机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究

目的 研究大鼠机械通气肺损伤(VILI)时肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活.方法 24只健康雄性SD大鼠,体重300～350 g,随机分成4组(n=6).A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气(40 mL/kg),通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h.观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤(ALI)评分;检测肺湿/干重比值(W/D);同时检测肺灌洗液(BALF)中肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)以及血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)1型受体(AT1)mRNA的表达水平;Western blot 检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANG Ⅱ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达.结果 肺组织病理观察显示:A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变.和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF 中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量显著增高(均P<0.01);和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高(均P<0.05);和C组比较,D组上述各指标均显著性增高(均P<0.05).A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多(均P<0.05);和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高(均P<0.05);C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义.结论 大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一.     

重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响

目的：探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素（RAS）相关基因表达的影响。方法：建立雄激素致不孕大鼠（ASR）模型,给予果纳芬（rhFSH）后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术（sham）组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH +MCAO组,每组12只。2,3,5 - 氯化三苯基四氮唑（TTC）法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑皮质血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）和血管紧张素受体2（AT2）的mRNA表达。 结果：TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组（P<0.05）,但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA表达均无明显改变（P>0.05）;而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均无明显改变（P>0.05）。结论：雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。     

1,25-(OH)2D3在调节RAS中的作用研究

目的：探讨1,25-（OH）2D3对心血管方面的影响机制。方法：建立缺乏维生素D大鼠的动物模型,观察实验组和对照组的血压、心脏组织结构、肾素-血管紧张素系统（RAS）的改变。结果：与对照组比较,实验组大鼠的血压显著升高,心室壁显著增厚,血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平和醛固酮（ALD）水平显著升高,肾脏肾素蛋白表达水平显著增高。结论：1,25-（OH）2D3缺乏可激活RAS,导致大鼠高血压。     

血管紧张素原在儿童过敏性紫癜肾炎发生发展中的作用

过敏性紫癜（HSP）是儿童最常见的血管炎,约50%的HSP患儿累及肾脏,部分甚至进展为终末肾,然而其发病机制尚不明确;近年来研究发现肾内肾素- 血管紧张素系统（RAS）可能参与紫癜性肾炎（HSPN）的发病。该研究拟探讨血管紧张素原（AGT）与儿童HSP 肾损伤的相关性。方法选取30 个HSPN 患儿、31 个HSP 患儿及25 个正常对照儿童。收集治疗前患儿及对照组的血液和新鲜晨尿,检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、肾小球滤过率（eGFR）、尿蛋白（UP）、尿肌酐（UCr）等指标,用人AGT ELISA 试剂盒测定血清及尿液中的AGT 含量。结果HSPN 组患儿尿血管紧张素原/ 尿肌酐（UAGT/UCr）水平高于HSP 患儿及正常对照组儿童（p <0.05）;HSP患儿UAGT/UCr 水平与正常对照组儿童两组间差异无统计学意义（p >0.05）。3 组血清AGT 水平差异无统计学意义（p >0.05）。UAGT 与BUN 和血清AGT 无相关,与SCr 和UP/UCr呈正相关,与eGFR 呈负相关。结论肾内RAS 活化可能参与HSP 患儿肾脏损害的发生发展,可以通过监测UAGT 来判断疾病的严重程度,预测过敏性紫癜肾损伤的进展及预后。     

