低氧耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬蛋白表达的影响

目的:通过对高脂膳食诱导的营养性肥胖大鼠模型进行低氧耐力训练,探讨不同低氧浓度的耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬相关蛋白LC3、Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达的影响。方法:80只建模成功的营养性肥胖大鼠随机分为8组(常氧安静组、常氧运动组、11.3%组、13.3%组分别在11.3%、13.3%、16.3%静组不进行任何干预,运动组按照20 m/min、40 min/d、5次/周的安排训练8周,末次训练24 h后处死大鼠取腓肠肌,采用Western Blot方法测定腓肠肌自噬相关蛋白LC3(微管相关蛋白1轻链3)、Beclin1(酵母ATG6同源物)、AMPKα2、Sestrin2的表达水平。结果:(1)实施低氧暴露干预后,11.3%低氧组、13.3%低氧组大鼠腓肠肌自噬相关蛋白Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著高于常氧组(P<0.05)。(2)实施耐力运动干预后,与对应安静组相比,运动组Beclin1、AMPKα2表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05);常氧运动组、16.3%低氧运动组、11.3%表达水平显著性升高(P<0.05)。(3)低氧结合耐力运动干预后,与常氧安静组相比,常氧运动组、16.3%低低氧运动组Sestrin2、Beclin1、AMPKα2蛋白表达显著性升高(P<0.低氧运动组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05),低氧运动组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05);且随氧浓度降低,Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值呈现上升趋势。结论:运动和低氧都能显著激活骨骼肌细胞自噬,上调骨骼肌自噬相关蛋白的表达水平;与单纯运动和单纯低氧相比,低氧耐力训练对自噬的调控作用更加明显。     

回转模拟失重对人脐静脉内皮细胞LC3、p62、p53和磷酸化p70S6K表达的影响

目的探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)在回转模拟失重条件下微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、自噬相关分子p53和反映mTOR活性的磷酸化p70S6K(Thr389)的表达变化。方法体外培养HUVECs,随机分为回转72 h组和静止对照组,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞p53的mRNA水平的变化,Western blotting检测各组细胞LC3、p62、p53和磷酸化p70S6K的蛋白表达变化。结果与静止对照组相比,回转72 h可使HUVECs LC3-II/LC3-I蛋白表达显著升高(P0.05),p62蛋白表达显著降低(P0.05),p53的mRNA表达和蛋白表达则显著降低(P0.05),反映mTOR蛋白活性的磷酸化p70S6K表达显著低于对照组(P0.05)。结论回转模拟失重72 h可促进静脉内皮细胞中LC3-I向LC3-II转换,p62蛋白降解增多,自噬水平增高,p53表达降低和mTOR活性降低,可能在模拟失重后静脉内皮细胞自噬增强调节中起一定作用。     

Nrf2调控自噬对于宫颈癌发生发展的作用及机制研究

目的研究宫颈癌组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及细胞自噬人蛋白的表达情况,探讨Nrf2调控自噬对宫颈癌发生发展的作用机制。方法收集2018年1月－12月在新疆医科大学第一附属医院妇产科就诊的50例宫颈癌标本及癌旁组织,免疫组化检测组织标本中Beclin1、LC3、p62、Nrf2的表达情况;在宫颈癌SiHa细胞株内分别转染Nrf2 siRNA及p62 siRNA后,Western Blot检测Nrf2、p62、Bcl2、Bax蛋白表达情况,MTT检测细胞增殖情况。结果免疫组化结果显示Beclin1、LC3在宫颈癌组织内显著低表达,分别为18.0%（9/50）和20.0%（10/50）,而p62和Nrf2在宫颈癌组织内显著高表达,分别为78.0%（39/50）和86.0%（43/50）,差异有统计学意义（P<0.05）。分别在宫颈癌SiHa细胞株内转染Nrf2 siRNA及p62 siRNA后,细胞内Nrf2与p62表达呈正相关,且均能显著促进细胞凋亡,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞增殖在Nrf2 siRNA和p62 siRNA组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论宫颈癌细胞内,Nrf2与p62存在环形正向调控作用,且抑制Nrf2和p62的表达后可以显著促进细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

