褪黑素的降压机制

松果腺褪黑素可使正常动物和人的血压降低，也可对抗病理性的血压升高。其作用机制：（1）通过视交叉上核、下丘脑一垂体一肾上腺轴以及下丘脑前核等作用于心血管系统，产生降压作用，此为褪黑素降压的中枢机制；（2）作用于外周血管内皮细胞及其他组织等，发挥扩血管、抗氧化、抗炎等效应，从而使血压下降，此为褪黑素降压的外周机制。总之，褪黑素主要是通过中枢和外周双重机制来发挥降压作用的。     

血管紧张素-(1-7)在心血管系统中的作用

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用.现就血管紧张素-(1-7)对心血管系统中的作用综述如下.     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

胰岛素的中枢效应及减轻体重的作用

胰岛素在机体外周和中枢都发挥着重要作用。胰岛素主要通过受体介导转运进入中枢神经系统,作用于下丘脑等位点,发挥调节能量代谢、摄食和体重作用。胰岛素治疗是控制血糖水平的常用手段。地特胰岛素作为新型基础胰岛素类似物,以其安全、有效的作用特点受到关注。与其他胰岛素及类似物相比,地特胰岛素能降低体重增加。本文将对胰岛素的中枢效应及减少体重机制方面的研究进行总结。     

穹窿下器在血压调节机制中作用的研究进展

穹窿下器和边缘前脑内许多重要的调节情绪、应激反应、水电解质平衡的神经核团有广泛的联系，且研究发现穹窿下器在心血管活动的中枢调节方面发挥着重要作用。近年的研究的结果显示(1)穹窿下器-室旁核-延髓头端腹外侧系统的活动是血管紧张素Ⅱ中枢升压系统作用机制的重要组成部分;(2)血管紧张素Ⅱ引起的穹窿下器的升压效应有特异性;(3)血管紧张素Ⅱ的穹窿下器升压系统是中央杏仁核情绪升压系统的一部分;(4)前脑的降压区第三脑室前腹侧区的降压作用是通过心房肽对血管紧张素Ⅱ作用的抑制而实现的。     

心血管紧张素-（1-7）在心血管系统中的作用

血管紧张素-（1-7）是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用。现就血管紧张素-（1—7）对心血管系统中的作用综述如下。     

褪黑素抗心肌缺血/再灌注损伤的室旁核机制

目的 探讨外周输注褪黑素通过下丘脑室旁核（PVN）调节交感神经活性对抗心肌I/R损伤的机制。方法 腹腔注射褪黑素或者无菌生理盐水,24 h后建立C57BL/6J小鼠心肌I/R损伤模型。超声心动图测定心功能,用Evans blue/TTC双染色法测定再灌注24 h后心肌梗死面积。免疫荧光检测下丘脑室旁核（PVN）IL-10和IL-1β及心肌酪氨酸羟化酶（TH）水平;Western blot检测下丘脑室旁核NF-κB水平;ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平。结果 外周给予褪黑素可抑制PVN区NF-κB水平（P<0.01）,进而降低PVN区IL-1β水平（P<0.01）,升高IL-10水平（P<0.01）,降低NE及TH活性,缩小心肌梗死面积（P<0.01）,改善C57BL/6J小鼠心功能。结论 外周注射褪黑素,通过调控PVN区炎性细胞因子水平,抑制交感神经活性,改善心肌I/R损伤所致心功能降低。     

心钠素对兴奋后肾素系统的作用

在卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)及WKY大鼠的肾素系统受刺激时,静脉或侧脑室输注心钠素均能:1.降压(SHRsp大于WKY大鼠);2.抑制血浆肾素系统,两种大鼠间无明显差异3.刺激SHRsp的下丘脑血管紧张素Ⅱ含量上升。但对WKY大鼠无影响。结果提示在一定条件下,中枢心钠素也参与血压调节。讨论了中枢心钠素的降压机理。     

脑血管紧张素：通道与药理学

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅作用于外周血管,而且作用于中枢神经系统(CNS),使血压升高。脑 RAS 的发现对了解局部生成肽激素及其与全身激素系统的相互作用,提供了新的概念。本文介绍脑内血管紧张素Ⅱ(ATII)的定位及解剖与功能性通道。此外,还着重讨论脑转换酶(CE)及 CE 抑制剂的降压效应。对各种高血压动物模型的研究表明,从脑室内注入 CE 抑制剂大多具有抗高血压的作用。其机制可能包括压力感受器的致敏化与血管反应性的变化。文中还阐述了各种CE 抑制剂经全身给药后对脑 CE 抑制的差别及其机制。     

下丘脑和神经肽在肥胖形成机制中的研究进展

下丘脑在维持能量代谢活动中发挥关键作用,下丘脑核团之间通过神经肽形成的调控网络是能量平衡的基础.因此,下丘脑能量平衡调节异常可能是肥胖形成的中枢机制.本文对近年肥胖形成的中枢方面的理论以及神经肽在下丘脑内的调节作用进行综述.     

