大鼠坐骨神经损伤后神经纤维的再生规律与神经功能恢复的关系

背景：计算机三维图像重建技术能实现对神经组织的立体化观察研究，在阐明神经组织显微和超微结构、结构之间毗邻关系、结构与功能之间的联系以及显示某些成分的空间分布等方面具有其他方法不可比拟的优势。目的：利用大鼠坐骨神经损伤后再生神经组织连续切片重建其显微及超微结构的三维立体图像，阐明显微及超微结构的三维形态特点及变化规律。设计：随机对照实验研究。地点和对象：实验地点：解放军第三军医大学第三附属医院实验动物中心，实验对象：雌性成年Wistar大鼠90只，体质量225—250g。干预：建立大鼠坐骨神经切割伤模型，并用硅胶管桥接坐骨神经长6mm缺损。在连续光镜图像和电镜图像基础上运用直接体素绘制法重建并显示了坐骨神经损伤后变性、再生过程中神经纤维组织显微及超微结构的三维立体形态。主要观察指标：大鼠坐骨神经损伤后显微及超微结构的形态特点。结粜：重建的三维结构可通过任意旋转和移动进行多角度立体观察，显示新生神经纤维与正常神经纤维在立体构象上的差异：如伤后15d可见大量雪旺细胞增生并向远端延伸，形成Bttrger’s带；伤后2个月中段再生神经电镜三维图像显示轴索陷入雪旺细胞胞浆内并开始形成髓鞘，轴索内微管、微丝增生，雪旺细胞胞浆内可见丰富的线粒体；伤后3个月可见新生的神经髓鞘化，并偶见郎飞氏节形成。结论：重建结果能直观显示大鼠再生坐骨神经纤维与正常神经纤维组织显微和超微结构形态特点的差异，可作为坐骨神经损伤立体化观察研究的一种新手段。     

电针对大鼠坐骨神经截断后髓鞘再生修复的影响

目的观察电针刺激对大鼠坐骨神经截断后髓鞘再生修复的影响,从而探讨电针治疗周围神经损伤的可能机制。 方法将实验大鼠坐骨神经截断后构建神经再生室模型,分别给予5 Hz和100 Hz电针刺激,应用砂罗铬花青染色、HE染色、免疫组化染色和图像分析半定量测定方法,观察电针刺激对大鼠损伤坐骨神经髓鞘结构、神经纤维结构及雪旺细胞S-100蛋白表达的影响。 结果5 Hz及100 Hz电针刺激均能显著促进坐骨神经截断后髓鞘再生,加快神经纤维形态恢复正常,提高雪旺细胞的S-100蛋白的表达水平,其中以5 Hz电针刺激的改善效应较显著。 结论电针刺激对周围神经损伤的治疗效果显著,能明显促进雪旺细胞增殖与髓鞘组织再生,并且其治疗效果与电针作用频率密切相关。     

脉冲射频对坐骨神经慢性缩窄大鼠坐骨神经超微结构的影响

目的:应用透射电镜观察脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)对坐骨神经慢性缩窄模型(chronic constriction injury,CCI)大鼠超微结构的影响。方法:15只雄性大鼠,随机分为三组(每组5只):正常对照组(control组),模型组(CCI组)和治疗组(CCI+PRF组)。透射电镜观察坐骨神经超微结构改变。结果:模型组可见髓鞘被严重损伤,轴索溶解或偶见残存的线粒体,雪旺氏细胞形成异染色质,同时可见大量新生的有髓神经纤维。治疗组,可见部分髓鞘外形不规则,板层结构节段性模糊、松散,并有髓鞘球形成。与模型组相比,治疗组神经纤维有明显的修复。结论:脉冲射频改善坐骨神经慢性缩窄大鼠坐骨神经的超微结构。     