电离辐射诱导乳腺癌细胞自噬相关基因DRAM表达的研究

目的 研究电离辐射对乳腺癌细胞株MCF-7自噬相关基因DRAM表达变化的影响.方法 采用GFP-LC3转染法检测自噬泡,实时荧光定量PCR方法检测DRAM基因表达,Western blot方法检测LC3和DRAM蛋白的表达,采用磷酸钙共转染法构建DRAM沉默细胞模型.结果 与假照组相比,8 GyX射线照射后细胞中GFP-LC3表达升高;时间-效应关系表明,在8 Gy照射后,自噬溶酶体蛋白LC3表达在2、4、8、16、24和32 h上升变化显著,各组均高于假照组(F=5.38、8.72、10.63、15.23、20.78和55.23,P＜0.05);DRAM蛋白表达在8 Gy照射后以时间依赖性增加,从2h开始上升,32 h达至最高值(F=116.34,P＜0.05).DRAM沉默细胞模型组中LC3和DRAM蛋白的表达明显低于假照组(F=20.36和40.35,P＜0.05);对DRAM沉默细胞模型组进行8 Gy照射后,DRAM蛋白表达与假照组相比虽有所增加,但仍低于8 Gy照射组;DRAM沉默细胞模型组LC3蛋白的表达也低于照射组,沉默前后差异均有统计学意义(F=50.34,P＜0.05).结论 X射线可能通过激活DRAM基因来促进乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬.     

+Gz暴露后大鼠脑皮层Beclin-1和LC3的表达变化

目的 探讨+ Gz暴露后大鼠脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3表达的变化.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、+ 10 Gz/3 min暴露组和+10 Gz/5 min暴露组.+Gz暴露组分别于暴露后6h、24 h取脑皮层组织,采用RT-PCR和Western Blot方法分别测定自噬相关基因Beclin-1和LC3 mR-NA及蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,两组+Gz暴露后6h脑皮层Beclin-1和LC3 mRNA及蛋白表达均显著增强(P＜0.01),暴露后24 h其表达量仍显著增加(P＜0.05).+10 Gz/5 min组较+10Gz/3 min组表达增加更为明显(P＜0.05).结论 +10 Gz暴露可诱导脑皮层自噬相关标志物Beclin-1和LC3的高表达,提示高+Gz应激促进了脑皮层自噬的发生,且随着暴露时间的延长,自噬表达更显著.     

4周低氧运动对营养肥胖型大鼠骨骼肌自噬相关因子时序性变化的影响

目的:探讨在低氧条件下运动对营养肥胖型大鼠腓肠肌自噬相关因子P62、LC3、Beclin-1表达的影响以及低氧运动诱导骨骼肌细胞自噬发生的可能机制。方法:采用高脂饮食诱导SD大鼠建立营养肥胖大鼠模型,选取建模成功的肥胖大鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组(C)、低氧训练1周组(E1)、低氧训练2周组(E2)、低氧训练3周组(E3)和低氧训练4周组(E4)。低氧暴露模拟13.6%氧浓度(约为实际海拔3500米氧含量),动物跑台进行训练,速度为20 m/min,坡度为0,每天运动1 h,周末休息,分别训练0周、1周、2周、3周、4周。最后一次训练结束24 h后处死并采样,采用RT-PCR技术检测模型大鼠腓肠肌P62、LC3、Beclin-1 m RNA以及采用Westent Blot技术检测P62、LC3、Beclin-1蛋白在实验干预前后的变化情况。结果:(1)与C组相比,E1、E2、E3组Beclin-1 m RNA表达量显著升高(P<0.05);与C组相比,E2组Beclin-1蛋白表达量显著下降(P<0.05),E4组与E2组相比升高非常显著(P<0.01),E3组与E2组相比变化不显著,E3组显著低于E4组(P<0.05)。(2)E1组、E2组与C组相比P62 m RNA的相对表达量显著增加(P<0.05,P<0.01),E2组与E1组相比显著升高(P<0.05),E3组P62 m RNA的相对表达量非常显著低于E2组(P<0.01),E4组非常显著高于C组、E1组和E3组(P<0.01);E3组肥胖大鼠P62蛋白相对表达量与E2组相比显著升高(P<0.05)。(3)E2、E4组LC3 m RNA相对表达量非常显著高于C组(P<0.01),E3组与C组相比显著增加(P<0.05),五组肥胖大鼠LC3蛋白中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ变化均不明显。结论:(1)低氧运动能显著提升自噬基因的相对表达量,在一定程度上促进自噬的发生,但是自噬基因的转录与自噬蛋白质的合成具有不同步性。(2)在低氧训练的前两周骨骼肌的自噬程度出现增加趋势,但是随刺激时间的延长,骨骼肌的自噬程度逐渐降低,可能是机体对低氧刺激逐渐适应的结果。     

