重度子痫前期患者胎盘组织中Nrf2和NQO1的表达

目的探讨重度子痫前期患者妊娠晚期胎盘组织中Nrf2和NQO1的表达情况及其与重度子痫前期发病的关系。方法选择重度子痫前期和正常妊娠晚期行剖宫产术的孕产妇各30例,应用Real-Time PCR法和免疫组化法分析两组孕产妇妊娠晚期胎盘组织中Nrf2和NQO1的表达情况。结果与正常组相比,重度子痫前期组胎盘组织中Nrf2和NQO1 mRNA的表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05)。Nrf2主要在滋养层细胞的细胞质中表达,细胞核少见表达;NQO1蛋白在滋养层细胞的细胞质中表达。Nrf2和NQO1在重度子痫前期组胎盘组织滋养层细胞中的阳性表达率分别为46.7%和43.3%,低于正常组的76.7%和70.0%,差异有统计学意义(P0.05)。结论胎盘组织中Nrf2和NQO1的表达水平下降可能参与了子痫前期的发病过程。     

CXCL12和VEGF在先兆子痫中的表达

目的研究CXCL12、VEGF在正常及先兆子痫胎盘中的表达和血清水平,进一步明确CXCL12、VEGF在先兆子痫发病中的作用。方法采用免疫组织化学常规SABC法检测40例孕妇(妊娠期高血压疾病轻度先兆子痫10例、重度先兆子痫12例;正常对照组18例)胎盘组织中CXCL12、VEGF表达的强度。同时用ELISA检测孕妇血清中CXCL12、VEGF的浓度水平。结果在正常足月妊娠和轻度先兆子痫胎盘组织滋养细胞中CXCL12、VEGF均呈较强阳性表达,而在重度先兆子痫胎盘组织滋养细胞中略有表达,两者具有极显著性差异(P<0.01)。孕妇血清中CXCL12、VEGF水平亦具有相类似的变化,其值依次为444.42±37.68、426.96±94.15、246.38±84.32pg/ml;114.29±18.48、92.36±41.19、34.61±12.62pg/ml。结论CXCL12、VEGF参与了重度先兆子痫的发病。     

重度子痫前期胎盘的免疫组化改变与围产儿预后的关系

目的:研究重度子痫前期胎盘的免疫组织化学改变,探讨白细胞抗原CD146、CD31在胎盘组织中的表达及其与围产儿预后的关系。方法:20例重度子痫前期患者为研究组,孕周接近的无合并症的流产、早产的胎盘、孕早期流产的绒毛共20例为对照组。应用间接免疫组化法结合计算机辅助图像分析技术,分析胎盘组织白细胞抗原CD146、CD31的表达及对围产儿预后的影响。结果:对照组20例胎盘组织中间滋养层都有CD146的表达,但是没有CD31的表达。研究组20例标本中2例展示微弱的CD146着色,18例中间滋养层CD146染色为阴性,CD31在研究组标本的中间滋养层细胞上也没有表达,染色阴性,差异具有显著性。研究组围产儿死亡、HIE、新生儿窒息、SGA发生率均明显增高,脐动脉血流异常、胎心监护异常和妊娠图异常发生率明显增高,差异具有极显著性。结论:与正常妊娠比较,重度子痫前期胎盘CD146的异常表达,可能反应体内CD146的功能,为重度子痫前期的病因学提供重要线索,认为异常滋养层浸润(滋养层浸润过少过浅)是子痫前期发病的潜在因素;同时造成围产儿预后不良。     

