蜂蜜对小鼠体液免疫的影响

本文用 PFC 试验研究了不同浓度(1%和5%)的椴树蜜和杂花密对小鼠体液免疫的影响,结果表明,只有5%的椴树蜜具有增强体液免疫的作用.     

长期吸烟对大鼠肺组织结构的影响

目的研究长期吸入性烟尘对大鼠肺组织显微和超微结构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,体重250～300g,建立大鼠吸烟模型,分别在第1,2,3,4,5,6个月末随机抽取吸烟组和正常对照组各6只,取肺组织,进行常规石蜡包埋、切片,行HE染色,光镜下观察吸烟对肺组织显微的影响;取部分肺组织切成约1mm^3小块,戊二醛固定,进行常规超薄切片,醋酸双铀染色,透射电子显微镜下观察吸烟对肺泡间质和上皮细胞超微结构的变化。结果吸烟组大鼠不同程度存在细支气管壁明显增厚,伴有淋巴细胞、中性粒细胞及巨噬细胞等炎性细胞浸润,管壁黏液性腺泡及杯状细胞增生,单层纤毛柱状上皮破损、脱落。肺泡间隔充血,肺泡腔中巨噬细胞增多。可见肺气肿形成,肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,有的肺泡融合成肺大泡,且以吸烟6月组最为明显。电镜下可见：随着吸烟月份增加,细胞界限不清,Ⅰ型肺泡细胞肿胀,微绒毛减少,线粒体有空泡变、嵴断裂,高尔基复合体变大;Ⅱ型肺泡细胞板层颗粒有脱落,颗粒呈空泡变,核周隙局部增宽,到5个月时变化最为明显。结论①成功建立大鼠吸烟模型;②吸烟能导致肺组织炎症反应;③肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,有的肺泡融合成肺大泡,出现肺气肿症状。④随着吸烟时间延长,肺组织损害加重。     

被动吸烟大鼠肺组织超微结构的变化

目的 观察被动吸烟大鼠肺组织超微结构的变化.方法 Waster大鼠36只,雌雄各半,分为3组:对照组、低剂量被动吸烟组、高剂量被动吸烟组,每组12只.每天被动吸烟2次,每次2 h,共35 d.结果 随着被动吸烟剂量的增大肺泡壁越宽厚;炎细胞浸润多;Ⅰ型肺泡细胞核不规则,核基质和胞质致密,细胞器扩张;Ⅱ型肺泡细胞游离面微绒毛减少,核基质和胞质致密,空泡结构增多;肺泡内可见巨噬细胞.结论 被动吸入的烟雾越多,肺泡超微结构损害越大.     

丙烯酰胺对小鼠小脑SOD基因表达的影响

目的：研究丙烯酰胺对小鼠小脑超氧化物歧化酶基因表达的影响。方法：通过腹部皮肤涂布丙烯酰胺建立小鼠神经毒模型，采用逆转录PCR方法研究超氧化物歧化酶在小脑的表达情况。结果：丙烯酰胺组、VitC治疗组对Mn-SOD基因表达影响不明显，丙烯酰胺组、VitC组处理第4天、第7天Cu，Zn-SOD表达增高，第10天丙烯酰胺组、VitC组Cu，Zn-SOD基因低表达，且丙烯酰胺组较VitC组更低。结论：丙烯酰胺的神经毒作用可能与其抑制Cu，Zn-SOD表达有关。     

吸烟和被动吸烟对肺通气和肺弥散功能的影响

目的 探讨吸烟和被动吸烟对肺通气和肺弥散功能的影响.方法 选择该院2006年1月～2008年10月健康体检者853例,根据吸烟情况分3组,吸烟组n=327例,被动吸烟组n=421例,非吸烟组n=105例.所有被捡者均行肺通气功能和弥散功能检测.结果 ①吸烟组和被动吸烟组FVC、FEV_(1.0)、FEV_(1.0)/FVC和PEF检测结果均在正常预计值范围,但与非吸烟组比较,差异仍有显著性(P<0.05),而FEF_(25%～75%)、FEF_(50%)和FEF_(25%)、检测结果吸烟组和被动吸烟组均有不同程度降低,与非吸烟组比较均差异有显著性(P<0.01).②肺弥散功能吸烟组与被动吸烟组DL_(co)、KCO与非吸烟组比较差异有显著性(P<0.05).结论 吸烟首先损伤小气道,吸烟和被动吸烟同样损害肺通气和肺弥散功能.     