不同剂量睫状神经营养因子对大鼠坐骨神经损伤后再生的影响

目的:探讨不同剂量睫状神经营养因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)对大鼠坐骨神经损伤后桥接再生影响。方法:选用30只大鼠分5组,每组6只,切除左侧坐骨神经6mm,用硅胶管10mm桥接坐骨神经的两个断端。其中治疗组CNTF一次给药量分别为500,300,100,50ng,对照组给生理盐水5μL。术后1个月活杀动物,观察坐骨神经近、远心端,新生神经纤维,脊髓,运动终板的变化。结果:电镜结果显示300和500ng治疗组,新生雪旺细胞及神经纤维较多。单个雪旺细胞内夹有神经纤维,髓鞘厚度均匀。其他各组有少许髓鞘样结构。新生神经纤维细小。光镜观察发现:300,500ng治疗组新生神经纤维较成熟,排列整齐。对照组新生的坐骨神经细小,远端有变性改变。结论:CNTF对坐骨神经损伤有促进再生作用,用量最好是300～500ng。     

不同剂量睫状神经营养因子对大鼠坐骨神经损伤后再生的影响

目的：探讨不同剂量睫状神经营养因子(ciliary neumtmphic factor，CNTF)对大鼠坐骨神经损伤后桥接再生影响。方法：选用30只大鼠分5组，每组6只，切除左侧坐骨神经6mm，用硅胶管10mm桥接坐骨神经的两个断端。其中治疗组CNTF一次给药量分别为500，300，100，50ng，对照组给生理盐水5μL。术后1个月活杀动物，观察坐骨神经近、远心端，新生神经纤维，脊髓，运动终板的变化。结果：电镜结果显示300和500ng治疗组，新生雪旺细胞及神经纤维较多。单个雪旺细胞内夹有神经纤维，髓鞘厚度均匀。其他各组有少许髓鞘样结构。新生神经纤维细小。光镜观察发现：300，500ng治疗组新生神经纤维较成熟，排列整齐。对照组新生的坐骨神经细小，远端有变性改变。结论：CNTF对坐骨神经损伤有促进再生作用，用量最好是300～500ng。     

氦—氖激光深部照射对大鼠坐骨神经损伤后修复作用的实验研究

对大鼠造成坐骨神经SeddonⅡ类损伤，用激光于坐骨神经损伤点直接照射，并与激光体外照射和不照射组对比，观察腓肠肌肌电图变化、腓肠肌重量及受损神经、肌肉的显微和超微结构．结果显示，照射后肌电活动恢复显著加快，肌肉萎缩明显延缓．损伤处可见大量神经纤维再生。深部照射效果显著优于体外照射。     

实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制

目的：观察慢性汞中毒大鼠行为学和组织中汞含量变代，探讨慢性汞中毒周围神经的病理损伤及机制。方法：8只雄性Wister KA大鼠，随机分为实验组和对照组两组各4只，对照组正常饲养，实验组采用氯化甲基汞4mg／kg隔日灌胃，制作了大鼠亚急性汞中毒动物模型，观察了坐骨神经，脊神经节和前后神经根的病理改变。结果：对照组各项指标均正常，无行为变化。服药第21天，实验组动物出现神经系统损害症状，表现为步态不稳，体质量由服药前(267．0&;#177;6．0)g降至(253．0&;#177;4．5)g。苏木精-伊红、Bodian及KB染色均显示坐骨神经纤维弯曲、断裂、呈空胞样改变，并见多个髓磷脂小球。甲苯胺兰染色示神经纤维数量减少，可见多个高电子密度的有髓纤维，髓鞘及轴索破坏。NF-200免疫组化染色显示轴索断裂，成块状深染及空胞化。ED-1染色可见神经组织内有大量的单核吞噬细胞浸润。神经剥离的单个纤维，光镜下可见神经轴索断裂成块状，而髓鞘相对完整。脊髓后根明显变性，前根未见明显的变化。脊神经节内神经纤维呈现明显的变性，但神经节细胞保留完好。结论：亚急性汞中毒最早的病理变化发生在周围神经轴索，表现为原发性轴索变性，可能与汞中毒干预了细胞的代谢有关。     