子痫前期患者胎盘组织中Ang-2及HIF-1α表达及意义

目的:通过检测子痫前期患者及正常孕妇胎盘组织中Ang-2及HIF-1α的表达,探讨其与子痫前期发病的关系。方法:选择子痫前期患者52例,并随机选择正常晚期妊娠妇女20例为对照组。两组胎盘组织HE染色高倍镜下计数绒毛滋养细胞层增生细胞结节数和绒毛间质的血管数,采用免疫组织化学方法检测胎盘组织中Ang-2及HIF-1α的表达情况。结果:子痫前期患者胎盘绒毛滋养层细胞增生结节数与正常晚孕组比较数量明显增多,绒毛间质血管密度显著下降(P<0.05)。子痫前期组Ang-2在胎盘组织中的表达明显低于正常对照组(P<0.05),而HIF-1α的表达显著高于对照组(P<0.01)。HIF-1α的表达水平与滋养层细胞增生结节数呈正相关(rs=0.794,P<0.05),Ang-2表达与绒毛间质血管密度呈负相关(rs=-0.38,P<0.05)。结论:胎盘滋养细胞浸润能力下降致绒毛血管密度减少可能是子痫前期发病的重要原因,Ang-2和HIF-1α的异常表达可能参与此发病机制。     

血管新生调节因子VEGF及其受体在恒河猴正常妊娠和药物流产胎盘中的表达

目的:研究血管新生调节因子VEGF及其受体Flt-1、KDR在恒河猴正常妊娠和药物流产胎盘组织中的表达。方法:用免疫组化方法检测妊娠30天的恒河猴上述蛋白在胎盘中的表达。结果:VEGF蛋白主要表达于胎盘绒毛和子宫内膜,在母胎界面和子宫内膜血管中显著高表达;KDR蛋白的表达模式与VEGF类似;Flt-1蛋白在两组胎盘中的表达无显著差异。VEGF和KDR在药物流产胎盘中的表达量明显低于正常妊娠胎盘。结论:VEGF、Flt-1及KDR在恒河猴妊娠早期参与子宫内膜和胎盘发育过程中的血管新生,在胎盘绒毛的浸润以及腺上皮细胞分化及其分泌等过程中也发挥着重要作用;流产药物可能通过下调VEGF和KDR蛋白的表达,影响了血管发生和胎盘发育,增加了流产机会。     

KISS-1基因及其受体GPR54的表达与先兆子痫发病的相关性

目的探讨KISS-1基因及其受体GPR54的表达与先兆子痫发生的相关性。方法以实时定量RT-PCR检测先兆子痫患者胎盘滋养层细胞KISS-1基因及其受体GPR54 m RNA表达,以免疫组化和western-blot检测Kisspeptin蛋白表达。计量资料比较采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果胎盘滋养层组织均表达KISS-1基因和其受体GPR54;先兆子痫患者胎盘KISS-1/GPR54免疫组化染色强度、m RNA及蛋白表达量均高于正常胎盘(均P0.05)。结论 KISS-1/GPR54的异常表达可能是先兆子痫的发病机制。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达及意义

目的:分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用,为妊娠高血压疾病的预防和治疗寻找新的途径。方法:选择晚孕期正常组孕妇35例、子痫前期组71例(包括轻度子痫前期组37例、重度子痫前期组34例)作为研究对象。应用免疫组织化学SP法检测所有标本中VEGF、MMP-9的表达。结果:①正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为88.57%、75.60%、35.29%;正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中MMP-9阳性表达率分别为80.00%、72.97%、32.35%。②子痫前期组胎盘组织中VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与重度子痫前期组比较差异有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.01),轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③轻度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平无相关性(r=0.215,P>0.05),重度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平存在正相关性(r=0.420,P<0.05)。结论:正常妊娠胎盘组织中均有VEGF及MMP-9表达,子痫前期病情严重程度和此两种因子的表达密切相关,揭示胎盘组织VEGF及MMP-9低表达,可影响妊娠早期胎盘植入,抑制胎盘血管形成,导致妊娠期高血压疾病的发生,可为妊娠期高血压疾病的防治提供新的思路。     

