细胞凋亡与职业性疾病

在高等动物发现凋亡调控基因与低等动物 (如线虫 )的凋亡调控基因具有很高的同源性后 ,细胞凋亡成为近年来的研究热点之一。组织细胞的异常凋亡与肿瘤、自身免疫性疾病、心血管疾病、中枢神经退行性病变等有密切关系。职业有害因素与细胞凋亡关系的研究尚处于初步阶段 ,多数研究报道均在离体条件下进行 ,所得结论不能简单地代表职业接触或机体内组织或细胞变化实况。但也发现环境中的射线、自由基、化学品等可引起或启动机体异常的细胞凋亡。我们就细胞凋亡与职业性疾病的关系作一简要综述 ,以期引起人们的重视。一、细胞凋亡细胞凋亡是细胞…     

妊娠期高血压疾病与胎盘细胞凋亡研究进展

妊娠期高血压疾病病因不明.机体的正常发育有赖于细胞增殖与凋亡的平衡,细胞凋亡过快或不足都会导致疾病的发生.近来研究发现胎盘细胞凋亡在妊娠期高血压疾病的发病中起着重要作用,细胞凋亡失衡可能为妊娠期高血压疾病的病因之一.该文综述了胎盘细胞凋亡在正常妊娠与妊娠期高血压疾病中的观察,导致妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡失衡的因素及作用机制,妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡与免疫的关系、与粘附分子、基因的关系及有关的研究,并阐述了妊娠期高血压疾病细胞凋亡的研究前景.     

细胞凋亡与卵巢肿瘤

细胞凋亡是坏死不同的另一种细胞死亡,研究发现其与肿瘤的发生及治疗关系密切。本文概述了细胞凋亡与卵巢肿瘤的关系。     

电离辐射诱发人肝细胞凋亡的研究

目的 对⁶⁰Coγ射线诱发人正常肝细胞7702凋亡情况进行研究,为探讨辐射诱导细胞凋亡的机制及辐射诱发基因组不稳定性所产生的延迟效应提供重要的实验依据。方法 采用⁶⁰Coγ射线照射人正常肝细胞7702,利用Annexin-V-PI复染法、流式细胞术对辐射诱导细胞凋亡进行检测。结果 首次照射中,照射剂量与细胞凋亡率具有明显的剂量-效应关系;二次照射后的细胞凋亡率与首次照射剂量存在明显的剂量-效应关系;传代细胞的细胞凋亡率与首次照射剂量存在明显的剂量-效应关系。结论 电离辐射诱发细胞凋亡存在明显的剂量-效应关系,辐射使细胞敏感性增加,所产生的损伤使整个基因组处于一种不稳定状态,可以传递到细胞的子代中,持续影响子代细胞的遗传效应。     

金属诱导细胞凋亡及与MAPKs的关系

本文综述了金属诱导细胞凋亡的研究概况,并概要描述了细胞凋亡的发生发展过程过程与丝裂素活化蛋白激酶家族成员间的可能关系。主要内容包括：（１）国内外关于金属（镉、锌、铅、镁 、铜、镍、汞等）诱导细胞凋亡的情况,镉、镁、铬、铜、汞可诱导多种类型的细胞凋亡,且具有剂量时间,效应关系;锌可诱导也可抑制细胞凋亡,与剂量有关,镍可抑制细胞凋亡。（２）丝裂素活化蛋白激酶家族成员及其在细胞凋亡中的可能作用。大量文献     

喉癌自发性与放射诱发细胞凋亡关系的研究

目的通过对细胞凋亡情况进行检测,对比探讨喉癌自发性及放射诱发凋亡情况,以及两者之间的关系。从而分析喉癌的最佳放射治疗剂量。通过研究喉癌自发性与放射诱发细胞凋亡关系及其临床应用。观察喉癌放疗前及放疗中细胞凋亡的变化及其意义,从细胞凋亡的角度重新认识喉癌,从而指导临床喉癌放疗剂量与水准,对于早期喉癌患者在保存其各种生理功能的前提下治疗甚至治愈肿瘤。对于早期喉癌患者在保存     

心血管疾病中的细胞凋亡

细胞凋亡是最基本的细胞学事件或过程,是普遍存在于机体各种细胞内的生命现象,并广泛参与各种生理、病理过程.自1972年Kerr等首次提出“细胞凋亡”概念以来,凋亡一直是医学界研究的热点.现在随着心血管疾病机制的研究进展,已证实细胞凋亡同样存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,同时也逐渐明了细胞凋亡在心血管疾病发生发展中的作用.凋亡与心血管疾病的关系正在不断拓宽医务人员对心血管疾病的认识.本文主要综述目前所研究的细胞凋亡与心血管疾病的关系.     

