舒血宁对脓毒症大鼠心肌的保护作用

目的探讨舒血宁注射液对脓毒症损害的大鼠心肌是否具有保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)与舒血宁注射液组(SXN组),CLP组与SXN组采用大鼠盲肠结扎穿孔术制造脓毒症模型。SXN组于盲肠结扎穿孔术前1h经腹腔注射0.3ml/kg舒血宁注射液,Sham组和CLP组于相同时间点给予0.3ml/kg生理盐水。术后6h时经腹主动脉取血行肌钙蛋白T(TnT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β检测;取部分心肌匀浆,制成10%心肌组织悬液,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;部分心肌行H-E染色观察病理变化。结果与CLP组比较,舒血宁可显著降低CLP后血浆TnT、TNF-α与IL-1β水平以及心肌组织MDA含量,并使心肌SOD活性增强(P<0.05或0.01);组织学观察可见舒血宁可明显改善脓毒症组大鼠心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等病理改变。结论舒血宁对脓毒症大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与其对心肌氧自由基的清除作用及对炎性介质的影响有关。     

Pro-BNP、cTnI在脓毒症心肌损伤患者中的应用价值

目的 脓毒症一旦出现心肌损伤病死率高,所以早期诊断至关重要,本文探讨Pro-BNP、cTnI在脓毒症心肌损伤患者中的应用价值。 方法 选取2016年2月—2017年8月杭州市第一人民医院危重病医学科收治的脓毒症心肌损伤患者40例,根据入院后心脏超声左室射血分数(LVEF)分为LVEF＞40%组(23例)和LVEF≤40%组(17例),根据预后分为存活组(24例)和死亡组(16例),检测Pro-BNP、cTnI、乳酸水平;记录APACHEⅡ评分;心脏超声测量左室舒张期末内径(LVEDD);PiCCO监测+dp/dt max。用ROC曲线下面积分析Pro-BNP、cTnI对脓毒症心肌损伤患者预后的预测价值,并分析Pro-BNP、cTnI与LVEF的相关性。 结果 LVEF＞40%组Pro-BNP、cTnI、乳酸、LVEDD、APACHEⅡ评分均低于LVEF≤40%组,LVEF＞40%组+dp/dt max高于LVEF≤40%组,差异均有统计学意义;存活组Pro-BNP、cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分低于死亡组;存活组+dp/dt max高于死亡组,差异均有统计学意义。Pro-BNP对脓毒症心肌损伤患者预后的预测敏感性为0.82,特异性为0.80,ROC曲线下面积为0.88;cTnI的敏感性为0.93,特异性为0.88,ROC曲线下面积为0.96。Pro-BNP、cTnI与LVEF呈负相关(r=-0.360,P=0.023;r=-0.315,P=0.048)。 结论 脓毒症心肌损伤患者Pro-BNP、cTnI升高,Pro-BNP、cTnI水平升高提示预后不良。      

舒血宁注射液治疗放射性心肌损伤的疗效观察

通过比较近两年来采用舒血宁注射液和硝酸甘油治疗放射性心肌损伤的临床症状和心电图变化,发现舒血宁治疗组与对照组比较患者的临床症状有明显改善,但心电图改变两者无显著差异(均满足统计学意义P<0.05).结论舒血宁注射液对放射性心肌损伤有较好的治疗作用.     

H-FABP在内毒素致大鼠心肌损伤中的变化及意义

目的 研究心型脂肪酸结合蛋白在内毒素致大鼠心肌损伤中的动态变化及其规律,为临床脓毒症心肌损伤的诊断及心功能评估提供动物实验的依据。方法 将雄性 Wistar 大鼠随机分组：正常对照组、内毒素组。内毒素组：腹腔注射 LPS（10mg/kg,用 2mlNS 溶解）后,正常对照组：腹腔注射同等剂量生理盐水。于3、6、12、24、48h眼球后静脉丛取血,测量血清中心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肌钙蛋白 T（cTnT）、心型肌酸激酶（CK-MB）、脑钠肽（BNP）含量。结果 ①H-FABP：与正常对照组相比,内毒素各组的 H-FABP 含量明显升高,其中 H-FABP 含量在 3h 升高,6h 达到高峰,12h 出现快速下降,48h 下降幅度减少（P<0.01);②cTnT：与正常对照组相比,cTnT 在6h 明显升高,12h 达到高峰,24h 有所下降,48h 仍保持较高浓度（P<0.01）;③CK-MB：与正常对照组相比,CK-MB 在6h 明显升高,12h 达到高峰,48h 保持在较高浓度（P<0.01）;④BNP:与正常对照组相比,内毒素各组 BNP 明显升高,并随时间推移,呈上升趋势（P<0.01）。结论 血清H-FABP可作为诊断内毒素心肌损伤的早期生物标记物之一,并与 cTnT 和CK-MB 相结合,能更好的发现内毒素的心肌损伤及严重程度。     

