疗,直肠温度(RT)控制在31.3～34.7℃,平均(33.7±1.1)℃持续7～14d,平均(171±25.3)h。同时监测生命体征、ICP、CPP、血SOD和血MDA、脑葡萄糖摄取、血糖、血乳酸、血气、血电解质和并发症。对照组RT控制在38℃以内,其它治疗同亚低温组。两组患者均于伤后3月根据GOS评定疗效。结果亚低温治疗组和对照组相比,亚低温治疗后36h两组ICP和CPP无显著差异。治疗120h开始亚低温组ICP明显降低(P<0.05),而CPP明显升高(P<0.05)。治疗36h后亚低温组血MDA明显低于对照组(P<0.05),而血SOD则明显高于对照组(P<0.05)。亚低温组和对照组治疗72h脑葡萄糖摄取分别为(6.33±0.2)mg%和(8.71±0.3)mg%,亚低温组明显低于对照组(P<0.05);复温后(第14天)分别为(12.7±0.5)mg%和(9.91±0.4)mg%,亚低温组则明显高于对照组(P<0.05)。治疗36h后亚低温组血糖明显低于对照组(P<0.05),血乳酸亦明显低于对照组(P<0.05)。治疗后3个月GOS评分,亚低温组良好率62.9%(22/35)、中残率8.6%(3/35)、重残率11.4%(4/35)、植物生存5.7%(2/35)、死亡率11.4%(4/35),对照组分别为40.6%(13     

亚低温脑保护技术的进展

几个世纪以前,人们就认识到低温具有临床治疗作用,最著名的例子是拿破仑的首席军医Baron Larry观察到把寒冷环境中的伤员置于温暖的室内烤火时,他们死亡得更快[1].随后,人们观察到一些深低温环境的溺水或窒息者往往有很好的生存机会,进一步认识到低温主要作用是保护人的神经系统.     

亚低温与醒脑静注射液治疗急性重型颅脑创伤的疗效比较

目的 比较亚低温与醒脑静注射液对急性重型颅脑创伤患者的临床疗效。方法 164例急性重型颅脑创伤患者,随机分为亚低温组(54例)、醒脑静组(55例)和常规治疗组(55例)。亚低温组于伤后24h内行亚低温治疗,直肠温度与脑组织温度分别控制在32.5℃～34.9℃和32℃～35℃,维持1～7 d,平均(54.5±26.4)h;同时监测生命体征、颅内压、血糖、血乳酸、血气、血电解质以及脑组织氧分压和脑温。醒脑静组予以醒脑静注射液20～40 ml,静脉滴注,1次/d,疗程14d;直肠温度控制在36.5℃～37.5℃。常规治疗组直肠温度控制在36.5℃～37.5℃。3组患者均于伤后3个月根据GOS标准判定疗效。结果 亚低温组于治疗后早期(24 h内)颅内压、血糖及高乳酸血症等异常指标分别下降(均P<0.05);血浆Mg~(2+)水平升高(P<0.05或P<0.01);脑组织氧分压迅速升高并维持于正常水平,与其他两组比较差异有显著性意义(均P<0.05)。3组间生命体征、血气及其他血电解质变化差异无显著性意义(P>0.05)。亚低温组无一例发生严重并发症,且病死率、伤后恢复良好率及患者预后均显著优于其他两组(均P<0.05)。醒脑静组恢复良好率及颅内压下降程度较常规治疗组明显改善(均P<0.05)。结论(1)应用亚低温治疗急性重型颅脑创伤患者疗效优于醒脑静注射液,可降低病死率,提高生存     

恶化型大脑半球大面积梗死的手术适应证及疗效分析

目的 探讨恶化型大脑半球大面积梗死的手术适应症并分析其疗效。方法 15例恶化型大脑半球大面积梗死应用标准脑外伤大骨瓣开颅术进行回顾性分析。结果 术后CT复查均见脑组织从减压窗膨出，中线结构移位减轻，基底池闭塞好转。15例均得到随访，恢复良好3例，轻、中残6例，重残4例，死亡2例，死亡率为13．3％。结论 恶化型大脑半球大面积梗死只要出现意识恶化，CT见完全性大脑中动脉梗死，继发脑水肿并有中线移位和基底池受压，无其他器官的严重病变即应采取积极的手术治疗。标准脑外伤大骨瓣开颅术能缓解大面积大脑梗死继发的颅内高压，对术前已有脑疝形成的病人行内减压并小脑幕切开术能改善病人的预后。     