脑内血管紧张素Ⅱ受体亚型与高血压研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅作用于外周血管,而且作用于中枢神经系统,使血压升高。脑内RAS的发现对于了解局部生成肽激素的作用提供了新的概念。AngⅡ不仅是一种循环激素,而且也作为中枢神经系统的一种多肽在血压调节等方面发挥着重要作用。目前认为AngⅡ受体介导了AngⅡ在脑内的信息传递。文章就脑内AngⅡ受体亚型与高血压的研究进展作一综述。     

下丘脑腹内侧核影响心脏自主神经系统的研究进展

心脏接受自主神经系统的支配和调控,且交感神经过度激活是心血管疾病进展的关键触发因素。来自下丘脑的心血管自主神经中枢核团可以通过调控外周自主神经系统活性和功能,进而调节心脏生理功能并改善心血管疾病的预后。下丘脑腹内侧核是调控代谢和情绪的重要核团之一,其与下丘脑中的心血管中枢核团及自主神经系统之间存在密切联系,理解三者之间作用关系有助于对脑心交互相关的心血管疾病发病机制的理解,明确下丘脑腹内侧核调控心脏自主神经系统的信号通路和神经递质。现就下丘脑腹内侧核对心脏自主神经系统的调控作用、可能涉及的神经投射和分子信号通路以及调控策略进行综述。     

针刺调控胃酸分泌作用及机制

1 胃酸分泌的调节机制 胃酸分泌受头相、胃相和肠相的各种因素调节。中枢神经系统、外周神经系统(包括肠神经系统)及细胞内信号系统在各期中都发挥重要调节作用,胃粘膜中壁细胞、D细胞、主细胞、G细胞和嗜铬样细胞(ECL)是实现胃酸分泌功能的五大主要细胞,最终泌酸效应依赖于上述细胞间的相互作用。 1.1 中枢神经系统的调节 中枢神经系统内与酸分泌调节相关的主要部位是迷走神经运动背核,下丘脑和孤束核。迷走神经运动背核是中枢刺激的最终整合中枢,破坏此核后,中枢刺激的酸分泌消失;而电刺激该核则产生强的分泌效应,损毁     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降蛋白尿及肾脏保护研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是一类作用于肾素-血管紧张素系统的降压药物,越来越多的证据表明ARB不仅能降低患者蛋白尿水平,且兼具肾脏保护作用。ARB有别于其降压机制,可通多种途径发挥肾脏保护作用,临床广泛应用于慢性肾脏病、高血压、糖尿病等多种疾病领域。本文就ARB降低蛋白尿及肾脏保护机制及临床实践相关进展做一综述。     

黑藜芦生物碱的降压作用机制

目的探讨黑藜芦生物碱的降压作用机制。方法采用中枢性与外周性实验方法。结果通过椎动脉给药与股静脉给药,黑藜芦生物碱对血压无明显影响,即其降压作用部位不在中枢。颈上神经节实验显示其无阻断交感神经节作用。事先注射阿托品、盐酸普萘洛尔及苯海拉明对其降压作用均无明显影响。结论黑藜芦生物碱的降压作用部位不在中枢、不阻断交感神经节,与M胆碱受体、肾上腺素β受体及组胺受体均无关。     

原发性高血压中枢交感神经系统发病机制的研究进展

原发性高血压的发病机制主要与交感神经活性增高相关。交感神经活性主要受中枢交感相关神经系统调控。目前研究发现,该系统主要由下丘脑室旁核、延髓头端腹外侧、延髓尾端腹外侧、孤束核、弓状核、穹窿后器、血管终板器、视前正中核和食欲素神经元等核团组成。这些交感相关神经核团间的作用复杂,其形成的反馈调节神经环路中的某个环节出现异常后,整体的血压调控平衡点即会发生改变,这可能是导致高血压发病的原因之一。故本文拟综述高血压中枢交感相关神经系统发病机制的研究进展。     

褪黑素通过激活下丘脑室旁核SIRT1/炎症因子改善缺血性心力衰竭

目的 探讨室旁核输注褪黑素通过激活下丘脑室旁核SIRT1信号通道并调控炎症因子改善缺血性心衰的机制。 方法 在室旁核植入微型渗透胶囊泵并输注褪黑素,1周后建立大鼠缺血性心衰模型。4周后行超声心动图监测心功能指标,采用免疫荧光法检测室旁核SIRT1活性,采用Western blot测定促炎因子IL-1β和抗炎因子IL-10的蛋白表达水平,采用ELISA试剂盒检测外周血中去甲肾上腺素（NE）的表达。 结果 室旁核输注褪黑素显著提高SIRT1活性,降低IL-1β蛋白表达水平,提高 IL-10蛋白表达水平,降低NE的表达,显著改善大鼠心脏功能。 结论 室旁核输注褪黑素改善缺血性心衰的作用是通过激活下丘脑室旁核SIRT1信号通道,调控炎症因子,并进一步降低外周交感神经活动来实现的。     

基于脑-肠轴探讨腹部推拿对促进大鼠乙醇性胃黏膜损伤修复的作用机制

背景 腹部推拿作为传统的中医外治法之一,可以有效促进胃黏膜损伤修复,但其作用机制尚不明确.本研究假设腹部推拿作用于腹部后,可以通过脑-肠轴刺激下丘脑,并释放肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)作用于胃黏膜,进而发挥修复胃黏膜的作用.目的 探讨腹部推拿促进胃黏膜损伤修复的作用机制,验证...