急性心肌梗死伴心衰患者血清H-FABP、cTnⅠ、NT-proBNP的表达对预后的预测价值

目的 探讨血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在急性心肌梗死伴心衰患者中的表达及对患者预后的预测价值.方法 选取124例急性心肌梗死伴心衰患者作为病例组、再根据治疗3个月后的心源性不良事件发生情况分为预后不佳组和预后良好组,选取同期85例健康体检者...     

急性脑梗死患者血清NT-proBNP水平变化及临床意义

目的 探讨血清N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平在急性脑梗死患者中的变化及其临床意义.方法 采用用酶联免疫吸附法测定88例急性期脑梗死患者血清NT-proBNP水平,并以20例健康自愿体检者作为对照组.结果 急性脑梗死组患者血清NT-proBNP水平(300.63±69.0) pg/ml,显著高于健康对照组(42.05±20.97) pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.01),大[(1100.19±1185.46) pg/ml]、中[(212.50±87.28) pg/ml]面积脑梗死组血清NT-proBNP水平均显著高于小面积脑梗死组[(117.00±56.65) pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01).结论 血清NT-proBNP水平在急性脑梗死患者中明显升高,提示其与脑梗死的发生密切相关,可能在脑梗死的发病过程中起重要作用.     

脓毒症患者严重程度与血流动力学指标和NT-proBNP的相关性

目的 观察不同病情程度脓毒症患者血清N末端前体脑尿钠肽(NT-proBNP)和血流动力学指标的差异,并探讨血流动力学指标、NT-proBNP和脓毒症病情程度的相关性.方法 选取2013年1月至2016年6月中国石油天然气集团公司中心医院重症医学科首诊的94例脓毒症患者,根据入院时病情程度分为脓毒症33例(轻度组)、严重脓毒症31例(重度组)和脓毒症休克30例(休克组),并根据患者30 d内死亡情况分为死亡组35例和生存组59例,比较不同病情、不同预后效果患者间血清NT-proBNP和血流动力学指标的差异,应用秩相关分析法对血清NT-proBNP、血流动力学指标与脓毒症病情程度间的相关性进行分析.结果 休克组患者的急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评估(SOFA)、30 d内死亡率、平均动脉压(MAP)、心指数(CI)、心率(HR)、二尖瓣舒张早期充盈峰速度E峰和舒张晚期充盈峰速度A峰比值(E/A)、左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP异常程度重于其他各组,重度组上述指标异常程度重于轻度组,三组间上述指标比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);血清NT-proBNP、MAP、CI、HR与脓毒症病情程度评分有显著相关性(P<0.01);生存组和死亡组的年龄、血清NT-proBNP、MAP、CI、HR指标比较差异均有统计学意义(P<0.05);COX生存分析结果显示年龄、血清NT-proBNP、HR与病死率呈显著相关(P<0.01).结论 CI、HR和血清NT-proBNP及血流动力学指标是脓毒症疾病相关危险因素,其中年龄、血清NT-proBNP、HR、MAP是脓毒症独立危险因素,可作为危险评估和预后预测的可靠性指标.     

