重组人生长激素对化疗大鼠肾脏的影响

目的利用卡铂和氟尿嘧啶建立大鼠肾损伤模型，探讨重组人生长激素（rhGH）对化疗药肾毒性的影响，了解rhGH能否减轻化疗肾毒性。方法实验分空白对照组、生理盐水组、rhGH组、化疗组和化疗＋rhGH组。给药后第7d、14d、21d和28d应用血液全自动生化分析仪检测实验各组大鼠血清肌苷（Cr）、尿索氮（BUN）及白蛋白（Alb）作为实验参数，并行肾组织病理及免疫增殖核抗原（PCNA）检测。结果给药后第7d、14d化疗组和化疗＋rhGH组血清Cr、BUN较其它组明显升高（P〈0．05）。第21d,28d化疗＋rhGH组血清Cr和BUN较化疗组降低（P〈0．05）。第28d化疗＋rhGH组血清Cr和BUN与溶剂对照组比较无统计学意义（P〉0．05），化疗组则仍高于其它各组（P〈0．05）。第7d、14d、21d和28d溶剂对照组与rhGH组比较均无显著差异（P〉0．05）。第7d和14dAlb检测溶剂组和rhGH组均高于化疗组和化疗＋rhGH组（P〈0．05）；第21d、28d化疗＋rhGH组Alb已明显回升与溶剂对照组接近（P〉0．05），较化疗组明显升高（P〈0．05）。结论①rhGH单独短期应用不会导致肾功能改变；②rhGH与化疗药合用不会增加化疗药的肾毒性；③rbGH能减轻化疗药的肾毒性。     

参一胶囊联合FOLFOX4方案治疗晚期胃癌的临床研究

目的观察参一胶囊联合FOLFOX4方案化疗治疗晚期胃癌（HI、IVY）的疗效及毒副反应。方法将93例晚期胃癌患者按照治疗方案不同随机分为两组：对照组单纯接受FOLFOX4方案化疗（53例）,治疗组在化疗同时联合应用参一胶囊（40例）。结果对照组、治疗组近期客观疗效（完全缓解＋部分缓解）分别为57．5％和45．3％,差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗组血液学毒性发生率低于对照组（P〈0．05）,在生活质量改善方面两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论晚期胃癌患者化疗后联合应用参一胶囊是一种新的安全有效的治疗方法,可减轻化疗毒副反应,改善患者生活质量。     

治疗性沟通系统对胃癌术后化疗患者负性情绪及生活质量的影响

目的探讨胃癌术后化疗患者应用治疗性沟通系统对其负性情绪及生活质量的影响。方法选取胃癌术后化疗的患者80例,分为实验组和对照组各40例。实验组在一般护理的基础上实施治疗性沟通系统,对照组给予一般护理,分析两组患者化疗前后心理状况和生存质量差异。结果两组治疗前负性情绪评分及生活质量评分差异均无统计学意义（P〉0．05）,各组治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）;并且治疗后实验组各项评分较对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胃癌术后化疗患者应用治疗性沟通系统能显著改善患者负性情绪扣生命质量,具有良好的有效性和可行性。     

β受体阻滞剂对急性心肌梗死早期血清钾的影响

目的：探讨β受体阻滞剂对急性心肌梗死早期血清K^＋浓度变化的影响。方法：将86例发病后〈10h入院的急性心肌梗死患者分为三组：观察组36例（发病前未服用β受体阻滞剂），服β1受体阻滞剂（倍他乐克）组35例，卡维地洛组15例；并选择40例稳定性心绞痛患者作对照组。抽静脉血查血清K^＋、血糖、肌酐，并行心电监护记录心率、心律。结果：（1）观察组与对照组、卡维地洛组、β1受体阻滞剂组相比．血清K^＋浓度有显著差异（P〈0．01）；卡维地洛组与β1受体阻滞剂组相比血清K^＋较高（P〈0．05）；与对照组之间差异无统计学意义。（2）各组之间血肌酐差异无显著性。（3）直线相关分析，观察组血K^＋与血糖、心率呈显著负相关，前者r=-0．14（P〈0．05）．后者r=-0．19（P〈0．05），其他各组相关系数r均无统计学意义。结论：新一代β受体阻滞剂卡维地洛有较好地防止急性心肌梗死早期血K^＋降低的作用。     