实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制

目的:观察慢性汞中毒大鼠行为学和组织中汞含量变代,探讨慢性汞中毒周围神经的病理损伤及机制。方法:8只雄性WisterKA大鼠,随机分为实验组和对照组两组各4只,对照组正常饲养,实验组采用氯化甲基汞4mg/kg隔日灌胃,制作了大鼠亚急性汞中毒动物模型,观察了坐骨神经,脊神经节和前后神经根的病理改变。结果:对照组各项指标均正常,无行为变化。服药第21天,实验组动物出现神经系统损害症状,表现为步态不稳,体质量由服药前(267.0±6.0)g降至(253.0±4.5)g。苏木精-伊红、Bodian及KB染色均显示坐骨神经纤维弯曲、断裂、呈空胞样改变,并见多个髓磷脂小球。甲苯胺兰染色示神经纤维数量减少,可见多个高电子密度的有髓纤维,髓鞘及轴索破坏。NF-200免疫组化染色显示轴索断裂,成块状深染及空胞化。ED-1染色可见神经组织内有大量的单核吞噬细胞浸润。神经剥离的单个纤维,光镜下可见神经轴索断裂成块状,而髓鞘相对完整。脊髓后根明显变性,前根未见明显的变化。脊神经节内神经纤维呈现明显的变性,但神经节细胞保留完好。结论:亚急性汞中毒最早的病理变化发生在周围神经轴索,表现为原发性轴索变性,可能与汞中毒干预了细胞的代谢有关。     

坐骨神经牵拉伤模型MR扩散张量成像与病理的对照

背景：磁共振弥散张量成像可以显示周围神经损伤的弥散变化并进行定量研究,因而在显示神经损伤及再生方面具有良好的应用前景。目的：探讨兔坐骨神经急性牵拉伤弥散张量成像的可靠性,明确弥散张量参数在神经损伤诊断中的价值及病理学基础。方法：选取32只新西兰白兔建立右后肢坐骨神经退变与修复模型,左后肢为假手术侧。采用1．5TMRI机于术后1d,3d,1周,2周,3周,4周,6周,8周行双侧坐骨神经弥散张量成像,进行DTT重建,测量各向异性分数、表观扩散系数;然后进行病理检查。结果与结论：牵拉伤后1d弥散张量成像仅显示神经近段,损伤段及远段中断;牵拉伤后1周远段出现细、短纤维束;牵拉伤后2-6周远段纤维束增多、增粗;牵拉伤8周神经纤维大部分恢复正常。1d-8周牵拉段、牵拉远段各向异性分数值与假手术侧差异有显著性意义（P〈0．05）;1d-1周牵拉近段各向异性分数值与假手术侧差异有显著性意义（P〈0．05）。1-8周不同牵拉段表观扩散系数值与假手术侧差异均无显著性意义。神经牵拉伤早期各向异性分数值下降的病理改变是髓鞘板层疏松,崩解,轴索崩解;各向异性分数值升高的病理基础是髓鞘、轴索再生。结果可见DTT纤维示踪成像可清晰、直观、早期显示兔坐骨神经牵拉伤的异常改变,各向异性分数值测量可作为监测坐骨神经牵拉伤后退变及再生的敏感方法。     

分米波在周围神经损伤后s-100蛋白表达变化中作用的实验研究

目的：研究分米波对周围神经损伤后雪旺细胞中s-100蛋白表达变化的影响。方法：用硅胶管桥接大鼠右侧坐骨神经，形成神经再生室。实验组术后局部分米波照射。术后1、2，4、8、12周取材，行大体、光镜、电镜及免疫组织化学观察。术后12周行轴突图像分析。结果：与对照组相比，实验组再生有髓神经纤维数目较多、轴突较粗且髓鞘较厚。实验组雪旺细胞中s-100蛋白免疫反应明显高于对照组：结论：分米波有明显促进s-100蛋白表达、促进雪旺细胞增殖的作用，进而促进损伤神经的修复与再生。     