早期创伤性颅脑损伤病人血浆NT-proBNP水平与疾病严重程度及预后的关系分析

目的：探讨创伤性颅脑损伤病人早期血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与疾病严重程度及其预后的关系。方法：采用回顾性研究方法,选取100例创伤性颅脑损伤病人为观察组,记录病人发病2、12、24 h时的血浆NT-proBNP水平,分析其变化特点。根据病人入院时的格拉斯哥昏迷评分(GCS)将创伤性颅脑损伤病人分为轻型组、中型组、重型组,比较3组病人不同时间的血浆NT-proBNP水平,探讨血浆NT-proBNP水平与疾病的严重程度的相关性。发病30 d依据格拉斯哥预后评分(GOS)将颅脑损伤病人分为预后不良组和预后良好组,比较不同预后病人的血浆NT-proBNP水平特点。结果：发病2、12、24 h, 3组间血浆NT-proBNP水平,差异均有统计学意义(P<0.01),轻型组低于其他两组,中型组低于重型组(P<0.01);3组组内在发病2、12、24 h时血浆NT-proBNP水平差异均有统计学意义(P<0.01),轻型组发病12、24 h时均明显高于发病2 h时(P<0.01),中型组发病24 h均明显高于发病2、12 h时(P<0.01),重型...     

艾司洛尔对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的调控研究

分析艾司洛尔对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的调控作用。将清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。对照组和模型组大鼠给予生理盐水1 mL/kg灌胃治疗,地塞米松组(地塞米松0.25 mg/kg)和艾司洛尔组(艾司洛尔5 mg/kg)大鼠给予相对应的药物灌胃,每日一次,连续6天。末次给药后对照组给予生理盐水尾静脉注射,其余各组给予内毒素(3 mg/kg)尾静脉注射造模。测定各组大鼠的肺功能,并检测各组大鼠肺泡中炎症因子及氧化应激蛋白水平变化。结果显示:与对照组相比,模型组大鼠的肺功能指标呼吸频率及肺泡通透指数均明显升高(P<0.05),血氧分压(PaO₂)明显降低(P<0.05),模型组大鼠的炎症因子白细胞介素2(IL-2)和IL-6、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)及NOX4水平均明显升高(P<0.05);而地塞米松组和艾司洛尔组的上述指标得到明显恢复(P<0.05),且艾司洛尔组恢复更明显(P<0.05)。因此,艾司洛尔能显著改善脓毒症急性肺损伤,可能与其调控大鼠肺泡炎症因子及氧化应激蛋白的水平有关。     

Lipopolysaccharide binding protein in cirrhotic patients with severe sepsis

BackgroundLipopolysaccharide binding protein (LBP) is an acute-phase protein produced by the liver. It has been shown that LBP plays an important role in the inflammatory response to sepsis. LBP has also been shown to protect animals from endotoxin challenge by facilitating the removal of endotoxin from the blood circulation. Cirrhotic patients are susceptible to bacterial infection. It is unknown whether pre-existing liver dysfunction impacts the LBP levels and thus the prognosis in severe sepsis.MethodsWe evaluated the serum LBP, inflammatory cytokines, and the relationship between LBP concentrations, functional liver reserve and outcomes in 58 critically ill cirrhotic patients with severe sepsis.ResultsThe serum LBP levels were significantly higher in 28-day survivors, while the interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) levels were significantly higher in non-survivors. We analyzed the receiver operating characteristic (ROC) curve to determine the cut-off point for LBP to predict 28-day mortality. The cumulative rates at 28 days were 58.3% versus 16.7% for the high LBP group (>46 ng/mL) and low LBP group (<46 ng/mL) (p < 0.001). The high-LBP group had significantly lower INR, Child-Pugh, Model for End-stage Liver Disease (MELD) scores and TNF-α level. Meanwhile, the LBP levels were inversely correlated with INR, and Child-Pugh, MELD and sequential organ failure assessment (SOFA) scores.ConclusionThe concentration of LBP is associated inversely with disease severity scores and outcomes in critically ill cirrhotic patients with severe sepsis.     