细胞凋亡的效应器

细胞凋亡在维持机体内环境稳定、机体防御、老化以及多疾病的发生中起重要作用。近年来，人们逐渐认识到细胞内的蛋白水解酶在介导细胞凋亡的过程中起关键作用，其中caspases在细胞凋亡中的作用愈来愈受到关注。本对细胞凋亡的效应器－caspases的一般生物学特性、与细胞凋亡的关系及凋亡信号的caspases级联等进行了综述。     

三氧化二砷诱导子宫内膜癌细胞凋亡的研究

目的 在体外实验中，探讨三氧化二砷（As2O3）诱导子宫内膜癌细胞发生凋亡的可能性，揭示该凋亡发生与bcl-2和bax之间的关系。方法 采用TUNEL染色法，定性、定量地研究As2O3与子宫内膜癌细胞凋亡的关系；通过免疫组织化学法检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果 As2O3在体外能诱导子宫内膜癌细胞发生凋亡，下调bcl-2的表达，增强bax的表达。结论 诱导子宫内膜癌细胞发生凋亡是As2O3抗子官内膜癌作用的机制之一，As2O3可能通过下调bcl-2的表达及增强bax的表达诱导子宫内膜癌细胞发生凋亡。     

012 细胞凋亡的效应器

细胞凋亡在维持机体内环境稳定、机体防御、老化以及许多疾病的发生中起重要作用.近年来,人们逐渐认识到细胞内的蛋白水解酶在介导细胞凋亡的过程中起关键作用,其中caspases在细胞凋亡中的作用愈来愈受到关注.本文对细胞凋亡的效应器--caspases的一般生物学特性、与细胞凋亡的关系及凋亡信号的caspases级联等进行了综述.     

线粒体细胞色素C与细胞凋亡

线粒体细胞色素C具有调控细胞能量代谢和凋亡的双重功能,它既通过对细胞能量代谢的调节,调控细胞死亡方式;又能通过对凋亡信号的传导和放大作用,直接介导细胞凋亡。线粒体膜通透性转变、Bcl-2家族及Caspase活化均与线粒体细胞色素C释放有关。本文主要就线粒体细胞色素C在细胞凋亡中的作用、释放机制与Caspase及Bcl-2家族关系进行综述。     

用彗星试验区别凋亡细胞与普通DNA链断裂损伤细胞

应用彗星试验对地塞米松诱导的小鼠胸腺凋亡细胞与重铬酸钾诱导的普通DNA链断裂损伤细胞进行了比较研究。结果发现 :在彗星形态上 ,凋亡细胞具有明显的特征 ;在相同电泳条件下 ,凋亡细胞的彗星出现时间早 ;在剂量 反应关系上 ,凋亡细胞表现为凋亡指数增加 ,而DNA链断裂损伤细胞为彗星尾长增加 ;在修复的时效关系上 ,凋亡继续发展 ,普通DNA链断裂损伤有明显修复。研究表明 ,彗星试验不仅能敏感地检测DNA链断裂 ,而且可以了解DNA链断裂损伤的性质 ,对于研究肿瘤的发生、发展和转归具有重要意义。     

Caspase-3与肝癌细胞凋亡

肿瘤细胞增殖与凋亡的失衡是肿瘤发生和发展的重要环节。Caspase-3（半胱天冬酶-3）是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶，即Caspase中的关键效应酶，是凋亡执行的重要效应分子，广泛表达于正常人体组织及多种肿瘤组织中。大量研究表明Caspase-3蛋白酶激活与肝癌细胞凋亡有密切联系。现就Caspase-3与肝癌细胞凋亡的关系综述如下。     

细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤

缺氧缺血性脑损伤已被证实有细胞凋亡现象，细胞凋亡是生理性细胞死亡在形态学上的表现，是一种主动性细胞杀过程，有高度可调控性，抗凋亡剂如放线菌酮及谷氨酸受体拮抗剂等的早期使用能通过减少神经丢失，减轻脑损害而形成凋亡的可逆过程，本文着重叙述了细胞凋亡特征，神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤的关系及其可能的发病机制。     