肾内血管紧张素系统在2型糖尿病大鼠的肾脏发育中异常活化的机制

目的 明确在糖尿病OLETF大鼠模型的肾脏发育中肾内血管紧张素系统(RAS)的活性作用.方法 测定雄性糖尿病OLETF大鼠和正常LETO大鼠出生后第1、5、14天及第4～30周时,肾内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量和RAS系统各组成成分的mRNA水平.结果 正常LETO大鼠和糖尿病OLETF大鼠中,AngⅡ含量在出生后第1天达到高峰,在断奶期前后(出生后1 d～4周)随着年龄的增长而逐渐下降.在出生后1d～4周龄期间,肾脏AngⅡ的含量和RAS组成成分的基因表达2组动物比较差异无统计学意义(P＞0.05).正常LETO大鼠肾内AngⅡ水平在青春期(7～11周龄)逐渐下降,然而糖尿病OLETF大鼠肾内AngⅡ水平在此期间无下降趋势,包括尿中血管紧张素原排泄率.糖尿病OLETF大鼠肾内血管紧张素原和肾素的mRNA水平明显高于正常LETO大鼠(P＜0.05),2组比较血糖的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病OLETF大鼠在青春期缺乏维持肾内低水平AngⅡ的发育缺陷是导致肾内AngⅡ异常升高的重要原因.     

基于高盐诱导的SHR大鼠肾损伤探讨中医理论“盐胜血”的机理研究

目的 研究关于高盐诱导的SHR大鼠肾损伤的相关基础,并探讨中医理论“盐胜血”的内涵。方法 WKY大鼠为正常组,SHR大鼠随机等分为2组,分为普通饲料组（SHR）与高盐饲料组（SHR+HS）,SHR+HS组大鼠从10周龄开始给予4%高盐饮食。每2周检测尿m-ALB与NAG。20周龄大鼠麻醉后腹主动脉取血,检测血液流变学指标与凝血4项;处死大鼠,取肾脏,分为2部分,一部分中性福尔马林固定,HE病理检测;一部分采用Western blot法检测细胞间粘附因子1（ICAM-1）、血管细胞粘附因子1（VCAM-1）、白介素6（IL-6）的表达情况。结果 喂养高盐饲料6周后,尿m-ALB与NAG显著增高(P<0.05)。20周龄时SHR+HS组的全血黏度值与血浆黏度值显著大于SHR组(P<0.05);APTT、PT显著缩短(P<0.05)及FIB显著增加(P<0.05);肾脏病理检测可见SHR+HS组的病变积分值更高,且肾脏炎症因子ICAM-1、VCAM-1、IL-6表达增加(P<0.05)。结论 高盐可以增加SHR组大鼠的全血黏度、缩短APTT、PT与增加FIB,增加肾脏炎症因子ICAM-1、VCAM-1、IL-6表达,加重SHR组大鼠的肾损伤,这可能是“盐胜血”与“咸走肾”的部分科学内涵。      

小四五颗粒对糖尿病大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的影响

[目的]观察中药复方小四五颗粒对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。[方法] Wistar大鼠24只,随机分为正常组、模型组和小四五颗粒组(中药组);除正常组外,其他大鼠均腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg复制DM模型;中药组灌胃小四五颗粒1.8 g·kg-1·d-1,其他2组给予等客积生理盐水,连续12周;采用放射免疫法检测肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,紫外分光光度法检测大鼠肾皮质血管紧张素转化酶(ACE)活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA含量。[结果]模型组肾脏AngⅡ浓度、肾皮质ACE活性均升高,肾皮质AT1 mRNA含量降低,与正常组比较均有显著性差异(P<0.01);中药组肾脏AngⅡ浓度、肾皮质ACE活性均降低,与模型组比较均具有显著性差异(P<0.05),AT1 mRNA含量与模型组比较无显著性差异。[结论]小四五颗粒治疗DM肾损伤的机制可能与其对DM肾脏内RAS活化具有一定调节作用有关。     