病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平变化及与心肌损害的相关性

目的 探讨病毒性心肌炎患儿血清缺血修饰白蛋白（IMA）、心型脂肪酸结合蛋白（h-FABP） 水平变化,并分析血清IMA、h-FABP 水平与心肌损害的相关性。方法 选取2016 年10 月—2019 年10 月 在绵阳市中心医院确诊的病毒性心肌炎患儿96 例作为观察组,根据临床表现和相关检查,将观察组分为轻症 组（54 例）和重症组（42 例）。选取同期该院健康体检儿童50 例作为对照组。采用白蛋白钴结合试验检测 血清IMA 浓度,酶联免疫吸附试验检测血清h-FABP 水平,化学发光免疫分析法测定血清心肌肌钙蛋白I 水 平。采用Pearson 法分析血清IMA、h-FABP 水平与心肌损害的相关性。结果 观察组血清IMA、h-FABP 水平较对照组高（P <0.05）。重症组血清IMA、h-FABP 水平较轻症组高（P <0.05）。病毒性心肌炎患儿血 清心肌肌钙蛋白I 水平为（0.26±0.12）ng/ml。病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平与心肌肌钙蛋白I 水平呈正相关（r =0.803 和0.851,P <0.05）。结论 病毒性心肌炎患儿存在血清IMA、h-FABP 的高表达, 血清IMA、h-FABP 水平随病情严重程度的增加而升高,且与心肌损伤程度呈正相关,具有良好的临床早期 诊断及病情评估价值。     

线粒体靶向抗氧化剂Mito-Tempo对脓毒症小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-Tempo对脓毒症小鼠急性肝损伤的影响及可能机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为对照组（Control组）、盲肠结扎穿刺组（CLP组）、Mito-Tempo治疗组（CLP+Mito-Tempo组）。采用盲肠结扎穿刺术（cecal ligation and puncture,CLP）构建小鼠脓毒症急性肝损伤模型,CLP+Mito-Tempo组在CLP处理前1 h使用Mito-Tempo腹腔注射进行预处理。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肝脏组织进行HE染色观察肝组织病理损伤;ELISA法监测血清中炎症因子,免疫荧光染色检测肝组织中活性氧（reactive oxygen species,ROS）的水平;电镜观察线粒体形态,Western blot法检测细胞焦亡相关蛋白剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 1,cleaved-Caspases-1)、剪切型焦孔素D(cleaved-gasdermin D,GSDMD)、白细胞介素-1α(interleu...     

氧化应激与脓毒症大鼠心肌损伤的关系

目的观察脓毒症大鼠心肌组织的病理改变、血压的变化以及氧化应激的有关指标的变化,分析氧化应激与脓毒症大鼠心肌损伤的关系。方法取30只SD大鼠随机分为两组,对照组10只,实验组20只,实验组再分2个亚组,每组10只,分别于术后6h和12h颈动脉采血并处死摘取心脏,并取部分心脏HE染色,显微镜下观察心肌损伤的情况。分别检测对照组和实验组6h、12h大鼠血清及心肌组织的丙二醛（MDA）、大鼠晚期氧化蛋白产物（AOPP）和大鼠晚期糖基化终产物（AGEs）。结果①脓毒症组大鼠心肌病理学改变包括间质充血水肿、炎性细胞浸润,心肌纤维断裂分层,核膜破裂,细胞基质稀少,心肌细胞空泡变性,嗜酸性变,而对照组大鼠心肌无明显病变。与对照组相比,脓毒症组大鼠血清和心肌组织中多项氧化应激指标在12h后均有明显升高。结论氧化应激参与了脓毒症大鼠心肌损伤的发生。     

BNP对在体大鼠I/R损伤心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨脑利钠肽对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分入对照组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、BNP 0.005组及BNP 0.01组,每组6只,制作在体心肌缺血再灌注模型,分别使用上述干预,再灌注结束后摘取心脏,检测心肌标本超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）及心肌细胞凋亡指数（Apoptotic index,AI）。结果 S组、I/R组、BNP 0.005组、BNP 0.01组SOD分别为（195.78±21.45）U/mg、（84.35±9.03）U/mg、（125.66±18.06）U/mg、（161.83±15.49）U/mg;MDA分别为（2.73±0.41）nmol/mg、（7.36±0.51）nmol/mg、（4.46±0.47）nmol/mg、（3.69±0.38）nmol/mg;AI分别为（3.84±2.53）%/（43.63±3.70）%/（22.13±2.85）%、（14.21±2.77）%。各组间SOD、MDA活力及AI差异均具有统计学意义（P〈0.001）;相较于其他组,BNP各组均具有较高的SOD活力和更低的MDA活力及AI水平（P〈0.001）,而相较于BNP 0.005组,BNP 0.01组SOD活力更高（P=0.001）,MDA活力及AI水平更低（P值分别为0.007和0.012）。结论 BNP后处理可能通过减少氧自由基而对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,且这种保护作用可能与浓度相关。     