运动激活自噬对小鼠骨骼肌抗氧化防御功能的影响

目的:探讨一次性力竭运动能否激活骨骼肌自噬及运动性自噬对骨骼肌抗氧化防御功能的影响,为运动性自噬与骨骼肌抗氧化防御功能之间的发生机制提供实验依据。方法:30只健康雄性4周龄C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(n=6)和运动组(n=24),运动组进行一次性力竭跑台运动,分别于运动完成后的0 h(n=6)、6 h(n=6)、12 h(n=6)和24 h(n=6)取小鼠两侧腓肠肌,采用黄嘌呤氧化酶法测定腓肠肌锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(Cuzn SOD)的活性;比色法测定腓肠肌总抗氧化能力(T-AOC)的含量;荧光定量PCR和Western Blot分别检测腓肠肌自噬相关因子Beclin1、P62和B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)的m RNA和蛋白表达。结果:与安静对照组相比,(1)小鼠腓肠肌Beclin1 m RNA表达在运动后0 h、6 h均极显著升高(P<0.01),P62 m RNA表达在运动后24 h极显著升高(P<0.01);P62蛋白表达在运动后0 h、12 h和24 h均显著下降(P<0.05或P<0.01),Bcl2蛋白表达在运动后0 h、6 h和12 h均显著升高(P<0.05或P<0.01);(2)Mn SOD和Cuzn SOD活性在0 h均显著升高(P<0.05),T-SOD活性在6 h极显著下降(P<0.01),T-AOC含量在运动后6 h、12 h、24 h均显著升高(P<0.05或P<0.01);P62蛋白表达与T-AOC含量呈负相关。结论:一次性力竭跑台运动可在一定程度上激活骨骼肌自噬相关因子Beclin1 m RNA和P62蛋白的表达,可适度提高自噬;且自噬相关因子P62蛋白表达与骨骼肌抗氧化防御功能具有相关性,这可能是运动增加骨骼肌抗氧化防御功能的分子机理之一。     

自噬在X射线照射所致心肌线粒体损伤中的作用

目的观察X射线照射对大鼠心肌线粒体功能的影响以及自噬在线粒体功能损伤中的作用。方法将135只实验大鼠分成假照射组（10只）、照射组（80只）和照射＋3．甲基腺嘌呤（3-MA）组（45只）,假照射组接受0GyX射线照射,照射组给予20Gyx射线照射,照射＋3-MA组接受20Gvx射线照射前30min腹腔注射2μl 3-MA。采用蛋白免疫印迹法和实时定量PCR法检测心肌细胞的LC3II及Beclin1蛋白表达及其mRNA水平变化,检测左心室舒张压及＋-dP／dtmax（左心室压力上升及下降的最大速率）等离体心功能指标。结果与假照射组相比,照射组大鼠经20GyX射线照射后离体心功能在21d时出现降低;而在1d时心肌组织线粒体功能便出现了损伤;同时,心肌细胞自噬水平在3h、6h、12h、1d、2d、4d及7d时出现明显上升,与假照射组之间的差异显著,且在6h达到最高值。与照射组相比,照射＋3一MA组大鼠心肌LC3II及Beclin1表达水平明显下降,且心功能出现异常的时间提前至14d。结论x射线照射损伤大鼠心肌线粒体功能并诱导自噬发生,可能是心肌保护的重要因素。     