低蛋白配伍α-酮酸饮食对慢性肾衰竭大鼠体内氧化应激水平的影响

目的研究低蛋白配伍α-酮酸饮食对慢性肾衰竭大鼠体内氧化应激水平的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(行剥离肾包膜假手术,n=10)和模型组(行两步法肾大部切除术,n=30)。模型组1周后根据不同喂养方式分为以下亚组:正常蛋白组(NPD组,n=10,以含18%酪蛋白的饲料喂养)、低蛋白组(LPD组,n=10,以含6%酪蛋白的饲料喂养)、低蛋白+α-酮酸组(LK组,n=10,以含5%酪蛋白+1%α-酮酸的饲料喂养)。对照组以含18%酪蛋白的饲料喂养。观察各组大鼠体质量及血、尿生化指标的改变,生化指标包括血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)和24 h尿蛋白排泄量。分光光度法测定血清和肾皮质匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。放射免疫法测定肾皮质匀浆中肾素和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)活性;ELISA法测定血浆中AngⅡ的活性。结果饲养12周后,各模型组大鼠的体质量、Alb和TP水平与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。饲养4、8、12周时,各模型组大鼠的24 h尿蛋白排泄量均显著高于对照组(均P<0.05);其中LPD组和LK组均显著低于NPD组(均P<0.05),LK组较LPD组进一步降低(P<0.05)。LK组大鼠肾皮质匀浆中肾素活性和AngⅡ活性均较NPD组显著降低(均P<0.05)。与对照组比较,各模型组大鼠血清和肾皮质匀浆中MDA水平均显著升高(均P<0.05),SOD和GSH-Px水平均显著降低(均P<0.05);其中LPD组和LK组MDA水平较NPD组显著降低(均P<0.05),SOD和GSH-Px水平显著升高(均P<0.05)。相关性分析结果显示:肾皮质匀浆中MDA水平与AngⅡ的活性呈正相关(r=0.892,P<0.001),而SOD和GSH-Px水平均与AngⅡ的活性呈负相关(r值分别为-0.978和-0.965,均P<0.001)。结论低蛋白配伍α-酮酸饮食在维持营养状态稳定的前提下具有肾脏保护作用,可改善慢性肾衰竭大鼠体内增强的氧化应激及减少蛋白尿排泄;该作用可能与营养治疗本身有关,也可能与抑制肾脏局部肾素—血管紧张素系统的活性有关。     

依那普利对糖尿病大鼠肾小管PKCα和BMP-7的调节

目的：观察依那普利对糖尿病（DM）大鼠肾小管上皮细胞血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）、蛋白激酶Cα（PKCα）和骨形态发生蛋白-7（BMP-7）表达的影响,探讨依那普利对肾脏BMP-7的调节机制。方法：将SD大鼠分为正常对照组（CG）、糖尿病组（DG）和糖尿病依那普利治疗组（DET）,以链脲佐菌素复制DM大鼠模型;12周后测定大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白及肾脏指数,免疫组织化学检测肾小管上皮细胞PKCα、ANGⅡ和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肾皮质BMP-7和PKCα的水平。结果：与CG相比,DG大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白及肾脏指数均显著升高,肾小管上皮细胞PKCα蛋白及mRNA,ANGⅡ和FN蛋白表达明显增多,同时BMP-7mRNA表达明显减少;DET上述升高指标除血糖外均显著低于DG,而BMP-7mRNA的表达却明显增加。结论：依那普利可部分抑制ANGⅡ生成,并且可能通过减少PKCα的活化,促进内源性BMP-7的表达,改善糖尿病肾病。     

依那普利对SHR肾皮质RAS系统mRNA表达的影响

目的通过对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)肾皮质中ACE和AT1mRNA表达水平的检测,以及分别用转换酶抑制剂(ACEI)--依那普利干预治疗后检测肾皮质中ACE和AT1mRNA表达水平的变化,探讨局部RAS组分在SHR发病机制中所起的作用,以及ACEI对局部RAS的影响.方法用RT-PCR方法,分别对服用依那普利SHR和对照组各6例,以及11例服药WKY组和9例对照组的肾皮质中ACE和AT1mRNA表达水平进行检测.同时对各组大鼠外周血中的ACE和AngⅡ进行生化检测.结果发现SHR服药组肾皮质中ACEmRNA表达明显低于对照组(P<0.05),AT1mRNA表达在SHR服药组和对照组无显著差别.在未服药对照组中SHR肾皮质ACE和AT1mRNA表达均明显高于WKY组(两组P<0.05).同时发现各组大鼠外周血ACE和AngⅡ生化数值与组织中相应mRNA表达水平无相关性(P>0.05).结论组织中RAS组分可能与SHR发病有关,ACEI可影响局部RAS的作用,而外周血ACE和AT1水平均不能反映这种变化.从而进一步阐明局部RAS在原发性高血压发病中的作用.     