血管内皮细胞生长因子及其受体在子痫前期患者胎盘组织中表达的研究

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)及可溶性血管内皮细胞生长因子受体1(sFlt-1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达。方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法对25例重度子痫前期患者(子痫前期组)和20例正常妊娠妇女(对照组)的胎盘组织中的VEGF、sFlt-1蛋白表达进行检测;同时应用RT-PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中VEGF、sFlt-1 mRNA的水平。结果:①子痫前期组VEGF蛋白表达(+++)者4例(16%,4/25),明显低于对照组的9例(45%,9/20),差异有统计学意义(P<0.01);两组sFlt-1蛋白表达(+++)分别为13例(52%,13/25)、4例(20%,4/20),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②子痫前期组sFlt-1的mRNA水平为0.876±0.039,明显高于对照组的0.557±0.209,差异有统计学意义(P<0.05);子痫前期组VEGF的mRNA水平略高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VEGF及其受体sFlt-1在子痫前期患者胎盘组织中的异常表达,可能参与妊娠早期子宫螺旋动脉重铸障碍,从而引起胎盘绒毛浅着床及胎盘缺血缺氧。     

β-catenin和DKK-1在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨β-catenin和DKK-1蛋白表达在子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法、Western blot分别检测20例正常、18例轻度子痫前期和27例重度子痫前期胎盘组织中的β-catenin和DKK-1蛋白表达。结果:β-catenin和DKK-1主要表达于胎盘滋养层细胞、蜕膜细胞中,在重度子痫前期胎盘组织中β-catenin、DKK-1表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。重度子痫前期胎盘组织中β-catenin与DKK-1的表达呈正相关,而在正常和轻度子痫前期胎盘组织中两者表达无明确相关性。结论:β-catenin和DKK-1的表达增加可能参与了重度子痫前期胎盘组织病变过程。     

子痫前期孕妇胎盘中趋化因子免疫反应性及其与胎盘组织病理学变化、不良妊娠结局关系

目的：研究子痫前期患者胎盘组织内趋化因子fractalkine免疫反应性及其与胎盘组织病理学改变、不良妊娠结局关系。方法：2017年6月-2020年6月本院收治的子痫前期患者68例及正常妊娠孕妇30例分别纳为观察组及对照组,采用免疫组织化学法检测两组胎盘组织内fractalkine,分析其与子痫前期患者胎盘病理学改变及不良妊娠结局关系。结果：观察组中轻度子痫前期26例,重度子痫前期42例,3组新生儿体重、分娩时胎龄、胎儿宫内生长受限、早产、舒张压、收缩压及24h尿蛋白水平等均存在差异(P<0.05);对照组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组发生胎盘组织内合体滋养层基底膜增厚、合胞体结、纤维蛋白样坏死者占比及其末端绒毛血管化评分均依次升高,3组胎盘滋养层细胞及毛细血管内皮中fractalkine免疫反应性强度分级存在差异(均P<0.05)。观察组胎盘组织fractalkine免疫反应性与胎儿宫内生长受限、早产,及合体滋养层基底膜增厚、合胞体结、纤维蛋白样坏死、末端绒毛血管化等病理改变均存在一定相关性(P<0.05)。结论：与正常妊娠孕妇相比,子痫前期患者胎盘组织中frac...     