CP节律性化疗对人脐静脉内皮细胞及其中自噬相关蛋白Beclin1、LC3的影响

 目的 研究持续低剂量磷酰胺氮芥(phosphoamide, PM)联合泼尼松龙(CP节律性化疗方案)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)自噬相关蛋白Beclin1和LC3表达水平的影响,探讨节律性化疗增加HUVEC对化疗药物敏感性的机制。方法 实验分DMSO对照组、磷酰胺氮芥(PM)组、泼尼松龙组、磷酰胺氮芥+泼尼松龙组(CP组),每组重复3次。采用不同的药物处理HUVEC,用CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法和反转录PCR检测自噬相关蛋白的表达水平。结果 (1)与DMSO对照组相比,随着时间的延长,PM、泼尼松龙及CP组均使HUVEC的增殖抑制率明显升高(P均<0.001),并且在相同作用时间,不同组的药物对细胞的增殖抑制率也明显不同,泼尼松龙组对细胞的抑制率最低,而CP组对细胞的增殖抑制率(72 h,25.1%±0. 7%)最高,PM组(72 h,20.4%±0.7%)次之(P均<0.01);(2)用药处理48 h后,与DMSO对照组相比,泼尼松龙组、PM组、CP组使HUVEC细胞的凋亡率依次增高(P均<0.001);(3)用药处理48 h后,与DMSO对照组相比,泼尼松龙组、PM组、CP组的Beclin1、LC3的蛋白表达和mRNA表达水平均依次下降(P均<0.001)。结论 人脐静脉内皮细胞HUVEC经CP节律性化疗方案处理后,可以显著降低HUVEC细胞的增殖水平,促进HUVEC细胞的凋亡,并显著降低自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达水平。     

针刺对运动性骨骼肌损伤大鼠细胞自噬及Omi/HtrA2通路的影响

目的：探究针刺对运动性骨骼肌损伤大鼠细胞自噬及Omi/HtrA2通路的影响,为探讨针刺改善运动性骨骼肌损伤的机理提供依据。方法：将128只8周龄SD雄性大鼠随机分为对照组（C组,n=8）、针刺组（A组,n=40）、运动组（E组,n=40）、运动针刺组（EA组,n=40）。E组进行一次持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min;A组斜刺大鼠比目鱼肌,进针角度约30°,留针2 min;EA组在运动后斜刺比目鱼肌留针干预。分别于运动、针刺或运动针刺干预后0 h、12 h、24 h、48 h和72 h取材。透射电镜观察比目鱼肌细胞内自噬体超微结构变化;Western Blot法检测比目鱼肌丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2、HS1相关蛋白X-1(Hax-1)和自噬蛋白Beclin1的蛋白表达。结果：E组运动后比目鱼肌细胞内出现明显的肌小节撕裂以及细胞器肿胀、异常聚集等超微结构变化,并伴有大量的自噬体形成,同时Omi/HtrA2和Beclin1的蛋白表达量在0 h、12 h、24 h、48 h时间点均较C组升高（P<0.05或P<0.01）,前者在1...     

回转器模拟微重力对神经细胞自噬的影响(英文)

目的探讨回转模拟微重力对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)自噬的影响。方法利用回转模拟微重力的细胞学效应,回转条件下培养细胞12 h、24 h,相同条件下静置培养细胞作为对照。WesternBlot方法检测LC3蛋白表达变化水平。荧光显微镜观察GFP-LC3点状聚集物,计数含有大于5个GFP-LC3点状聚集物的细胞数量。结果回转组SH-SY5Y细胞LC3-II蛋白表达高于对照组,荧光显微镜检测到GFP-LC3点状聚集物也随之增多。结论回转可以引起SH-SY5Y细胞自噬增多。     

急性递增负荷跑台运动对小鼠腓肠肌自噬和葡萄糖转运功能的影响

目的:观察急性递增负荷跑台运动对腓肠肌自噬和葡萄糖转运功能的影响,探讨运动激活自噬对骨骼肌葡萄糖转运功能的作用.方法:健康雄性4周龄ICR小鼠适应性喂养3天,然后随机分为安静对照组(Con组,n=6只)和急性递增负荷跑台运动组(n=24只).急性递增负荷跑台运动组小鼠运动力竭后根据恢复时间再分为运动后即刻组(0h组,n...     