重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只,应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组,每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性,采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃,77 min左右平均动脉压下降25 mmHg,此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA：(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8)、(76.8±21.6) vs (42.8±8.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59)、(8.49±0.92) vs (1.66±0.38) P<0.05;心肌AngⅡ：(279.9±11.3)、（212.5±10.1) vs (39.6±6.3) P<0.05];热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平,但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA：(2237.0±173.2) vs (1498.0±172.3),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8) vs (76.8±21.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59) vs (8.49±0.92),P<0.05;心肌AngⅡ：(79.9±11.3) vs (212.5±10.1),P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8) vs (13.0±5.0),P<0.05];热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3) vs (9.8±4.5),P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。     

依那普利对老年糖尿病合并高血压患者血清APN、血浆AngⅡ和Leptin水平的影响

目的：观察老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)患者血清脂联素(APN)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血浆瘦素(Leptin)水平的变化,并探讨血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对其影响。方法选择2013年12月至2015年12月在我院门诊就医的老年DM血压正常患者(A组)和老年DM合并HT患者(B组)各50例,以体检健康老年人50例作为对照组(C组),测定并比较三组受检者的血清APN和血浆AngⅡ和Leptin水平,并观察依那普利对老年DM合并HT患者血清APN和血浆AngⅡ和Leptin水平的影响。结果与C组[APN (7.79±1.28) mg/L、AngⅡ(55.62±8.98) ng/L、Leptin (9.18±2.13) ng/mL]相比,A组[APN (5.25±1.27) mg/L、AngⅡ(92.51±14.79) ng/L、Leptin (16.88±2.97) ng/mL]和B组[APN (3.21±1.53) mg/L、AngⅡ(152.12±21.56) ng/L、Leptin (24.89±4.96) ng/mL] DM患者血清APN明显降低、血浆AngⅡ升高、Leptin水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。B组患者血清APN与其MAP呈负相关(r=-0.56,P<0.05);血浆AngⅡ与患者MAP呈明显正相关(r=0.69, P<0.05);Leptin水平与MAP呈明显正相关(r=0.59,P<0.05);血清APN与血浆AngⅡ则呈现显著负相关(r=-0.55,P<0.05)。老年DM合并HT患者应用依那普利治疗后,患者在血压降低的同时其血清APN明显升高[治疗前(3.21±1.53) mg/L,治疗后(6.53±0.91) mg/L], AngⅡ[治疗前(152.12±21.56) mg/L,治疗后(106.32±18.94) mg/L]和Leptin水平[治疗前(24.89±4.96) mg/L,治疗后(18.33±3.28) mg/L]明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论血清APN降低、血浆AngⅡ和Leptin水平升高可能是老年DM发生HT的重要原因;依那普利可使老年DM合并HT患者血清APN水平明显降低,AngⅡ和Leptin水平明显升高。     

