小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将小鼠分为4组,假手术组;模型组(分离两侧颈总动脉及迷走神经,用微型动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,制作小鼠脑缺血再灌注模型);阳性药组给以尼莫地平24mg/kg,受试药组给以桑枝水提醇沉液14g生药/kg,均灌胃给药7天,24h后取材,匀浆,测脑组织Evan's蓝含量及抗氧化酶SOD活性与MDA水平的变化。结果:缺血再灌注后,脑组织Evan's蓝含量升高,给药后降低。脑缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量增高,而治疗组SOD活性增高,MDA水平降低。结论:桑枝能增加脑缺血再灌注小鼠SOD的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA含量的影响

目的:观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、大黄配羌活组、大黄配枳实厚朴组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5 h.取各组右侧大脑半球前2/3的50～200 mg制成脑匀浆,分别测定其脑组织SOD、MDA的含量.结果:与空白组比,模型组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);与模型组比,三化汤组、大黄配羌活组及尼莫地平组SOD均显著升高(P<0.05),MDA均显著降低(P<0.05);而血栓心脉宁组、大黄配枳实厚朴组则效果不明显.结论:三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD含量,明显降低其MDA含量,对脑缺血一再灌注老龄大鼠脑损伤具有保护作用.     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组(AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药),中剂量AST和PNS配伍组(AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药),低剂量AST和PNS配伍组(AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药),AST组(110 mg/kg,每天1次,灌胃给药),PNS组(115 mg/kg,每天1次,灌胃给药)及依达拉奉组(4 mg/kg,每天2次,腹腔注射),连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛(malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果:与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高(P0.01),SOD活性和GSH含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,AST组MDA含量降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),GSH、NO含量和NOS活性无显著变化(P0.05);PNS(115 mg/kg)组MDA、NO含量显著降低(P0.01),而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化(P0.05);依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.05),GSH含量无显著变化(P0.05);高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低(P0.01,P0.05),SOD活性和GSH含量升高(P0.01,P0.05)。析因设计方差分析表明,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用(P0.01)。结论:AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

麦冬提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织氧化应激的影响

目的:探讨麦冬提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织氧化应激的影响。方法:选取75只大鼠,分为5组:假手术组、模型组、麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组,每组15只。术前15天开始给药,麦冬提取物低剂量组和高剂量组分别给予麦冬提取物灌胃,剂量分别是200 mg/kg、400 mg/kg,每天1次。对照组给予尼莫地平灌胃,剂量为15 mg/kg,每天1次。假手术组和模型组均给予生理盐水灌胃,灌胃生理盐水容积和其他组相同。制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。线栓缺血2小时后,再灌注24小时。测定各组大鼠神经行为评分、脑组织含水量、脑组织梗死体积;测定每组大鼠SOD活性、GSHPx活性及MDA含量。结果:麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组神经行为评分、脑组织含水量、脑组织梗死体积均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组的SOD活性、GSH-Px活性高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组的MDA含量低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:麦冬提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织氧化应激有抑制作用,对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。