长时程亚低温治疗高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床分析

目的 探讨长时程亚低温治疗对高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者的临床疗效.方法 回顾性纳入首都医科大学宣武医院神经外科重症监护室2015年3月至2017年1月收治的58例行长时程亚低温治疗的高分级aSAH患者,其中24例行显微外科动脉瘤夹闭术,34例行血管内栓塞治疗.出院后对患者行门诊或电话随访,随访内容为改良Rankin量表评分（mRS）.结果 58例高分级aSAH患者长时程亚低温治疗的时程为5～14 d,平均（7.0±4.4）d.治疗期间,37例（63.8％）患者出现心律失常,50例（86.2％）出现低血压,8例（13.8％）出现下肢深静脉血栓;54例（93.1％）出现胃肠动力障碍,8例（13.8％）出现应激性溃疡;30例（51.7％）出现肺炎,4例（6.9％）出现急性呼吸窘迫综合征;28例（48.3％）出现脑血管痉挛;21例（36.2％）出现寒战;17例（29.3％）出现凝血功能障碍;15例（25.9％）出现应激性高血糖,13例（22.4％）出现低白蛋白血症;6例（10.3％）出现导管相关性感染;10例（17.2％）出现迟发性脑缺血.8例（13.8％）患者死亡.单因素分析显示,发病后Hunt-Hess高分级（Ⅳ、Ⅴ级）及脑血管痉挛是影响患者在长时程亚低温治疗期间死亡的危险因素（均P ＜0.05）.46例患者的随访时间为3～6个月,平均（4.3±1.9）个月.其中56.5％（26/46）的患者预后良好,43.5％（20/46）预后不良.预后不良的患者中,6例死亡,14例中、重度残疾.结论 长时程亚低温疗法能改善高分级aSAH患者的预后.     

亚低温治疗重症脑梗死的疗效观察

目的 :探讨亚低温技术治疗重症脑梗死的临床效果。方法 :30例住院的重症脑梗死患者 ,分为治疗和对照两组 ,在给予抗脑梗死治疗的同时 ,治疗组加用亚低温技术 ,治疗后 7天、2 1天分别进行神经功能缺损评分 ,和病死率等一起进行分析。结果 :治疗 7天与 2 1天后 ,治疗和对照两组的评分分别为 30 .4 5± 5 .86 ,34.1 4± 5 .37( P=0 .0 5 ) ;和 2 1 .92± 2 .4 6 ,2 6 .82± 1 .99( P<0 .0 5 ) ;病死率分别为 2 0 %和 2 6 % ( P>0 .0 5 )。结论 :亚低温技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能和预后。     

亚低渐在全脑缺血再灌注损伤中对大鼠海马NO合成的影响

目的 通过研究亚低温对ＮＯ合成的影响,探讨亚低温脑保护效应的机制,方法 采用４－ＶＯ法制作全脑缺血模型。动物分为８组,均缺血１２ｍｉｎ,于再灌注３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、２ｈ、４ｈ后处死取材,测定海马区ＮＯ含量及ＮＯＳ活性。结果 ①低温３０及６０ｍｉｎ组ＮＯ含量较相应常温组显降低（Ｐ〈０．０１）,ＮＯＳ活性亦显降低（Ｐ〈０．０５）;②常温３０ｍｉｎ组ＮＯ含量、ＮＯＳ活性较高,６０ｍｉｎ组达到高峰     

去骨瓣减压治疗恶性大脑中动脉脑梗死的初步分析(附26例报告)

目的 分析去骨瓣减压治疗恶性大脑中动脉脑梗死的治疗效果、手术适应证及脑梗死体积对预后的影响.方法回顾性分析了2005年5 月至2010年12月间南方医院神经外科收治的26例因恶性大脑中动脉脑梗死行去骨瓣减压治疗的患者的病案资料,影像学表现,以随访时的改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分评定其疗效.结果 经去骨瓣减压治疗后大部分患者术后格拉斯哥昏迷评分(GCS)较术前明显改善(t ＝ 2.789,P ＜ 0.05),在年龄＜ 60岁和年龄≥60岁的两组患者中其总体预后的差异无统计学意义(*9掊 2 ＝ 0.038,P ＞ 0.05),脑疝之前手术患者总体预后优于脑疝之后手术的患者(*9掊 2 ＝ 7.741,P ＜ 0.05),梗死体积≥250 cm3患者总体预后比＜ 250 cm3的患者差(*9掊 2 ＝ 6.880,P ＜ 0.05).结论 在出现脑疝之前接受去骨瓣减压手术能提高恶性大脑中动脉脑梗死患者的生存率及生存质量,梗死体积≥250 cm3者疗效较差,年龄可能不是手术禁忌证.