冠心病患者血清胱抑素C水平与冠状动脉病变程度相关性分析

目的：观察肾功能正常的冠心病患者血清胱抑素C水平（Cys C）变化,探讨Cys C对冠状动脉病变严重程度的预测价值。方法检测316例肾功能正常的冠心病者及102例无冠心病者Cys C水平,从冠状动脉病变支数、冠状动脉狭窄程度、冠状动脉病变Gensini总评分三方面分析Cys C水平与冠心病之间的关系。结果冠心病组Cys C水平较对照组升高[（1．24±0．32）mg／L vs ．（1．12±0．27）mg／L , P＜0．01）];多支病变组Cys C水平较单支病变组显著升高[（1．31 ± 0．31）mg／L vs ．（1．20 ± 0．32）mg／L ,P＜0．01];冠状动脉严重狭窄组Cys C水平较轻度狭窄组显著升高[（1．29 ± 0．36）mg／L vs ．（1．16 ± 0．23）mg／L ,P＜0．01],且冠心病患者Cys C与冠状动脉病变Gensini评分呈正相关（r＝0．195,P＜0．01）。结论冠心病患者Cys C水平增高,且与冠状动脉病变程度呈正相关。血清Cys C水平对冠状动脉病变程度具有一定的预测价值。     

高盐饮食对大鼠心肌组织的影响及相关机制探讨

目的 观察高盐饮食对大鼠血压和左心室心肌的影响,并探讨其有关机制.方法 采用1%氯化钠溶液喂养SD大鼠8周,建立高盐饮食大鼠模型,并设正常对照组.用tail-cuff法监测高盐组和正常组血压变化、超声检查左心室结构变化、电子显微镜观察心肌超微结构、测定血钠、血氯浓度和24 h尿钠、尿氯排出量、检测左心室心肌组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基和p47phox亚基mRNA及蛋白表达水平,并检测NADPH氧化酶活性和血清8-异前列烷浓度.结果 正常组(125±3)mm Hg,高盐组血压无显著变化[(128±4)mm Hg,P0.05],但左心室质量指数(2.28±0.15)mg/g比正常组增加[(2.06±0.10)mg/g,P<0.05],心脏超声检查可见左心室前、后壁厚度均比正常组增加[(2.29±0.21)mm比(1.90±0.25)mm,P<0.05;(2.22±0.17)mm比(1.99±0.16)mm,P<0.05],心脏舒张功能降低.心肌组织NADPH氧化酶的亚基p22phox、p47phox mRNA和蛋白表达水平均增加,NADPH氧化酶活性增强[(0.142±0.023) μmol·min-1·mg-1比(0.332±0.015)μmol·min-1·mg-1,P<0.05],血清8-异前列烷浓度(1117±86)pg/ml比正常对照增加(327±80)pg/ml,(P<0.05).结论 高盐饮食可在不影响血压的情况下,导致左心室心肌组织氧化应激反应增强、左心室肥大、心脏舒张功能降低.     

ACE、AGT、eNOS基因多态性与特发性膜性肾病的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与特发性膜性肾病(IMN)相关性.方法 选取2011年6月至2015年5月在新疆维吾尔自治区人民医院经肾脏病理和临床资料综合确诊的45例维吾尔族IMN患者为IMN组,45例维吾尔族IgA肾病患者为IgAN组,45例维吾尔族健康体检者为健康对照,采用直接测序方法检测ACE I/D、AGT M235T、eNOS G894T位点单核苷酸多态性(SNP).结果 IMN组ACE DD基因型和D等位基因频率分别为26.7%和56.7%,均高于IgAN组的20.0%和40.0%,D等位基因差异有统计学意义(P<0.05);IgAN组eNOS GG基因型和G等位基因的频率分别为62.2%,75.6%,均高于健康对照组的26.7%和50.0%,差异均有显著统计学意义(P<0.01);ACE DD基因型的患者24 h蛋白尿(2.99±1.48)g明显高于ACE II基因型(1.57±1.26)g的患者,两组差异有统计学意义(P<0.05),ACE DD基因型的患者血尿(225.25±225.10)万/ml显著高于ACE ID基因型(86.33±141.13)万/ml的患者,两组差异有显著统计学意义(P<0.01);AGT CC基因型的患者血清肌酐(164.53±105.95)μmol/L明显高于AGT TC基因型(99.03±64.11)μmol/L的患者,差异有统计学意义(P<0.05);eNOS GG基因型的患者血清肌酐(172.70±114.73)μmol/L明显高于eNOS GT基因型(97.93±47.12)μmol/L患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ACE/AGT/eNOS不是新疆维吾尔族IMN患者的易感基因,但与IMN的进展相关.     