21058 先兆子痫发生前母血中有核红细胞计数升高

[英]/WoHgang Holzgreve…∥Am J Obstet Gynecol.-2001,184.-165-168. 妊高征是妊娠相关的高血压疾病,其病因不清,发病率为10%,仍是孕产妇和新生儿死亡的主要原因.目前尚无可靠方法在早期筛选妊高征之高危孕妇,以采取预防措施.有研究报道,先兆子痫孕妇和胎儿有核红细胞计数升高,研究者采用富集孕妇外周血中胎儿细胞这一无创伤的方法作为产前诊断,做了该项前瞻性研究,以确定在先兆子痫临床症状出现之前是否有核红细胞计数已升高. 对象和方法:由于子宫动脉血流减少是发生先兆子痫和胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的高危因素,故对孕妇在妊娠中期(19～24周)常规进行双侧子宫动脉的多普勒超声检查.研究组为单侧或双侧子宫动脉血流减少的43个孕妇,采血15mL.对照组包括子宫动脉血流正常的51个孕妇及未做多普勒超声检查的3个孕妇.采血时平均孕周为21±3周.既往无高血压病史,间隔4小时测量血压≥140/90mmHg(18.7/12.0kPa),同时伴有蛋白尿者,诊断为先兆子痫. 胎儿细胞的富集:采用磁性分离法富集有核红细胞.简言之,用磷酸钠缓冲液稀释后,加入相等容积的1077 Ficoll Paque,以800转/分的速度离心20分钟.用抗-CD71-结合柱富集有核红细胞.用血细胞计数器计数有核红细胞,富集的有核细胞用磷酸钠缓冲液洗涤后,以细胞离心法分离,移入玻璃玻片,May-Grunwald-Giemsa染色法染色.有核红细胞的分数是计数1000个有核细胞中有核红细胞的个数,即有核红细胞的个数＝有核细胞的个数×有核红细胞的分数. 结果:研究组15例孕妇发生先兆子痫,9例发生IUGR而未发生先兆子痫,其余21例孕妇无任何并发症.对照组除了1例孕妇发生IUGR外,其余无任何并发症. 富集的有核红细胞数目与妊娠结局相关.子宫动脉血流减少但最终无并发症的孕妇,其有核红细胞数目与子宫动脉血流正常的孕妇无差异(186.7 Vs 1140.0,P=0.154).发生IUGR的病例与对照组相比,有核红细胞数目无明显升高(355.6 Vs 928.9,P=0.772).研究结果表明,发生先兆子痫的孕妇在妊娠中期血有核红细胞的数目已升高(6041.7 Vs 928.9,P=0.008). 讨论:发生先兆子痫的孕妇,在妊娠早期外周血中的有核红细胞就已明显升高.虽然该研究没有区分有核红细胞是来自胎儿还是母亲,但既往用荧光原位杂交和单细胞多聚酶联反应研究发现,母亲外周血中有核红细胞大部分来自胎儿.因此,研究结果表明,胎儿细胞在孕早期就进入母亲外周血中者,后期会发生先兆子痫.因为先兆子痫的最初病理机制可能是胎盘植入缺陷,滋养细胞不能有效侵入蜕膜层重铸母体螺旋动脉,这些都与胎儿细胞漏入母体有关. 尽管IUGR与先兆子痫有关,但发生IUGR未发生先兆子痫的孕妇,其血中有核红细胞数目并未升高,这表明IUGR和先兆子痫的病因有基本的不同,并且与胎盘功能异常有关的胎-母细胞交流的紊乱可能是先兆子痫,而不是IUGR的一特异性特征.母亲外周血中有核红细胞是否可作为先兆子痫的预测指标,需进一步探讨. (张淑萍 白丽萍摘 苟文丽审校)     

重度子痫前期患者脐动脉血流与胎盘病理改变的相关性研究

目的:探讨重度子痫前期患者脐动脉血流改变与胎盘病理学改变的相关性,从而预测妊娠的结局。方法:观察记录20例正常妊娠孕妇(对照组)、40例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)的脐动脉血流参数S/D、阻力指数RI及采用免疫组织化学方法检测60例胎盘组织中凋亡促进因子Caspase-3的表达定位,从而分析脐动脉血流参数与病理改变的相关性。结果:重度子痫前期组Caspase-3在胎盘组织中的表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),随着妊娠期高血压疾病严重程度的增加,S/D、RI均呈增高趋势,S/D、RI与胎盘病理变化均有显著作用(P<0.01)。结论:随着S/D值、阻力指数RI的升高,重度子痫前期患者胎盘组织中的凋亡促进因子Caspase-3,可通过脐动脉血流的改变来判断胎盘的病理改变。     

子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期

子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.     

