肝肠联合缺血再灌注对其它重要器官功能的致伤作用

肝肠联合移植已应用于临床。在活体原位肝、肠的热缺血再灌注损伤研究中发现,这些变化可引起动物其它重要脏器的损伤。在肝肠联合移植中,整块的移植物在再灌注早期比单一脏器移植可能对受体有更大影响。本部分实验利用大鼠门颈转流技术建立肝肠缺血再灌注模型,观察在肝肠缺血再灌注早期其它重要脏器的功能变化,并比较肝、肠分别在其中的作用。雄性Wistar大鼠75只,随机分为肠缺血组(A),肝缺血组(B)及肝肠缺血组(C)三组,每组25只,观察缺血再灌注前后肾功能(BUN)、心功能(CK-MB)、胰功能(AMY)及肺功能(PCO_2,PO_2,渗透指数)的变化与再灌注后6小时各脏器自由基的产生。结果表明,肝肠联合组引起最严重的脏器功能损伤与最大的自由基损伤(与A,B两组比P<0.01)。肠组引起的肺、心、胰功能损伤与自由基损伤大于肝组(P<0.05)。提示:肝肠缺血再灌注比单一器官缺血再灌注后能对其它重要脏器产生更严重损害。自由基产生可能是引起其它脏器功能损伤的重要机制。一定缺血时间后,肠缺血可能导致比肝缺血更严重的再灌注后重要器官功能损伤。     

臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

臭氧通过与机体作用可激活抗氧化酶系统,产生大量SOD,清除过多自由基,调节抗氧化能力.研究表明,臭氧经直肠内给药可减轻动物肝脏和肾脏缺血再灌注损伤[1-3].本研究拟探讨臭氧预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.     

脊髓损伤后微循环障碍（下）

脊髓损伤后,其病理生理机制及产生反应如下图:2.3阿片类受体 脊髓损伤后,可能产生一种类阿片物质,在灰质I-V板层中有高浓度甲硫氨酸脑啡肽及亮氨酸脑啡肽。脊髓损伤后,主要表现为灰质及中央白质进行性缺血坏死.这可能至少部分由于内源性阿片类物质释放所致。2.4钙通道 脊髓损伤后;由于微循环障碍,血管渗透性改变,大量Ca2内流进入细胞内,可激活多种蛋白酶及磷脂酶A2,磷脂酶降解,游离脂肪酸释出的花生四烯酸增加.产生大量自由基。 有些报告说明脑脊髓损伤后,再灌注较缺血本身更能引起神经损害,缺血后。血流量可降至伤前40%～60%,这个时期引…     

骨骼肌缺血再灌注时的自由基损伤

Haimovicj发现肢体长时间缺血,血管再通后常引起肌性肾病代谢综合征(MNMS),使病情加重,死亡率增加。许多研究表明四肢动脉阻断后再灌注引起的肌损伤是MNMS的发病原因。缺血再灌注损伤的病理生理机理很复杂,有许多因素参与,近年来发现缺血组织再灌注时所产生的自由基在再灌注损伤中起重要作用。研究用犬游离股薄肌模型作急性缺血再灌注损伤研究,具有不阻断静脉、不损伤软组织和对侧肢体可供对照等优点。实验用电子自旋共振(ESR)波谱直接测定自由基,并测定肌肉表面pH(mspH)来预测肌肉再灌注损伤的程度,     

骨骼肌缺血再灌注损伤中自由基的产生机制及治疗研究进展

缺血-再灌注损伤(ischaemia-reperfusion iniury,IRI)是指肢体缺血损伤和再灌注损伤的合称,临床中术中应用止血带、骨筋膜室综合征、休克、断肢再植、带血管蒂组织移植等过程骨骼肌均经历缺血再灌注损伤,IRI不仅损伤肢体局部组织,导致骨骼肌的纤维化、挛缩以及肢体的坏死,而且可影响远隔的内脏器官,引起多器官的功能衰竭,危及生命[1],是一种复杂的病理过程,其中自由基介导的损伤起着重要的作用,以下就自由基在骨骼肌IRI中的作用机制及其防治综述如下.     