正念减压训练疗法对胃癌患者焦虑、抑郁情绪及免疫功能的影响

目的探讨正念减压训练疗法对胃癌患者焦虑、抑郁情绪及免疫功能的影响。方法选择2011年3月—2015年2月进行治疗的118例胃癌患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各59例,两组患者均给予常规心理健康教育,观察组在常规治疗的基础上给予正念减压训练干预,每周进行1次,共6次。干预前后采用焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）对患者的焦虑及抑郁状态进行评价,并采用磷酸酶桥联酶标法检测T细胞亚群的情况评价治疗前后免疫功能情况。结果正念减压训练干预前,观察组和对照组SAS和SDS评分差异无统计学意义（P〉0．05）;经过正念减压训练干预后,观察组SAS和SDS评分低于干预前（P〈0．05）;而对照组经过常规心理健康教育干预后SAS和SDS评分基本无变化,差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组干预后SAS和SDS评分低于对照组（P〈0．05）。经过正念减压训练干预后观察组CD3^＋、CD4^＋和C04^＋／CD8^＋均升高,CD8^＋降低,与干预前相比差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组免疫功能指标CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋和CD4^＋／CD8^＋干预前后相比差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组和对照组干预前CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋和CD4^＋／CD8^＋相比差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组干预后CD3^＋、CD4^＋和CD4^＋／CD8^＋明显高于对照组干预后,CD8^＋明显低于对照组干预后（P〈0．05）。结论正念减压训练疗法能够抑制胃癌患者的焦虑及抑郁等负面情绪,提高患者的免疫力,值得临床推广应用。     

胃癌围手术期细胞免疫功能状态分析

目的探讨胃癌围手术期细胞免疫功能状态及用于指导免疫治疗的可能性。方法采用流式细胞仪测定胃癌患者围手术期外周血T淋巴细胞亚群，用ELISA法测定血清白介素-2受体（SIL-2R）含量。结果胃癌患者术前外周血CD3^＋、CD4^＋细胞，CD4^＋／CD8^＋比值均明显低于对照组（P〈0．05），CD8^＋细胞、SIL-2R含量均明显高于对照组（P〈0．05）。手术后上述指标均可改善。胃癌TNM病理分期越晚各指标改变越大，与Ⅳ期相比。Ⅰ、Ⅱ期各项指标均有显著性差异（P〈0．05）；Ⅲ期无显著性差异（P〉0．05）。结论胃癌患者细胞免疫功能低下，去除肿瘤负荷可改善细胞免疫功能，为术后早期辅以免疫治疗提供理论依据。     

胃癌组织中COX-2 VEGF-C表达与淋巴管生成的相关性研究

目的探讨COX-2、VEGF-C在胃癌组织中的表达与微淋巴管密度（MLVD）的相关性及其临床意义。方法应用免疫组织化学MaxVision法检Ncox-2、VEGF．C、D2-40在64例胃癌组织中的表达情况并行MLVD计数。结果全组COX-2阳性率为71．9％（46／64）,VEGF-C阳性率为53．1％（34／64）。MLVD的平均数目为（12．4±7．4）个／200倍视野。COX-2、VEGF-C及MLVD在胃癌组织中的表达号性别及年龄无关（P〉0．05）;COX-2、VEGF．C及MLVD在有淋巴结转移、TNM分期较高（Ⅲ＋Ⅳ期）者中的表达水平明显高于无淋巴结转移、TNM分期较低（Ⅰ＋Ⅱ期）者,差异均有统计学意义（P〈0．05）。COX-2和VEGF-C在胃癌组织中的表达具有相关性（P〈0．05）。MLVD在COX-2、VEGF．C阳性组的表达水平较阴性组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胃癌组织中存在COX-2和VEGF-C的过度表达,COX-2及VEGF-C与胃癌病理分期和淋巴管生成具有相关性。     