原发性高血压患者肥胖和转化生长因子β_1的关系研究

目的评估肥胖对肾功能的影响以及原发性高血压患者转化生长因子（TGF-β1）水平和肥胖之间的潜在关系。方法研究对象包括70例新诊断的高血压患者（高血压组）和30名正常对照者（对照组）。检测两组受检者的血糖、血肌酐、血尿酸、血脂和TGF-β1,并且收集24 h尿样,测定24 h尿微量清蛋白,计算肌酐清除率（CCr）。结果高血压组患者TGF-β1水平与对照组比较差异有统计学意义〔（563.7&#177;72.3）pg/ml vs.（451.3&#177;71.6）pg/ml,P〈0.01〕,而高血压组患者的CCr与对照组比较显著降低,差异有统计学意义〔（99.1&#177;26.3）ml.min^-1.1.73 m^-2vs.（115.2&#177;23.1）ml.min^-1.1.73 m^-2,P〈0.01〕。高血压患者中肥胖组与非肥胖组的血清TGF-β1水平〔（593.7&#177;67.9）pg/ml vs.（533.9&#177;68.3）pg/ml〕和CCr〔（113.2&#177;30.3）ml.min^-1.1.73 m^-2vs.（92.9&#177;27.5）ml.min^-1.1.73 m^-2〕以及尿微量清蛋白〔（56.8&#177;61.8）mg/24 hvs.（15.5&#177;11.6）mg/24 h〕间差异均有统计学意义（P〈0.05）。高血压患者的TGF-β1水平与体质指数呈正相关（r=0.359,P〈0.05）,与CCr亦呈正相关（r=0.278,P〈0.05）。结论原发性高血压肥胖患者的CCr、UAE和血尿酸水平高于非肥胖患者;另外,原发性高血压患者的TGF-β1水平与体质指数、CCr呈正相关。     

ISCOM 型白血病瘤苗联合1-甲基色氨酸免疫治疗荷瘤小鼠疗效观察

目的：探讨免疫刺激复合物（ISCOM ）型白血病肿瘤疫苗（简称瘤苗）联合1-甲基色氨酸对荷瘤小鼠的治疗作用。方法皂苷溶液中加入脂肪酶蛋白（1 mg／mL ）7℃反应12 h ,加入80μL 脂类混合物溶液和5 mL 皂苷溶液（1 mg／mL ）制备ISCOM 型白血病瘤苗。 C57BL／6小鼠分为模型组、ISCOM 型白血病瘤苗组、1-甲基色氨酸组和联用组（ISCOM 型白血病瘤苗＋1-甲基色氨酸）,小鼠注射 FBL-3细胞建立白血病荷瘤小鼠模型,模型组给予等量生理盐水,其余各组接受对应药物治疗4周后,记录体质量,NK 细胞、Mφ细胞和细胞毒 T 淋巴细胞（CTL）细胞杀伤活性、血清 IL-10和 IL-12表达水平。结果联用组瘤质量低于1-甲基色氨酸组和 ISCOM 型白血病瘤苗组[（0．64±0．26）g vs ．（2．49±0．91）g ,P＜0．01;（0．64±0．26）g vs ．（1．28±0．73） g ,P＜0．05）];联用组 M φ细胞杀伤活性显著高于1-甲基色氨酸组[（55．69±13．69）％ vs ．（69．47±14．79）％,P＜0．01）];联用组NK 细胞杀伤活性显著高于1-甲基色氨酸组[（38．41±8．27）％ vs ．（67．22±12．74）％,P＜0．01];联用组 CTL 细胞杀伤活性高于1-甲基色氨酸组和 ISCOM 型白血病瘤苗组[（43．77±8．89）％ vs ．（69．68±11．44）％,P ＜0．01;（58．87±9．45）％ vs ．（69．68±11．44）％,P＜0．05）];联用组 IL-10均显著低于1-甲基色氨酸组、ISCOM 型白血病瘤苗组[（76．2±6．82）pg／L vs ．（98．3±13．4） pg／L ,P＜0．01;（76．2±6．82）pg／L vs ．（202．3±44．5）pg／L ,P＜0．01）];联用组 IL-12高于1-甲基色氨酸组、ISCOM 型白血病瘤苗组[（381．2±47．3）pg／L vs ．（332．1±30．2）pg／L ,P ＜0．05;（381．2±47．3）pg／L vs ．（291．2±17．3）pg ／L ,P＜0．01）。结论ISCOM 白血病瘤苗联合1-甲基色氨酸具有较佳的抗瘤活性,其机制可能是通过介导 IL-10和 IL-12的表达。     