自由基对缺血游离皮瓣的损伤和超氧化物歧化酶抗损伤作用的实验研究

采用兔下腹部游离皮瓣模型，通过结扎股动脉造成皮瓣缺血１２小时，在吻合血管恢复血运之前，分别用生理盐水和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）灌注皮瓣，分别测定正常、缺血、用药物灌注后和血液再灌注后皮肤中ＳＯＤ的活性和丙二醛的含量，并记录各组皮瓣成活面积，结果表明，游离皮瓣缺血再灌注时有自由基产生，自由基对皮瓣有损伤作用，ＳＯＤ局部灌注可提高缺血游离皮瓣的成活率。     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的 探讨自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程，以及维生素Ｃ等抗氧化剂的作用规律。方法 以大白兔为动物模型，形成缺血再灌注肌皮瓣，动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化及静脉滴注维生素Ｃ对其影响。结果 缺血再灌注损伤在缺血期已经开始，随着缺血时间的延长而加重，再灌注时损伤进一步加重，超氧阴离子自由基（Ｏ２＾－）、羟自     

肾移植后血清Hepcidin的表达及其临床意义

自由基和氧化应激反应在移植肾缺血再灌注损伤的级联反应中起着关键作用[1],铁是自由基最重要的组成成分,而且缺氧和游离铁的相互作用进一步促进了损伤的发生[2].近年来发现,肝细胞合成和分泌的Hepcidin是机体铁代谢的重要调节分子[3],但肾移植后肾脏缺血再灌注损伤产生的缺氧、失血和炎症反应对血清Hepcidin表达的影响报道少见.本研究观察了肾移植后血清Hepcidin的表达变化,并分析其与血清白细胞介素6(IL-6)、转铁蛋白受体(sTfR)和血肌酐等指标的相关性,旨在探讨血清Hepcidin在肾移植中的表达及其临床意义.     

自由基对缺血游离皮瓣的损伤和超氧化物歧化酶抗损伤…

采用兔下腹部游离皮瓣模型，通过结扎股动脉造成皮瓣缺血１２小时，在吻合血管恢复血运之前，分别用生理盐水和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）灌注皮瓣，分别测定正常、缺血、用药物灌注后和血液再灌注后皮肤中ＳＯＤ的活性和丙二醛的含量，并记录各组皮瓣成活面积，结果表明，游离皮瓣缺血再灌注时有自由基产生，自由基对皮瓣有损伤作用，ＳＯＤ局部灌注可提高缺血游离皮瓣的成活率。     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的探讨氧自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程,以及维生素C等抗氧化剂的作用规律。方法以大白兔为动物模型,形成缺血再灌注肌皮辦,动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)变化及静脉滴注维生素C对其影响。结果缺血再灌注损伤在缺血期已经开始,随着缺血时间的延长而加重,再灌注时损伤进一步加重,超氧阴离子自由基(O_2~-)、羟自由基(·OH)于再灌注后不久即被清除,脂质过氧化物的清除需要较长时间,维生素C对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。结论在组织移植中应争取最短的缺血、最快的再灌注,应用药物抗氧化时应于缺血前用药并持续至再灌注后数天。     

周围神经缺血再灌注损伤的实验研究

采用暂时阻断家兔髂总动脉起始处血流的实验模型观察不同缺血再灌注时间周围神经电生理，超微结构和自由基含量的变化。结果表明：１．缺血时间越长，再灌注损伤越重。２．在一定时间范围内，再灌注时间越长，神经传导速度、潜伏期和波幅等电生理指标及神经超微结构改变越明显，再灌注损伤越重。３．缺血后自由基含量增高（Ｐ值＞０．０５），再灌注后进一步明显增高（Ｐ值＜０．０１）。这是再灌注损伤的根本原因。４．应用氯丙嗪、当归、甘露醇后神经组织内自由基含量明显下降（Ｐ值＜０．０１）。三者均有一定自由基清除能力，可用于治疗周围神经的缺血再灌注损伤。     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的探讨氧自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程，以及维生素Ｃ等抗氧化剂的作用规律。方法以大白兔为动物模型，形成缺血再灌注肌皮瓣，动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化及静脉滴注维生素Ｃ对其影响。结果缺血再灌注损伤在缺血期已经开始，随着缺血时间的延长而加重，再灌注时损伤进一步加重，超氧阴离子自由基（Ｏ－２）、羟自由基（·ＯＨ）于再灌注后不久即被清除，脂质过氧化物的清除需要较长时间，维生素Ｃ对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。结论在组织移植中应争取最短的缺血、最快的再灌注，应用药物抗氧化时应于缺血前用药并持续至再灌注后数天。     

低氧预适应对多器官缺血再灌注损伤的保护作用

<正>早在1960年Jennings就证实心肌缺血再灌注后超微结构会发生不可逆性损伤,并初步提出了缺血再灌注损伤的概念,以后学者们陆续发现在脑、肾、肝、肺、胃肠道、骨骼肌等器官和组织也存在着缺血再灌注损伤现象。缺血再灌损伤是在缺血的组织、器官血流恢复后,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重其功能障碍和结构损伤的现象。由于其发生机制复杂,现在仍未完全明确,目前主要认为与大量自由基产生、钙超载、中性粒细胞活化、     