DNA依赖性蛋白激酶催化亚基在电离辐射诱发HeLa细胞自噬中的作用

目的：了解DNA依赖性蛋白激酶催化亚基（ DNA-PKcs）在电离辐射诱发细胞自噬中的作用。方法通过慢病毒载体（ pSicoR ）构建DNA-PKcs短发夹RNA （ shRNA ）表达载体,并转染HeLa细胞敲低DNA-PKcs表达。CCK-8实验检测细胞增殖活性及细胞放射敏感性,免疫印迹检测自噬相关蛋白表达,免疫荧光实验检测自噬标志物GFP-LC3的表达。结果成功构建shRNA敲低DNA-PKcs表达的HeLa细胞模型,通过该细胞模型观察到抑制DNA-PKcs蛋白表达导致细胞增殖能力降低、放射敏感性增高。 P62和LC3蛋白表达变化,以及细胞内绿色荧光蛋白（ GFP）-LC3免疫荧光斑检测结果显示,DNA-PKcs基因敲低后,明显增加X射线诱发细胞自噬。抑制DNA-PKcs导致哺乳动物西罗莫司（雷帕霉素）靶蛋白（ mTOR）第2481位丝氨酸磷酸化水平降低。结论抑制DNA-PKcs增强受照射宫颈癌HeLa细胞的自噬及放射敏感性,mTOR信号通路可能参与DNA-PKcs对自噬的调节作用。     

缺氧诱导乳鼠心肌细胞内质网应激的时效性观察

目的 研究不同缺氧时间心肌细胞内质网应激蛋白的表达变化,探讨内质网应激在心肌细胞凋亡中所起的作用.方法 将体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为0h(对照组)及缺氧6、l2、18、24、30h组,缺氧组通入95％N,及5％ CO2混合气体进行不同缺氧时间处理,对照组在常氧状态下培养,不给予缺氧刺激.采用Western blotting检测内质网应激蛋白GRP78、CHOP及Caspase-12的表达变化,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况.结果 对照组GRP78蛋白有一定量的基础性表达,缺氧6h后蛋白表达呈上升趋势,缺氧12h时表达显著增加(P＜0.05),缺氧18h时表达至高峰,但随着缺氧时间延长(＞18h)GRP78表达呈下降趋势.缺氧12h内质网应激蛋白CHOP、Caspase-12蛋白开始表达,缺氧18～30h呈持续升高(P＜0.05).流式细胞术检测显示,缺氧12h即出现典型的细胞凋亡特征,缺氧18、24、30h组心肌细胞凋亡数量明显增多,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内质网应激在心肌细胞缺氧不同时期发挥不同的作用.     

Exercise‐mediated modulation of autophagy in skeletal muscle

Although exercise exerts multiple beneficial health effects, it may also damage cellular structures. Damaged elements are continuously degraded and its constituents recycled to produce renovated structures through a process called autophagy, which is essential for the adaptation to training. Autophagy is particularly active in skeletal muscle, where it can be evaluated using specific molecular markers of activation (unc‐51‐like kinase 1 [ULK 1] phosphorylation) and specific proteins indicating increased autophagosome content (increased total LC 3, LC 3‐II , LC 3‐II /LC 3‐I ratio). Studies in humans are technically limited but have provided evidence suggesting the activation of autophagy in skeletal muscle through AMP ‐activated protein kinase (AMPK ) and its downstream target ULK 1. Autophagy activation is more likely when the intensity is elevated and the exercise performed in the fasted state. The autophagy‐gene program and autophagosome content are upregulated after ultraendurance running competitions. However, autophagosome content is reduced after endurance exercise at moderate intensities (50% and 70% of VO ₂max) for 60‐120 minutes. Autophagosome content is decreased within the first few hours after resistance training. The effects of regular endurance and strength training on basal autophagy remain to be established in humans. One study has reported that acute severe hypoxia increases autophagosome content in human skeletal muscle, which is reverted by 20 minutes of low‐intensity exercise. Experiments with transgenic mice have shown that autophagy is necessary for skeletal muscle adaptation to training. Little is known on how genetic factors, environment, nutrition, drugs and diseases may interact with exercise to modulate autophagy at rest and during exercise in humans.     