施万细胞移植对电针损伤大鼠中脑新生髓鞘的影响

背景髓鞘的再生预示着损伤神经组织的修复状态. 目的观察施万细胞移植于电针损伤的中脑后是否有新生的髓鞘再生. 设计完全随机设计. 地点和对象实验地点为北京市神经外科研究所;研究对象为 Wistar大鼠,雌雄不限,体质量( 180± 20) g.随机分为单纯电针损伤组和施万细胞移植组,每组 18只动物. 干预新生大鼠坐骨神经施万细胞体外培养, 5溴-脱氧尿嘧啶( BrdU)标记后移植至电针损伤的大鼠中脑网状结构.免疫组织化学染色定位后行半薄切片天青-美蓝髓鞘染色,油镜下观察新生的髓鞘. 主要观察指标①移植的施万细胞在脑内的存活时间.②单纯电针损伤组和施万细胞移植组新生的髓鞘. 结果实验过程中单纯电针损伤组死亡 5只,施万细胞移植组死亡 6只,最终进入分析保持为每组 18只.施万细胞移植后 8个月仍可见 BrdU阳性细胞并主要向大脑皮质迁移;在损伤的脑干区域内 1个月就可见新生的髓鞘. 结论施万细胞移植可促进损伤的中枢神经系统再生.     

神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤修复的影响

以坐骨神经损伤的大鼠为动物模型，采用形态学方法，研究了外源性短暂给予较大剂量神经生长因子后，对大鼠周围神经损伤修复的影响。结果表明，神经生长因子可促进周围神经损伤的修复，该促进作用在早期较为明显，晚期则不明显，可能与神经生长因子进入体内的途径、方式、活性持续时间有关；损伤神经近侧端的再生修复好于远侧端，可能与其有利于接受胞体对再生修复的调节有关。     

兔坐骨神经电损伤后神经组织超微结构观察

目的：研究兔坐骨神经电损伤后神经组织和雪旺氏细胞超微结构变化。 方法：随机将实验动物按损伤电压分为3组：55V组、110V组、220V组，建立电损伤动物模型。对电击后不同时程兔坐骨神经进行取材固定，利用透射电子显微镜观察其超微结构。 结果：（1）坐骨神经55V电损伤4周后，神经结构即恢复正常；(2)110V电损伤2周时，神经破坏加重，雪旺氏细胞增殖，16周时神经结构基本恢复正常；(3)220V电损伤时雪旺氏细胞被破坏，观察16周仍未见神经恢复。 结论：神经组织在受到电损伤后超微结构随损伤电压的增大而改变明显；周围神经电击伤后神经再生能力与雪旺氏细胞相关，雪旺氏细胞的恢复可能是神经能够成功再生的必要保证。     

转化生长因子β_1对坐骨神经移植后免疫耐受的影响

背景:转化生长因子β_1是一种强效细胞生长增殖调节蛋白,在移植免疫的抗排斥反应、移植物血管病发展中扮演重要角色.目的:观察经冷冻处理异体神经移植后,局部注射转化生长因子β_1对移植免疫排斥反应的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/2008-06在哈尔滨医科大学动物实验中心完成.材料:受体为清洁级SD大鼠60只,分为3组:自体神经移植组、异体神经移植组、转化生长因子β_1质粒+异体神经移植组,每组20只.供体为40只Wistar雄性大鼠.pAdTrack-CMV-TGF-β_1质粒、pAdEasy-1-Bj51833细胞由哈尔滨医科大学附属四院骨科实验室惠赠.方法:取供体大鼠40只作双侧股后外侧纵切口,分离显露坐骨神经,切取双侧整段坐骨神经,置于无菌冷冻管中保存1周,备用.手术显微镜下将受体鼠自骨二头肌与半腱肌和半膜肌间隙剪开结缔组织,显露坐骨神经,从犁状肌孔下0.5 cm处整齐剪下长约1 cm的坐骨神经.自体神经移植组、异体神经移植组选择粗细相等、已预制冷冻的自体及异体神经移植;转化生长因子β_1质粒+异体神经移植组异体神经移植后于大鼠局部肌肉及神经两断端内注射pAdTrack-CMV-TGF-β_1质粒40 μg/只.主要观察指标:术后3,6,9周各组大鼠运动神经传导速度、病理学和轴突计数检查.结果:转化生长因子β_1质粒+异体神经移植组运动神经传导速度高于新鲜异体神经移植组(P < 0.01),与自体神经移植组比较差异无显著性意义.自体神经移植组、转化生长因子β_1质粒+异体神经移植组术后9周轴突计数较新鲜异体神经移植组高(P < 0.01).转化生长因子β_1质粒+异体神经移植组光镜及电镜可见神经纤维走行正常,排列完好,神经纤维可见血管增生,髓鞘结构较好,神经纤维内见有大量再生髓鞘,许旺细胞明显增多,胞质较发达,大量粗面内质网,线粒体结构清晰,再生的轴突内微丝密集排列,与自体神经移植组接近.异体神经移植组光镜及电镜可见神经纤维数量少、排列紊乱,髓鞘轴突变性明显,大部分神经纤维脱髓鞘崩解,轴突消失,未见再生的神经纤维.结论:局部注射转化生长因子β_1质粒联合冷冻处理的冷藏异体神经移植可以协同减轻移植后产生的免疫排斥反应.     