Fas、Bcl-2与胎盘细胞凋亡的关系及在子痫前期发病中的作用

目的 探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达及其意义,滋养叶细胞凋亡与Fas、Bcl-2两种蛋白的关系,从而于细胞凋亡的角度探讨子痫前期的发病机制.方法 用免疫组织化学SP法检测重度子痫前期患者20例,轻度子痫前期20例(试验组),同时选择同期正常晚孕妇女20例(对照组)做胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡检测.结果 细胞凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在子痫前期及正常孕妇胎盘组织中均有表达.Fas蛋白的表达在试验组明显高于对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白的表达在试验组低于对照组(P＜0.05);在试验组及对照组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞(合体细胞滋养层及细胞滋养层)、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,尤以合体细胞最多见.试验组细胞凋亡较对照组明显增多(P＜0.05).子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关(P＜0.01).结论 子痫前期的发病原因可能与胎盘滋养叶细胞凋亡及Bcl-2、Fas基因异常表达有关.     

先兆子痫患者胎盘Kiss-1基因表达与生理指标相关性分析

目的先兆子痫是孕妇围产期常见并发症之一,常伴随相关基因表达异常。本研究分析胎盘Kiss-1基因表达水平与先兆子痫相关生理指标的关系,探讨胎盘Kiss-1水平对先兆子痫胎儿发育影响。方法收集2017-07-01-2019-01-01泰安市中心医院妇产科收治的42例先兆子痫患者组织标本,根据平均动脉压和24h尿蛋白水平的不同,分为轻度组和重度组;收集同院同期产科检查的42例正常孕妇组织标本作为对照。采用RT-PCR测定胎盘绒毛膜滋养层细胞Kiss-1 mRNA表达水平,评估其与孕妇平均动脉压、24h尿蛋白及产儿体质量相关性,以及对胎儿股骨长度、双顶径及胎盘厚度影响。结果重度组胎盘Kiss-1 mRNA表达水平为2.37±0.36,高于轻度组的1.86±0.25和对照组的1.16±0.17,组间比较差异有统计学意义,F=5.408,P=0.0103。Kiss-1表达与孕妇平均动脉压呈正相关,r=0.624,P=0.028;与24h尿蛋白呈正相关,r=0.427,P=0.008;与产儿体质量呈负相关,r=-0.728,P=0.001。Kiss-1≥1.5组胎盘厚度(t=2.481,P=0.012)、胎儿股骨长度(t=3.247,P=0.001)及胎儿双顶径(t=2.762,P=0.006)均低于Kiss-1<1.5组。结论先兆子痫患者Kiss-1水平与多个生理指标相关,可以用于监测先兆子痫发生及胎儿发育情况。     

正常妊娠与子痫前期胎盘VEGF及其受体mRNA差异表达的研究

目的:探讨子痫前期患者VEGF、VEGF受体在胎盘中表达的变化及其与子痫前期发病间的关系。方法:采用实时荧光定量PCR技术分别检测正常妊娠、子痫前期患者胎盘组织中VEGF、VEGFR-1 mRNA和VEGFR-2 mRNA的表达水平。结果:与正常妊娠相比,子痫前期胎盘组织VEGF、VEGFR-1 mRNA和VEGFR-2 mRNA表达均上升,分别为2.82、2.67和1.25倍,前两者差异有显著性(P<0.05),VEGFR-2表达上升无统计学意义。结论:VEGF通过VEGFR-1在子痫前期发生、发展中发挥作用。     

Bax和Bcl-2在恒河猴正常妊娠和药物流产胎盘组织中的表达研究

目的:Bax和Bcl-2是重要的凋亡调节因子,本研究主要探讨细胞凋亡与流产的关系。方 法:应用RT-PCR和原位杂交的方法检测恒河猴正常妊娠和药物流产胎盘、子宫中Bax和Bcl-2的 表达。结果:BaxmRNA在流产胎盘中的表达量明显高于正常妊娠胎盘,在胎盘绒毛滋养层细胞和基 底层蜕膜细胞均有明显表达。Bcl-2mRNA在流产胎盘中的表达量明显低于正常妊娠胎盘,表达模 式与Bax类似。结论:药物可能通过上调Bax和下调Bcl-2的表达,导致恒河猴胎盘组织和子宫基 底层凋亡细胞的数量增加,影响胎盘的正常结构和功能,从而增加了流产的危险性。     