miR-124在胃癌中的表达及其临床意义

【目的】探讨miR-124（Homo sapiens miR-124）在胃癌组织中的表达及临床意义。【方法】收集胃癌患者手术标本176例（研究组）,以相应癌旁组织作为正常对照（对照组）,制成组织芯片,运用原位杂交检测胃癌及癌旁组织中miR-124的表达,分析其与胃癌临床病理参数之间的关系。【结果】研究组miR-124阳性表达率18．18％显著低于癌旁对照组86．36％,差异有统计学意义（P〈0．01）;miR-124的表达随着胃癌临床分期演进和浸润深度的增加而下调,各组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;miR-124的表达与胃癌的分化程度相关,分化越差其表达越低,各组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;且有淋巴结转移的miR-124的表达显著低于无淋巴结转移组,差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】miR-124的表达下调可能是胃黏膜恶性转变及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志。     

甲状腺癌中端粒酶逆转录酶及其调控因子的表达及相关性

目的探讨人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA与其有关调控因子C—myc、突变型p53在甲状腺癌中的表达及相互关系。方法采用原位杂交检测85例甲状腺癌中hTERTmRNA的表达，采用免疫组织化学法检测C—myc、突变型p53的表达。结果①hTERTmRNA、C—myc的阳性表达与甲状腺癌的临床病理特征无关（P〉0．05）；突变型p53的表达与甲状腺癌的分化类型、有无淋巴结转移及临床分期有关（P〈0．05），与患者年龄、性别无关（P〉0．05）；②hTERTmRNA与C—myc、突变型p53之间的相关性有统计学意义（P〈0．05）；C—myc与突变型p53之间的相关性无统计学意义（P〉0.05）。结论C—myc与突变型p53在甲状腺癌中的表达增加激活了hTERTmRNA，从而导致甲状腺癌的发生。     

持续硬膜外镇痛对重度子痫前期行剖宫产患者术后血浆儿茶酚胺水平及免疫功能的影响

目的观察持续硬膜外镇痛fCIEA）对重度子痫前期患者剖宫产术后血儿茶酚胺（CA）水平及免疫功能所产生的影响。方法将39例重度子痫前期剖宫产患者随机分为观察组和对照组，观察组术后持续硬膜外镇痛，对照组术后不作镇痛处理。监测并分析两组患者围术期的平均动脉压（MAP）、血CA水平、T淋巴细胞亚群和NK细胞数。结果观察组患者术后48h的血浆肾上腺素（E）水平低于对照组，差异有统计学意义（t=2．97，P〈0．05），术后24h及96h的多巴胺（DA）水平低于对照组，差异均有统计学意义（t分别=3．11、2．95，P均〈0．05）。两组患者术后即刻除CD^8＋较术前未发生明显变化，其余各淋巴细胞亚群均明显下降，差异有统计学意义（t分别=3．01、2．98、3．11、3．08，P均〈0．05），且CD^3＋、CD^4＋／CD^8＋明显高于对照组，差异均有统计学意义（t分别=2．95、3．03，P均〈0．05）；术后24h、72h时观察组的CD^4＋、NK明显高于对照组，差异均有统计学意义（t分别=2．89、2．91、3．09、3．04，P均〈0．05）；术后24h观察组患者的CD^4＋／CD^8＋明显高于对照组，差异有统计学意义（t=3．16，P〈0．05）。结论重度子痫前期剖宫产患者使用CIEA能有效地降低术后疼痛应激反应．减轻对患者围术期免疫功能的抑制。     