胶原蛋白-硫酸肝素神经生物支架材料的制备

背景:有报道胶原-氨基聚糖材料基体植入周围神经组织节段性损伤处,可以促进神经轴突修复再生。硫酸肝素是细胞外基质的重要组成部分。目的:制备胶原蛋白-硫酸肝素神经组织工程生物支架,观察其生物相容性并用于神经损伤的修复。方法:将胶原蛋白-硫酸肝素悬浊液冷冻干燥,通过显微物镜、扫描电镜观察内部孔隙结构,测量孔的大小。选取SD大鼠12只制备5mm坐骨神经神经缺损模型,随机分为3组。硫酸肝素复合胶原支架移植桥接组、空白对照组(旷置)、正常对照组(自体神经移植)。移植术后经神经功能学观形态学检测其修复疗效。结果与结论:胶原蛋白复合硫酸肝素支架材料具有纵行的、平行排列的微管结构,高度仿生神经的内部空间三维结构。组织学染色、电镜观察证实再生神经纤维成功地长入组织工程材料内。部分大鼠运动功能恢复良好。结果提示,胶原蛋白复合硫酸肝素材料组织相容性良好,可以促进神经的再生并可用于神经损伤的修复。     

周围神经损伤后再生的药物调控研究

目的　探讨神康灵对损伤的坐骨神经再生的作用。方法　采用 2 8只成年体重为 2 0 0g的Wistar大鼠 ,随机分成 2组 (实验组和对照组 ) ,分别于术后 4周和 6周 ,通过肌电图检测坐骨神经运动诱发电位的传导速度和波幅 ;组织学检测有髓神经轴突数目、横截面积 ,从而探讨神康灵对坐骨神经损伤后再生的作用。结果　实验组神经传导速度、再生的有髓神经纤维横截面积、数目均优于对照组。结论　神康灵对坐骨神经损伤后的再生有明显的促进作用。     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为实验组（n=24）、模型组（n=24）和假手术组（n=12）,用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高（P〈0.05）;造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短（P〈0.05）。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

神经生长因子促进再生坐骨神经中血管生成的量效关系

背景:对于神经生长因子的促血管生成作用的研究,目前还处于探索阶段。目的:探讨神经生长因子对再生坐骨神经中血管形成的剂量效应及其机制。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三二四医院神经内科,解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室。材料:健康成年Wistar大鼠32只,雌雄不拘,体质量200～250g。硅胶管(上海新亚医用橡胶厂出产);神经生长因子(美国Sigma公司)。方法:实验于2003-08/2005-02在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。实验分组:采用随机数字法将大鼠分成4组:生理盐水组、50,100,500ng神经生长因子组,每组8只。实验干预:切除大鼠后肢坐骨神经,造成10mm缺损,用单通道的硅胶管桥接大鼠坐骨神经缺损,在桥接管内给药。生理盐水组注入5μL生理盐水。50,100,500ng神经生长因子组注入20mg/L的神经生长因子2.5,5,25μL。实验评估:在第30天时,用免疫组织化学的方法检测大鼠再生坐骨神经新生血管内皮细胞中CD34、vWf、血管内皮生长因子、trkA的表达,并作形态计量分析。主要观察指标:各组大鼠神经再生普通病理及组织化学染色观察。结果:32只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠神经再生病理切片结果:术后30d的坐骨神经近远端完全连接,硅胶管内坐骨神经粗壮程度为:500ng神经生长因子组>50ng、100ng组>生理盐水组。各神经生长因子组再生的坐骨神经的纤维数目和排列规则程度要好于生理盐水组,术后30d可见明显的血管生成。②免疫组织化学染色观察:3种不同剂量的神经生长因子组与生理盐水组比较,4种抗原的表达皆有显著性差异(P<0.05);500ng神经生长因子组4种抗原的表达与100ng和50ng神经生长因子组比较增加(CD34:94.2±6.4,74.2±10.9,77.0±11.0;vWf:116.2±20.0,72.0±13.1,68.0±9.7;TrkA:105.4±10.6,57.8±11.5,58.8±6.5;血管内皮生长因子:89.0±3.0,48.6±7.4,35.2±2.9;P<0.05或P<0.01)。结论:神经生长因子能促进再生周围神经的血管生成,且具有剂量效应;其机制可能与神经生长因子促进trkA、血管内皮细胞生长因子的表达密切相关。     