被动吸烟对小鼠记忆的影响

0　引言　被动吸烟危害健康 ,已经在医学界达成共识 .然而 ,被动吸烟对于记忆的影响报道不多 .我们应用自制被动吸烟装置、Y型迷宫、相应电路自动控制装置 [1 ]研究被动吸烟对小鼠记忆的影响 .1　材料和方法　 Y型迷宫 ,相应电路自动控制装置 ,小鼠 30只 ,红河牌香烟 9包 ,自制被动吸烟装置 .利用 Y型迷宫、相应电路自动控制装置和自制被动吸烟装置使小鼠对迷宫的穿行路径及灯光诱导的记忆到达相对稳定的的平台期 [2 ] ,实验设低、中、高烟熏剂量组 ,记忆形成后于烟熏前、后进行测量 ,并设有对照组 .2　结果　三个剂量组中 ,烟熏过的小鼠…     

被动吸烟对怀孕小鼠胚胎发育的影响

目的　探讨被动吸烟对怀孕小鼠胚胎发育的影响及量效关系。方法　采用不同吸烟强度 (分别为每日5、10、2 0支 )处理怀孕期小鼠。怀孕 19天解剖孕鼠 ,观察胚胎数目、性别比例、胎重、胎盘重、畸形、死胎及吸收胎等。结果　随着吸烟量的增加 ,被动吸烟孕鼠胚胎总数无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,吸收胎的百分率有增加趋势。胚胎重量和胎盘重量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,性别比例与对照组相比无显著差别 (P >0 .0 5 ) ,各组中均未发现畸胎。结论　在本实验条件下 ,怀孕期被动吸烟能够阻碍胚胎发育。     

吸烟对肺胺代谢的影响

对8例健康不吸烟者,8例健康吸烟者,12例慢性阻塞性肺气肿(COPD)不吸烟者,7例COPD吸烟者及5例支气管哮喘不吸烟患者用~(131)I—三甲基羟基—间碘—苯二胺(~(131)I-HIPDM)进行肺胺代谢研究。发现吸烟是肺胺代谢功能的重要致伤因素。     

煤尘对小鼠肺组织铜蓝蛋白和SOD活性的影响

目的 通过接触煤尘后小鼠肺组织中铜蓝蛋白和SOD活性的改变情况,探讨铜蓝蛋白和SOD活性在煤尘肺发展中的意义.方法 将50只小鼠随机分成空白对照组、实验对照组和1 h、2 h、3 h剂量组,采用动式呼吸道染毒,连续染毒12 d,染毒结束后将小鼠处死,测定其肺组织铜蓝蛋白和SOD的活性.结果 小鼠脏器系数各组之间无差异;与对照组相比,各剂量组小鼠肺组织SOD活性均降低,差异显著(P＜ 0.05),且空白对照与实验对照无差异(P＜ 0.05);铜蓝蛋白各组之间无差异.结论 短期接触一定浓度煤尘会引起SOD活性的改变.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0只大鼠随机分为对照组和观察组 ,各 10只 ,两组术前分别灌服 0 .5 %羧甲基纤维素钠 (CMCNa)溶液和水飞蓟素CMCNa混悬液 ,观察组大鼠腹主动脉缺血 30 m in后再灌注 4 5 m in,检测并比较两组血清中丙二醛 (MDA )及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果　两组缺血前血清中 MDA含量及 SOD活性无显著差异 (P>0 .0 5 )。再灌 4 5 min后 ,两组 MDA含量均有升高 ,但观察组明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;再灌 4 5 m in后 ,血清中 SOD均有所下降 ,但观察组下降幅度明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　水飞蓟素对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

混合核苷酸对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的 探讨混合核苷酸对刀豆蛋白A（ConA）所致肝损伤的保护作用。方法 用ConA诱导小鼠肝损伤．用混合核苷酸灌胃治疗，3d后取血，检测血清ALT、AST活性和一氧化氮（NO）含量，检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量，并观察肝组织病理学变化。结果混合核苷酸大剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组（P〈0.01），但与联苯双酯组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；混合核苷酸大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低，与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0.05）；混合核苷酸大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低（P〈0.05）；混合核苷酸中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论 混合核苷酸对conA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用，其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

蒲公英粗提取物对猪源大肠杆菌所致肝损伤模型小鼠的保护作用

[目的]探讨蒲公英粗提取物对猪源大肠杆菌所致肝损伤模型小鼠的保护作用.[方法]建立猪源大肠杆菌诱发的小鼠肝损伤模型,设立正常对照组、模型对照组、蒲公英粗提取物低、中、高剂量(2.5,5.0,10.0 g/kg)组.蒲公英粗提取物低、中、高剂量组连续灌胃给予相应剂量蒲公英粗提取物7 d,每日2次,正常对照组与模型对照组灌胃给予等量生理盐水.测定肝脏指数及血清中ALT,AST水平,并观察肝脏病理学变化.[结果]与模型对照组比较,蒲公英粗提取物中、高剂量组小鼠肝脏指数、血清AST,ALT水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),肝脏病理学变化减轻.[结论]蒲公英粗提取物对猪源大肠杆菌所致肝损伤模型小鼠具有一定的保护作用.     