SH2B1沉默对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT通路的影响

目的研究沉默SH2B1基因表达对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及3-磷酸肌醇激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路的影响。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,采用SH2B1 siRNA转染SGC-7901细胞作为研究组,采用国际通用的与所有基因均无同源序列的non-target siRNA转染作为阴性对照组(NC组),以未经处理的胃癌SGC-7901细胞作为空白对照组(BC组),48h后收集各组转染成功细胞,采用荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SH2B1 mRNA表达情况,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测SH2B1蛋白表达情况;采用细胞计数试剂盒(CKK-8)检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,同时检测Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase-9、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达情况。结果研究组SGC-7901细胞SH2B1蛋白及mRNA表达量较BC组和NC组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);转染后,siRNA组SGC-7901细胞增殖明显受到抑制、平板克隆形成率较BC组和NC组明显降低,凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与BC和NC组比较,研究组SGC-7901细胞PI3K、p-AKT蛋白、Ki67及PCNA蛋白呈低表达,差异有统计学意义(P<0.05),Caspase-9蛋白呈高表达,AKT蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默SH2B1基因表达可能通过抑制PI3K/ATK信号通路激活,抑制SGC-7901细胞增殖,促进凋亡。     

负载抗原DC-CIK细胞对NDV修饰抗原胃癌细胞杀伤作用

目的探讨负载SGC-7901细胞抗原的DC-CIK细胞对新城疫病毒（NDV）修饰SGC-7901细胞的杀伤作用,探索胃癌新的治疗方法。方法取健康成人外周血分离单个核细胞,用于诱导培养树突状细胞（DC）及细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）。用反复冻融法制备胃癌细胞抗原,用于致敏DC细胞。然后分以下4组进行试验：CIK组、DC-CIK组、CIK＋NDV组、DC-CIK＋NDV组,同时设单独的靶细胞对照（SGC-7901）和效应细胞对照（CIK、NDV、DC-CIK）。并与化疗药（氟尿嘧啶、顺铂）对SGC-7901细胞的杀伤作用进行比较。结果用NDV修饰抗原后,无论是CIK细胞还是DC-CIK细胞对SGC-7901细胞的杀伤率均增高。其中负载胃癌细胞抗原的DC-CIK细胞杀伤率最高,效靶比为20∶1时,达到83.4%。化疗药物作用48 h时的疗效也不如单纯CIK细胞作用24 h的疗效。结论负载SGC-7901细胞抗原的DC-CIK细胞对经NDV修饰抗原的SGC-7901细胞的杀伤效果最佳。胃癌的生物治疗效果优于普通化疗。     

四种人胃癌细胞体外增殖和侵袭能力比较

目的比较四种不同组织来源、不同分化程度的胃癌细胞MGC-803、HGC-27、BGC-823、SGC-7901的体外增殖和侵袭能力。方法分别培养四种细胞,用直接计数法绘制细胞生长曲线,计算其群体倍增时间;以细胞克隆形成率比较其增殖能力;体外划痕法和Transwells法比较四种细胞迁移、侵袭能力。结果与MGC-803和HGC-27相比,BGC-823和SGC-7901的生长速度依次减慢,群体倍增时间依次增加(P<0.05);平板克隆形成率从MGC-803、HGC-27、BGC-823到SGC-7901分别是42.7±2.2、38.6±1.6、28.9±1.7、21.3±1.9,差异有统计学意义(P<0.05)。体外划痕法和Transwells小室侵袭实验均表明MGC-803和HGC-27细胞的迁移侵袭能力较BGC-823和SGC-7901高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论四株胃癌细胞株,从MGC-803、HGC-27、BGC-823到SGC-7901其增殖和侵袭能力逐渐下降。     

猫眼草提取物对胃癌细胞增殖的影响及其机制探讨

目的研究猫眼草提取物对不同胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BCG-823增殖的影响并探讨其可能的机制。方法不同胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BCG-823分别给予猫眼草提取物10．0、5．0、1.0、0．1mg／L培养48h,采用MTT法和台盼蓝染色法检测猫跟草提取物对不同胃癌细胞株增殖的影响。结果MTT法测定结果显示,猫眼草提取物各浓度组对AGS、SGC-7901、BCG-823细胞增殖均有明显抑制作用且具有良好的量效关系（P〈0．05）;台盼蓝法计数结果显示,给予猫眼草提取物后,活细胞数随培养时间的延长而减少,对胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BGC-823增殖的抑制具有良好的时效关系（P〈0．05）。结论猫眼草提取物对胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BCG-823增殖均具有明显的抑制作用,其抑制作用强度随给药浓度的增加和作用时间的延长而递增。     