抗氧化剂疗法

局部缺血后再灌注明显增加毒性氧代谢产物的生成。当它不断地涌出超过内源性抗氧化防御机制则造成组织损伤。胃肠道自由基产生主要来自缺血再灌注时微血管内皮细胞黄嘌呤氧化酶产生的超氧化物以及应答超氧阴离子，和其它炎性刺激物由循环中嗜中性粒细胞与固定的巨噬细胞所产生的超氧化物、次氯酸和氯胺。阻断再灌注时自由基大量的产生是一种治疗手段。如提供的治疗处在治疗窗的范围，获益可能巨大。胃肠道抗氧化剂的应用可以限制粘膜     

移植肾的保存与活性氧

肾移植时,移植肾的热缺血时间长短是决定该肾预后的重要因素之一,另外,也必须阐明移植器官保存过程中细胞损伤的机制,并开创较长时间的保存方法。关于缺血以及再循环后肾的细胞损伤机制,有很多学说,其中之一是自由基学说。它认为缺血及再灌时产生的自由基,即活性氧促进了生体膜的脂质过氧化,从而引起膜构造和流动性的改变,同时膜蛋白亦受到损害,膜脆性和通透性增加,甚至引起膜结合酶的灭活。目前很多实验结果支持这一学说,事实上为治疗或减轻肾缺血及保存期间的细胞损伤,使用抗氧化剂或自由净化剂(radical scavenger)的临床应用研究,已引起人们的注     

甘露醇、当归、氯丙嗪对兔周围神经缺血再灌注损伤的保护作用──家兔坐骨神经内自由基的观察

甘露醇、当归、氯丙嗪对兔周围神经缺血再灌注损伤的保护作用──家兔坐骨神经内自由基的观察王法，黄耀添，马昕近年来，自由基（ＦｒｅｅｒａｄｉｃａｌＦＲ）在缺血再灌注损伤中的作用引起了广泛关注。为了减轻其对机体损伤作用，许多ＦＲ清除剂应时而生，并已部分应用...     

自由基及其清除剂在器官保存与移植中的作用

移植器官的缺血保存和血液再灌注损伤中自由基的损害和钙离子积聚具有重要意义。自由基对细胞膜和细胞器的攻击,对蛋白质和酶的破坏以及胞浆内钙离子积聚使线粒体功能障碍等导致细胞的损伤和移植器官功能下降.适时应用自由基清除剂或拮钙剂,可以预防这种损伤的发生,显著改善器官功能,为临床保护移植器官功能的研究提供了一个新的途径。     

超氧化物歧化酶与急性肾功能衰竭

自由基在组织缺血重灌流损伤中的作用,近年来越来越引起人们极大的兴趣,人们发现组织损伤并不是在组织缺血时,而是在组织再灌流后,许多人对自由基在急性肾功能衰竭中的作用进行了研究,超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase简称SOD)是体内氧自由基重要清除剂之一,因此,本文就SOD与急性肾功能衰竭(ARF)之间关系作一综述。一、SOD的一般特性氧自由基是指氧经单价途径的生物还原所产生的一些外层轨道带来奇数电子的原子、原子团或分子,包括超氧阴离子(O_2)羟自由基(OH)、过氧化氢(H_2O_2)、脂质过氧化氢(ROOH)和单线态氧(O_2)。它们的主要特征是所谓链式反应,即按引发——增长——终止步骤进行的反应,O_2等自由基主要毒性作用是直接损伤细     

肾脏缺血再灌注损伤研究进展

肾缺血再灌注损伤不仅可发生在肾移植中,而且在复杂的肾脏手术、休克复苏过程中亦可出现。本文回顾了近年来有关肾缺血再灌注损伤机制及保护作用等方面的研究,综述如下。１损伤机制１．１氧自由基 氧自由基（ＯＦＲ）是分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物,包括超氧阴离子自由基（Ｏ２－）、羟基自由基（ＨＯ－）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和单线态氧（Ｏ２）,由于有超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、过氧化物酶等能迅速将ＯＦＲ清除而不造成ＯＦＲ堆积［１］ 在肾脏缺血情况下,可出现下面两种后果：①ＡＴ…     

再灌注损伤和氧自由基

缺血组织再灌注时产生的氧自由基是缺血性损伤和组织坏死的重要原因。本文综述再灌注时氧自由基产生的各种学说以及为消除其有害作用进行的实验研究,阐述了再灌注损伤的机理、氧自由基的来源及自由基清除剂的作用。对断肢再植后的“无回流现象”作出了可能的解释。