三氧化二砷诱导子宫内膜癌细胞凋亡的研究

目的在体外实验中,探讨三氧化二砷(As2O3)诱导子宫内膜癌细胞发生凋亡的可能性,揭示该凋亡发生与bcl-2和bax之间的关系.方法采用TUNEL染色法,定性、定量地研究As2O3与子宫内膜癌细胞凋亡的关系;通过免疫组织化学法检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 As2O3在体外能诱导子宫内膜癌细胞发生凋亡,下调bcl-2的表达,增强bax的表达.结论诱导子宫内膜癌细胞发生凋亡是As2O3抗子宫内膜癌作用的机制之一,As2O3可能通过下调bcl-2的表达及增强bax的表达诱导子宫内膜癌细胞发生凋亡.     

子宫颈癌组织细胞凋亡,增殖细胞核抗原及P^53蛋白表达的 …

目的：探讨细胞凋亡及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）与子宫颈癌的关系。方法：采用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测细胞凋亡，采用免疫组化技术检测ＰＣＮＡ和Ｐ＾５３蛋白。结果：３２例子宫颈鳞癌组织中，细胞凋亡，Ｐ＾５３蛋白和ＰＣＮＡ阳性率分别为６２．６０％，５３．１３％和６５．６３％。表达Ｐ＾５３蛋白 细胞与表达ＰＣＮＡ细胞分布区域基本一致，与细胞凋亡无明显相关性正常子宫颈组织只有上皮组织内有少数凋亡细胞和     

镉引起肾细胞凋亡的研究进展

本文综述了镉引起肾细胞凋亡的研究进展，并分析了镉引起肾细胞凋亡的几种可能的分子机制。主要内容包括：(1)体内、体外有关镉诱导肾细胞凋亡的研究及其时间，效应与剂量-效应关系。(2)镉诱导肾细胞凋亡的分子机制。认为与细胞内钙超载、原癌基因的表达、氧化应激及MAPKs引起的级联反应有关。一般认为镉是通过多途径引起细胞凋亡，且对于不同类型的细胞，引起凋亡的机制及具体过程不完全一致。     

氯化锰致PC12细胞凋亡作用及其机制

目的 探讨氯化锰诱导PC12细胞凋亡的作用机制.方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,采用MTT比色法检测细胞生长情况,流式细胞术(FCM)及DNA琼脂糖凝胶电泳(AGE)检测PC12细胞的凋亡情况,免疫组化法检测PC12细胞HSP70、Survivin、Bcl-2和Bax表达情况.结果 锰能抑制PC12细胞的增殖,呈时间-剂量效应关系;并能诱导其凋亡,呈浓度依赖性;凋亡过程中Bax的表达呈浓度依赖性增强,且与凋亡之间呈正相关关系(R1=0.972,P＜0.01),而HSP70、Survivin和Bcl-2的表达呈浓度依赖性下调,且与凋亡之间呈负相关关系(R2=-0.990,R3=-0.976,R4=-0.980,p均＜0.01).结论 锰对PC12细胞的凋亡具有诱导作用,而上调Bax的表达和下调HSP70、Survivin及Bcl-2的表达可能是其诱导PC12细胞凋亡的作用机制之一.     

曲酸诱导CHO-K1细胞凋亡的研究

目的研究曲酸诱导细胞凋亡的作用。方法采用0、500、1000、1500、2000、2500μg/ml的曲酸染毒CHO-K1细胞,每种浓度条件下分别培养细胞24、48、72、96h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果流式细胞仪检测结果显示,细胞培养24、48h,未呈现明显的细胞凋亡现象;细胞培养72h,细胞凋亡也非常微弱,其剂量-效应关系不明显。但细胞培养96h,曲酸剂量与细胞凋亡比例呈现明显的剂量-效应关系,曲酸浓度为0、500、1500、2500μg/ml,凋亡早期的细胞比例分别为0.1%,7.3%,45.4%和62.2%。结论曲酸培养CHO-K1细胞96h呈现明显的诱导细胞凋亡效应,而在染毒早期几乎不呈现诱导效应。     

细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤

缺氧缺血性脑损伤已被证实有细胞凋亡现象，细胞凋亡是生理性细胞死亡在形态学上的表现，是一种主动性细胞自杀过程，有高度可调控性，抗凋亡剂如放线菌酮及谷氨酸受体拮抗剂等的早期使用能通过减少神经元丢失，减轻脑损害而形成凋亡的可逆过程，本文着重叙述细胞凋亡特征，神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤的关系及其可能的发病机制