Quinacrine Inhibits Cell Growth and Induces Apoptosis in Human Gastric Cancer Cell Line SGC-7901

BackgroundQuinacrine (QC), an antimalarial drug, has been shown to possess anticancer effect both in vitro (cancer cell lines) and in vivo (mouse models). In the cancer cells, QC can simultaneously suppress nuclear factor-κB and activate p53 signaling, which results in the induction of the apoptosis in these cells. However, the experimental results come from a few limited cancer cell lines, and the detailed mechanisms remain unknown.ObjectiveThis study investigated the tumor-killing effects of QC on gastric cancer cells as well as underlying molecular pathways.MethodsSGC-7901 cells were treated with or without QC at different concentrations for 24 hours. The effect of QC on the inhibition of SGC-7901 cell proliferation was assessed by Cell Counting Kit-8 assay. Apoptosis was detected by examining nuclear morphology and quantifying phosphatidylserine externalization. Alterations in cellular morphology were analyzed by laser scanning confocal microscopy for fluorescent analysis. Cell cycle analysis was performed by propidium iodide (PI) staining and flow cytometry. The enzyme activity changes of caspase-3 were detected by colorimetry expression method. Western blot analysis was used to detect the changes in the protein level of Bax, Bc1-2, p53, and cytochrome c in cytosol of SGC-7901 cells.ResultsOur results showed that QC could significantly inhibit the growth of SGC-7901 cells in a dose-dependent manner, with the IC₅₀ mean (SD) value of 16.18 (0.64) μM, compared with nontreated controls. QC treatment (15 μM) could also induce apoptosis in SGC-7901 cells (26.30% [5.31%], compared with control group of 3.37% [0.81%]; P < 0.01), and the increasing phosphatidylserine level and the accumulation of chromatin nucleation in QC-treated cells provided further evidence. In addition, cell cycle analysis with PI staining showed that a significant S enriches, increasing from 12.00% (1.24%) (control) to 20.94% (2.40%) (QC treatment) (P < 0.01). Furthermore, increased activities of caspase-3 (increasing from 0.108 [0.019] to 0.628 [0.068]; P < 0.01) were observed in SGC-7901 cells treated with 15 μM QC. Western blot analysis showed that QC treatment significantly increased the levels of proapoptotic proteins, including cytochrome c, Bax, and p53, and decreased the levels of antiapoptotic protein Bcl-2, thus shifting the ratio of Bax/Bcl-2 in favor of apoptosis.ConclusionsOur findings suggest that QC can significantly inhibit cell growth and induce apoptosis in SGC-7901 cells, which involves p53 upregulation and caspase-3 activation pathway.     

Expression of livin in gastric cancer and induction of apoptosis in SGC-7901 cells by shRNA-mediated silencing of livin gene

Background

Because of increased resistance to apoptosis in tumor cells, inhibition of specific anti-apoptotic factors may provide a rational approach for the development of novel therapeutic strategies. Livin, a novel inhibitor of apoptosis protein family, has been found to be expressed in various malignancies and is suggested to have poorly prognostic significance. However, no data are available concerning the significance of livin in gastric cancer. In this study, we detected the expression of livin in human gastric carcinoma and investigated the apoptotic susceptibility of SGC – 7901 cell by shRNA-mediated silencing of the livin gene.