小剂量胰岛素对脓毒症大鼠急性肺损伤巨噬细胞移动抑制因子和氧化应激的影响

目的 观察小剂量胰岛素对脓毒症大鼠急性肺损伤巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和氧化应激的影响,探讨胰岛素的肺保护作用及其机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、胰岛素治疗组,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型.各组于建模后12 h处死,分别测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干质量比(W/D)、肺组织匀浆丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)测定、肺组织NF-K B/p65及MIF表达水平及肺损伤病理程度等.结果 脓毒症组肺W/D、MDA、NF-K B/p65、MIF、MIF mRNA及病理损伤程度较假手术组显著上升(P＜0.05),T-AOC和PaO2显著下降(P＜0.05);而胰岛素治疗组与脓毒症组比较肺W/D、MDA、NF-K B/p65、MIF、MIF mRNA及病理损伤程度显著下降(P＜0.05),T-AOC和PaO2显著上升(P＜0.05).结论 小剂量胰岛素能够下调MIF的表达和抑制氧化应激,对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制NF-KB活化有关.     

Effect of endogenous hydrogen sulfide on oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats

Background  Acute lung injury (ALI) is a common critical disease in emergency care. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of ALI. Endogenous hydrogen sulfide (H₂S) can inhibit oxidative stress in rat gastric mucosal epithelium. In this study, we examined the possible role of H₂S in regulation of the oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

Methods  The rat model of ALI was induced by intra-tail vein injection of oleic acid (OA). NaHS solution was injected intraperitoneally before OA injection as an OA+NaHS group. A semi-quantitative histological index of quantitative assessment of lung injury was calculated. The levels of superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) in plasma and lung tissue were detected with ELISA. The levels of H₂S content in lung tissue were detected with an ion meter.

Results  Compared with the control group, the level of H₂S in lung tissue was significantly decreased, and the level of SOD and GSH were decreased but the level of MDA was increased in plasma and lung tissue in rats with ALI. NaHS lessened the ALI in association with an increase in the level of H₂S in lung tissue, a decrease in the level of MDA but an increase in SOD and GSH levels in plasma and lung tissues.

Conclusion  Endogenous H₂S could inhibit the oxidative stress in lung tissue in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

     

肥胖对慢性肾小球肾炎患者氧化应激系统的影响

目的探讨慢性肾小球肾炎慢性肾功能不全(CKD2-4期)患者肥胖与氧化应激系统的关系。方法选择慢性肾小球肾炎CKD2-4期的患者43例及正常对照组40例,分别按体质量指数(body mass index,BMI)分为正常组(BMI<24 kg/m2)、超重组(24≤BMI<28 kg/m2)和肥胖组(BMI≥28 kg/m2),应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中脂质过氧化产物前列腺素F2α水平(8-isoprostane F 2α,PGF2α)及用分光光度法测定血清中蛋白的晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)及抗氧化应激指标维生素E(Vitamin E,VitE)的含量。结果慢性肾小球肾炎超重组患者体内AOPP及PGF2α含量明显高于体质量正常组(P<0.05),肥胖组体内AOPP及PGF2αt含量高于超重组,但差异无统计学意义(P<0.05)。超重组患者体内VitE含量明显低于体质量正常组(P<0.05),肥胖组患者体内VitE含量低于超重组,但差异无统计学意义(P>0.05)。相同BMI指数分组的慢性肾小球肾炎患者体内AOPP及PGF2α含量明显高于健康对照组(P<0.05),VitE含量明显低于健康对照组(P<0.05)。结论慢性肾小球肾炎患者体内存在氧化应激状态,且随着BMI指数升高,慢性肾小球肾炎患者体内氧化应激水平升高,抗氧化应激能力下降,提示肥胖通过氧化应激途径影响慢性肾小球肾炎患者。