盐酸右美托咪定复合靶控输注丙泊酚用于肝癌射频消融治疗的临床观察

目的：探讨盐酸右美托咪定复合靶控输注丙泊酚在肝癌射频消融术中应用的有效性及安全性。方法选择射频消融治疗肝癌患者60例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为3组,每组20例：Ⅰ组（盐酸右美托咪定组）、Ⅱ组（靶控输注丙泊酚组）、Ⅲ组（盐酸右美托咪定+靶控输注丙泊酚组）。记录治疗开始前、治疗开始后5 min、结束即刻、出室时患者的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）,同时记录苏醒时间、不良反应发生率、医生满意度评分。结果Ⅱ组治疗开始后5 min MAP[（69±8）mmHg]、HR[（69±3）次/min]、RR[（16±5）次/min]、SpO2[（90±4）%]与治疗前相比均明显降低（P<0.05）。Ⅲ组的苏醒时间显著短于Ⅱ组[（1.1±0.1）min vs.（3.1±0.2）min,P<0.05],Ⅲ组的医生满意度评分明显高于Ⅰ组与Ⅱ组（3.8±0.3 vs.1.9±0.3、2.0±0.6,P<0.05）。Ⅲ组呼吸暂停的发生率（0%）及低血压的发生率（5%）也明显低于Ⅱ组（20%、35%,P<0.05）。结论盐酸右美托咪定复合靶控输注丙泊酚用于超声引导下射频消融治疗肝癌安全可靠,患者术中循环呼吸平稳,苏醒快,医生满意度高。     

环磷酰苷葡胺预处理对冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护作用

目的：评价环磷腺苷葡胺(MAC)预处理对冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护作用。方法选取2013年12月至2015年6月邢台市第三医院心外科择期行冠状动脉旁路移植术的患者按随机数表法随机分为对照组(n=46)和MAC预处理组(n=50)。在麻醉诱导成功后从颈内静脉以0.02 mg/(kg· min)输注1次环磷腺苷葡胺(1.0 mg/kg),而对照组则仅给予等量生理盐水。分别于术后30 min、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h采静脉血,即刻检测两组患者的磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌钙蛋白(cTNI)水平。结果所有患者均成功接受冠状动脉旁路移植术。(1) CK-MB：对照组与预处理组术后6 h [(32.62±9.70) vs (26.45±7.84)]和24 h [(25.80±10.41) vs (21.13±6.70)]比较,差异均有统计意义(P<0.05);(2) cTNI：对照组与预处理组术后6 h [(32.62±9.70) vs (26.45±7.84)]、24 h [(25.80±10.41) vs (21.13±6.70)]、48 h [(19.03±7.91) vs (16.32±6.88)和72 h [(15.91±6.52) vs (14.64±4.06)]比较,差异均有统计意义(P<0.05)。结论在冠状动脉旁路移植术中,环磷酰苷葡胺预处理可以减轻心肌损伤。