Methods

The mRNA and protein expression of livin were analyzed by RT-PCR and western blot assay. The relationship between livin expression and clinical pathologic parameters was investigated. The small interfering RNA eukaryotic expression vector specific to livin was constructed by gene recombination, and the nucleic acid was sequenced. Then it was transfected into SGC-7901 cells by Lipofectamin 2000. RT-PCR and Western blot assay were used to validate gene-silencing efficiency of livin in SGC-7901 cells. Stable clones were obtained by G418 screening. The cell apoptosis was assessed by flow cytometry (FCM). Cell growth state and 50 % inhibition concentration (IC50) of 5-FU and cisplatin was determined by MTT method.

Results

The expression of livin mRNA and protein were detected in 19 of 40 gastric carcinoma cases (47.5%) and SGC-7901 cells. No expression of livin was detected in tumor adjacent tissues and benign gastric lesion. The positive correlation was found between livin expression and poor differentiation of tumors as well as lymph node metastases (P < 0.05). Four small interfering RNA eukaryotic expression vector specific to livin were constructed by gene recombination. And one of them can efficiently decrease the expression of livin, the inhibition of the gene was not less than 70% (P < 0.01). The recombinated plasmids were extracted and transfected gastric cancer cells. The stable clones were obtained by G418 screening, and were amplified and cultured. When livin gene was silenced, the reproductive activity of the gastric cancer cells was significantly lower than the control groups(P < 0.05). The study also showed that IC50 of 5-Fu and cisplatin on gastric cancer cells treated by shRNA was decreased and the cells were more susceptible to proapoptotic stimuli (5-Fu and cisplatin) (P < 0.01).

Conclusions

Livin is overexpressed in gastric carcinoma with a relationship to tumor differentiation and lymph node metastases, which is suggested to be one of the molecular prognostic factors for some cases of gastric cancer. ShRNA can inhibit livin expression in SGC-7901 cells and induce cell apoptosis. Livin may serve as a new target for apoptosis-inducing therapy of gastric cancer.     

ARK5、MMP-2和MMP-9在胃癌中的表达及与侵袭转移的关系

目的:探讨ARK5、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在胃癌组织中的表达及与胃癌侵袭转移的关系。方法:免疫组织化学方法检测66例胃癌组织及20例正常胃组织中ARK5、MMP-2、MMP-9的表达;脂质体介导法将ARK5-siRNA转染入胃癌细胞株SGC-7901(siARK5/SGC7901细胞组),以SCRsiRNA转染组(scr/SGC7901细胞组)作为对照组,Western blot检测转染后ARK5、MMP-2、MMP-9蛋白表达;Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力。结果:ARK5、MMP-2、MMP-9在胃癌组织中的阳性表达率分别为68%、76%、68%,三者之间差异具有统计学意义(P<0.05);ARK5的表达与胃癌的浸润深度、细胞分化程度、TNM分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05);转染后siARK5/SGC7901细胞组表达ARK5、MMP-2和MMP-9蛋白水平降低,体外侵袭能力明显降低(P<0.05)。结论:ARK5、MMP-2和MMP-9在组织中的表达有相关性,ARK5与胃癌的侵袭和转移密切相关,可作为判断预后的指标和化学治疗的靶点。     

三氧化二砷对低氧下人胃癌细胞SGC-7901生长活性及凋亡的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）在低氧条件下对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制及凋亡影响。方法用氯化钴（CoC l2）制作低氧模型,设常氧组、低氧组、低氧加药物组,分别取0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μmol/L五个不同浓度的As2O3作用于胃癌细胞,用细胞活力测定（MTT）法检测药物作用后的细胞活力,HOECHST33258染色试剂盒测细胞凋亡。结果①低氧加药物组As2O3对SGC-7901细胞生长有抑制作用,与常氧对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并呈剂量-时间-效应关系。②低氧加药物组中,随着As2O3浓度的升高,胃癌细胞凋亡率也逐渐升高（P〈0.05）。结论低氧下As2O3对人胃癌细胞SGC-7901生长有抑制和诱导凋亡作用,这种作用可能是As2O3发挥抗肿瘤的生物学基础。     