天麻素对CCl4诱导小鼠肝损伤的保护作用

【目的】观察天麻素对四氯化碳（CCl4）所致小鼠肝损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。【方法】采用CCl4致肝损伤模型，测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性，以及肝组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（iNOS）的活性，通过组间差别来研究天麻素的肝保护佣。【结果】天麻素能显著降低小鼠血清AST、ALT的活性（P〈0．05）；降低小鼠肝组织中MDA含量（P〈0．05），提高肝组织NO的含量和SOD、iNOS的活性（P〈0．05）。【结论】天麻素对造成的肝损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗脂质过氧化，以及提高肝组织NO含量和iNOS活性有关。     

白藜芦醇对小鼠酒精性肝损伤的抑制作用

①目的观察白藜芦醇对乙醇所致酒精性肝损伤的抑制作用,探讨可能机制。②方法用50％乙醇灌胃造成肝损伤模型,同时用高（0．08g /kg）、中（0．04g /kg）、低（0．02g /kg）剂量白藜芦醇灌胃干预,设正常和模型对照组,连续灌胃10天。检测指标：小鼠一般状态,测定体质量,肝重与肝指数;血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性;肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;小鼠肝组织病理变化。③结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和肝指数降低,血清 ALT及 AST活性显著升高,肝匀浆 MDA含量明显升高,SOD含量降低;与模型组比较,白藜芦醇组小鼠体质量和肝指数有所升高,血清ALT及AST活性显著降低,肝匀浆 MDA明显降低,SOD含量升高,并呈明显量效关系;模型组小鼠肝细胞明显气球样变性、坏死和明显炎细胞浸润,白藜芦醇能明显改善肝细胞坏死病变程度。④结论白藜芦醇对酒精所致小鼠肝损伤有一定的抑制作用,对肝细胞起保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤有关。     

葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

松树皮提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨IL-6/STAT3/miR-21在松树皮提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠的神经治疗作用和机制。方法 将120只KM小鼠随机分为正常对照组、假手术组、14 d及28 d模型组、14 d及28 d治疗组,每组20只,采取双侧颈总动脉夹闭法制作脑缺血再灌注损伤模型;治疗组在处死前7 d给予松树皮提取物原花青素灌胃治疗,对照组和假手术组采用等量生理盐水灌胃。检测各组小鼠学习、记忆能力的差异及海马组织病理学改变、白介素6、STAT3、p-STAT3蛋白、miR-21的表达水平。结果 同时间节点治疗组小鼠比模型组小鼠学习记忆能力强;治疗组尼氏体排列紊乱,其中一部分细胞形态不规则,胞质着色相对较浅,但比模型组好;28 d模型组IL-6表达水平低于14 d模型组,同时间点治疗组海马组织中的IL-6较模型组明显减少;海马组织中STAT3总蛋白含量各组间差异无显著性（P>0.05）,同时间点治疗组p-STAT3含量低于模型组;海马组织中miR-21在14、28 d治疗组的表达低于同时间点模型组,且随时间的延长而降低。结论 松树皮提取物原花青素能通过有效抑制IL-6,显著降低STAT3磷酸化水平,最终降低miR-21表达,从而发挥减轻小鼠脑缺血再灌注脑损伤的作用。     

藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

丙酮酸乙酯对利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对利福平致小鼠肝损伤的保护作用及其可能机制.方法 24只C57BL/6小鼠随机分成3组:正常对照组、模型组(利福平,200 mg· kg-1· d-1)和EP组(利福平200 mg· kg-1· d-1+丙酮酸乙酯40 mg· kg-1· d-1),每组8只.造模后第7天处死小鼠,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、碱性磷酸酶(ALP),观察小鼠肝脏病理学变化,检测小鼠肝组织总胆汁酸(TBA)、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)及乙酰化的HMGB1(AC-HMGB1)蛋白的表达情况.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平升高(P<0.05);肝细胞空泡变性、脂肪变性明显,部分肝细胞可见嗜酸性变、核溶解或固缩;肝组织TBA、MDA的含量提高(P<0.05),SOD减少(P<0.05),HMGB1及AC-HMGB1表达增多(P<0.05),HMGB1胞浆表达为主.与模型组相比,EP组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平降低(P<0.05);肝组织病理学变化改善;肝组织TBA、MDA的含量降低(P<0.05), SOD增多(P<0.05),HMGB1及AC-HMGB1的表达水平降低(P<0.05),HMGB1以胞核表达为主.结论 丙酮酸乙酯能够减轻利福平所致的小鼠肝损伤,其机制可能与丙酮酸乙酯抗氧化,下调肝组织HMGB1及AC-HMGB1的表达和调节HMGB1的分布有关.