Enhanced in vivo survival of Schwann cells by a synthetic oxygen carrier promotes sciatic nerve regeneration and functional recovery

Local hypoxia in the early stages of peripheral nerve injury is a challenge for axonal regeneration. To address this issue, perfluorotributylamine (PFTBA)‐based oxygen carrying fibrin hydrogel was prepared and injected into Schwann cell (SC)‐seeded collagen‐chitosan conduits to increase oxygen supply to SCs within the conduits. The conduit containing PFTBA‐SC gel was then applied to bridge a 15‐mm sciatic nerve defect in rats. It was observed that most of the GFP‐labeled SCs initially seeded in the PFTBA hydrogel remained alive for approximately 28 days after their in vivo implantation. The number of SCs was significantly higher in the PFTBA‐SC scaffold than that in the SC scaffold without PFTBA. In addition, nerve regeneration and functional recovery were examined after nerve injury repair. We found that the PFTBA‐SC scaffold was capable of promoting axonal regeneration and remyelination of the regenerated axons. Further studies showed the PFTBA‐SC scaffold was able to accelerate the recovery of motor and sensory function of the regenerating nerves. Electrophysiological analysis showed area under the curve of compound muscle action potential and nerve conduction velocity were also improved, and gastrocnemius muscle atrophy was partially reversed by PFTBA‐SC scaffold. Furthermore, microvessel density analysis showed PFTBA‐SC composites were beneficial for microvascular growth, which provided sustained oxygen for regenerating nerve in the later stages of nerve regeneration. In conclusion, enhanced survival of SCs by PFTBA is capable of promoting sciatic nerve regeneration and functional recovery, which provides a new avenue for achieving better functional recovery in the treatment of peripheral nerve injuries. Copyright © 2016 John Wiley & Sons, Ltd.     

胶原蛋白-硫酸肝素神经生物支架材料的制备

背景：有报道胶原-氨基聚糖材料基体植入周围神经组织节段性损伤处,可以促进神经轴突修复再生。硫酸肝素是细胞外基质的重要组成部分。目的：制备胶原蛋白-硫酸肝素神经组织工程生物支架,观察其生物相容性并用于神经损伤的修复。方法：将胶原蛋白-硫酸肝素悬浊液冷冻干燥,通过显微物镜、扫描电镜观察内部孔隙结构,测量孔的大小。选取SD大鼠12只制备5mm坐骨神经神经缺损模型,随机分为3组。硫酸肝素复合胶原支架移植桥接组、空白对照组（旷置）、正常对照组（自体神经移植）。移植术后经神经功能学观形态学检测其修复疗效。结果与结论：胶原蛋白复合硫酸肝素支架材料具有纵行的、平行排列的微管结构,高度仿生神经的内部空间三维结构。组织学染色、电镜观察证实再生神经纤维成功地长入组织工程材料内。部分大鼠运动功能恢复良好。结果提示,胶原蛋白复合硫酸肝素材料组织相容性良好,可以促进神经的再生并可用于神经损伤的修复。