NM-3对体外胃癌细胞株SGC-7901的作用和机制探讨

目的：研究新小分子血管生成抑制剂NM-3对体外培养的胃癌SGC79n1细胞的作用，并探讨NM-3对胃癌抑制作用的机理。方法：将体外培养的人胃癌细胞株SGC7901用NM-3、卡铂及生理盐水处理，观察细胞的生长规律。并在不同时间段以流式细胞仪检测细胞的凋亡率，分析细胞周期分布。结果：将药物作用后1h，2h，3h，6h，12h，24h，48h，72h的胃癌SGC7901细胞通过流式细胞仪检测胃癌细胞早期凋亡率及凋亡峰。发现NM-3组（1mol／L）在72h内与对照组比较细胞早期调亡率无显著差异（P2〉0．05）；经0．1mol／L卡铂处理的细胞组早期即可诱导发生明显的凋亡，并随着时间的延长调亡率增高，呈时间依赖性，与对照组相比较，有显著差异（P〈0．05）。对细胞周期分布的分析中，NM-3组（1mg／L）Sub-G1峰与对照组比较无显著差异（P〉0．05）。而卡铂能使细胞周期发生相对变化，随着药物作用时间的增加，Go／G1期细胞增多，而S期覆G2／M期细胞则相应减少。结论：NM-3对胃癌组织的生长抑制主要是通过作用于血管内皮细胞，减少肿瘤新生血管生成。而对体外培养的人胃癌细胞无直接诱导其凋亡的作用。     

miR-9对SGC-7901胃癌细胞株侵袭能力的影响

目的探讨miR-9表达对SGC-7901胃癌细胞株侵袭力的影响及其可能的作用机制。 方法培养SGC-7901胃癌细胞株,分组转染miR-9阴性对照（miR-9 NC）、miR-9模拟物（miR-9 mimics）和miR-9抑制剂（miR-9 inhibitor）,上调或下调细胞中miR-9表达水平。采用Transwell实验评价胃癌细胞侵袭能力,应用SYBR Green荧光实时定量聚合酶链反应和Western blot实验检测SGC-7901细胞中MMP-2 mRNA和蛋白表达水平。对miR-9空白对照组、miR-9 mimics组和miR-9 inhibtor组miR-9的相对表达量、MMP-2 mRNA及蛋白相对表达量,Transwell侵袭实验SGC-7901细胞中侵袭细胞数量,多组间均数比较采用单因素方差分析。 结果与空白对照组SGC-7901细胞miR-9的相对表达量比较：转染miR-9 mimics组SGC-7901细胞miR-9的相对表达量明显上升,差异具有统计学意义［（1.002±0.083）vs（15.375±3.097）,P=0.012］;转染miR-9 inhibitor组SGC-7901细胞miR-9的相对表达量明显下降,差异具有统计学意义［（1.002±0.083）vs（0.279±0.039）,P=0.022］。与空白对照组SGC-7901细胞中侵袭细胞数量比较：转染miR-9 mimics组SGC-7901细胞中侵袭细胞数量明显减少,差异具有统计学意义［（72.0±2.2）vs（23.6±4.2）,P=0.026］;转染miR-9 inhibitor组SGC-7901细胞中侵袭细胞数量明显增加,差异具有统计学意义［（72.0±2.2）vs（102.4±7.6）,P=0.037］。与空白对照组SGC-7901细胞中MMP-2的mRNA及蛋白的相对表达量比较：miR-9 mimics组SGC-7901细胞中MMP-2的mRNA及蛋白相对表达量明显下降,差异具有统计学意义［（1.006±0.133）vs（0.371±0.132）,P=0.011;（0.573±0.063）vs（0.261±0.159）,P=0.024］;miR-9 inhibitor组SGC-7901细胞中MMP-2的mRNA及蛋白相对表达量明显上升,差异具有统计学意义［（1.006±0.133）vs（2.995±0.701）,P=0.015;（0.573±0.063）vs （0.708±0.079）,P=0.016］。 结论在SGC-7901胃癌细胞株中,miR-9可下调MMP-2的表达,抑制细胞的侵袭能力。