联合检测可溶性血管内皮生长因子受体-1/胎盘生长因子和子宫动脉血流对早发型子痫前期的预测价值

目的探讨联合检测可溶性血管内皮生长因子受体-1/胎盘生长因子(s Flt-1/PLCF)和子宫动脉血流对早发型子痫前期的预测价值。方法选取2014年3月-2015年4月拟于中山市人民医院进行产检的妊娠早中期孕妇80例作为研究对象。检测和记录孕妇血清s Flt-1、PLCF水平和子宫动脉血流阻力结果,随访至孕34周。统计早发型子痫前期的发生情况,发生轻度子痫前期的28例孕妇为A组,重度子痫前期的23例孕妇为B组,29例正常孕妇为C组。比较3组孕妇的s Flt-1/PLCF比值和子宫动脉血流阻力结果,并采用ROC曲线分析联合检测s Flt-1/PLCF和子宫动脉血流对早发型子痫前期的预测价值。结果 C组孕妇的s Flt-1/PLCF比值高于A组,而A组孕妇的s Flt-1/PLCF比值高于B组,差异均有统计学意义(P0.05)。C组孕妇的搏动指数(PI)和阻力指数(RI)低于A组,A组孕妇的PI和RI低于B组,差异均有统计学意义(P0.05)。ROC曲线分析结果显示:s Flt-1/PLCF比值联合PI和RI预测早发型子痫前期的ROC曲线下面积、灵敏度、特异度均高于s Flt-1/PLCF比值、PI及RI单独预测早发型子痫前期的ROC曲线下面积、灵敏度、特异度,差异均有统计学意义(P0.05)。结论联合检测早中期孕妇s Flt-1/PLCF比值和子宫动脉血流PI及RI对早发型子痫前期的预测价值较好,密切留意早中期孕妇的s Flt-1/PLCF比值和子宫动脉血流PI及RI对预防早发型子痫前期的发生具有较好的临床价值。     

STOX1在正常妊娠及重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的探讨STOX1在正常妊娠及重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法采用蛋白质印迹法(Western blotting)、逆转录PCR(RT-PCR)及免疫组织化学染色法测定晚期正常妊娠(42例)、重度子痫前期(30例)胎盘组织中STOX1基因的表达。结果 STOX1基因在正常晚期妊娠及重度子痫前期胎盘组织中均有提示;STOX1基因多见于绒毛的细胞滋养细胞与合体滋养细胞;与正常晚孕比较,重度子痫前期胎盘组织中STOX1 mRNA及蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论重度子痫前期存在STOX1基因及其表达增强,其异常表达可能参与重度子痫前期的发生发展。     

RANKL在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的探讨胎盘中RANKL的表达及与子痫前期的关系。方法选择2008年11月~2009年7月在四川大学华西第二医院产科住院分娩的正常妊娠妇女30例和子痫前期妇女60例(轻度和重度各30例)。采用免疫组织化学法检测胎盘组织中RANKL蛋白的表达强度。结果 (1)3组研究对象绒毛细胞滋养细胞及合体滋养细胞胞浆内均有RANKL蛋白的阳性表达;(2)各组胎盘母面与子面RANKL蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);(3)重度子痫前期组胎盘RANKL蛋白表达水平高于轻度子痫前期组及正常妊娠组,差异有统计学意义(P﹤0.001);而轻度子痫前期组RANKL蛋白表达水平也高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P﹤0.001)。(4)子痫前期患者胎盘RANKL的蛋白表达与分娩前收缩压、舒张压及24h尿蛋白呈正相关。结论 RANKL在胎盘组织中的异常表达与其病情的严重程度密切相关。