The role of Beclin 1 in SDT-induced apoptosis and autophagy in human leukemia cells

Abstract

Purpose: To prove the occurrence of autophagy after treatment by protoporphyrin IX (PpIX)-mediated sonodynamic therapy (SDT) of human chronic myelogenous leukemia K562 cells as well as its relationship with apoptosis.

Materials and methods: The 3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenylter-trazolium bromide tetrazolium (MTT) assay was adopted to examine cytotoxicity of different treatments. Nuclear morphology changes were observed under a fluorescence microscopy with 4?-6-Diamidino-2-Phenylindole (DAPI) staining. Western blotting was used to analyze the expression of caspase-3, Beclin 1 (BECN 1) and the conversion of LC3- phosphatidylethanolamine conjugate/a cytosolic form of LC3 (LC3 II/I). Fluorescence microscope was used to identify the formation of autophagic vacuoles (AVO) during autophagy.

Results: Under optimal conditions, SDT was shown to induce autophagy in K562 cells, which caused the up-regulation of Beclin-1 and the formation of AVO. In addition, pre-treatment of cancer cells with Beclin 1-targeted short hairpin RNA (Beclin 1 shRNA) was shown to reduce the level of LC3-II accumulation and staining with punctate spots of monodansylcadaverine (MDC) staining. Besides, the cytotoxic effect of SDT was significantly increased by Beclin 1 shRNA. Furthermore, studies showed a marked effect on the apoptosis of cells by Beclin 1 shRNA to sonodamage with increased DAPI staining and caspase-3 cleavage.

Conclusions: These results demonstrated that SDT significantly induced autophagy of K562 cells, probably to protect the K562 cells from sonodamage.     

早期运动训练对帕金森小鼠中脑和纹状体的影响:自噬与线粒体动力学关系的研究

目的:研究早期中等强度有氧运动训练对帕金森(PD)小鼠[注射MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)]脑和纹状体自噬水平的影响,探讨其与线粒体呼吸功能和线粒体动力学改变之间的相互关系,进一步阐明运动训练对中脑和纹状体的神经保护作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠(6～8周龄),随机分为安静+生理盐水组(N)、运动+生理盐水组(NE)、安静+MPTP组(M)、早期运动训练+MPTP组(ME)4组,每组15只。。运动组进行连续6周、每周6天、每天20分钟、12米/分(75%VO2max)的跑台训练。训练结束后第1天,M组和ME组注射中等剂量MPTP(30 mg/kg×2次,ip,间隔16小时),N组和NE组在相同时间、以相同方式注射同等剂量的生理盐水。造模后第7天检测中脑和纹状体线粒体功能(态3呼吸、态4呼吸、RCR),ATP酶合成活力,脑自噬相关蛋白(Beclin1、LC3)和线粒体分裂相关蛋白(Fis1、Drp1)mRNA,以及Beclin 1、LC3-II、Fis1和Drp1蛋白表达等指标。结果:(1)与N组比较,M组小鼠中脑和纹状体线粒体态3呼吸、RCR和ATP酶合成活力显著下降(P<0.01);与M组相比,ME组小鼠线粒态3呼吸、RCR和ATP酶合成活力显著升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。(2)与N组相比,NE组Beclin 1、LC3基因表达显著增多(P<0.01),Beclin1蛋白含量显著增多(P<0.01),LC3-II蛋白变化无显著性差异;与M组相比,ME组Beclin 1、LC3基因表达显著增多(P<0.01),蛋白表达显著增多(P<0.05)。(3)与N组比较,NE组Fis1基因和蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01),Drp1基因和蛋白变化无统计学意义(P>0.05);与M组相比,ME组Fis1基因和蛋白表达显著增加(P<0.01,P<0.05),Drp1基因和蛋白变化无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)中等剂量MPTP可损害中脑和纹状体线粒体功能,使自噬水平代偿性增高。(2)早期运动训练可初步启动中脑和纹状体自噬;而当MPTP损害发生时,这一过程可及时调控线粒体分裂,促进自噬水平上调,进而改善中脑和纹状体线粒体功能,在运动防治帕金森病中发挥神经保护作用。