涎腺腺样囊性癌细胞株p16基因缺失、突变及表达意义

目的　研究 p16基因在涎腺腺样囊性癌细胞株中的缺失和突变等结构变化及其表达之间的关系。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)和 PCR-单链构象多态性 (SSCP)对涎腺腺样囊性癌细胞株 ACC- 2和高转移细胞克隆 ACC- M进行 p16基因缺失、突变的检测 ,应用免疫组化方法检测 p16基因在细胞株中的蛋白表达。结果　涎腺腺样囊性癌细胞株 ACC- 2检测 p16基因阳性 ,高转移细胞克隆 ACC- M缺失 ,两个细胞克隆均无点突变 ,ACC- 2的p16蛋白表达阳性 ,而 ACC- M蛋白表达阴性。结论　 p16基因在高转移涎腺腺样囊性癌克隆中的缺失 ,表明 p16基因在涎腺腺样囊性癌的演进和转移中具有抑癌作用。     

涎腺腺样囊性癌p53基因蛋白的表达及其临床意义

目的 为探讨涎腺腺样囊性癌ｐ５３基因蛋白的表达及其临床意义。方法 作者应用流式细胞术及细胞免疫荧光染色技术,对涎腺腺样囊性癌ｐ５３基因蛋白的表达进行了定量研究。结果 结果表明,正常涎腺组织ｐ５３表达均为阴性,涎腺腺样囊性癌ｐ５３基因蛋白表达量及表达阳性率与该肿瘤的浸润情况密切相关,ｐ５３基因蛋白表达量与预后亦有相关性。结论 ｐ５３基因蛋白表达量及表达阳性率与腺样囊性癌组织学分型、ＤＮＡ倍体水平及细     

涎腺腺样囊性癌p16基因失活机制的研究

目的　研究p16基因在涎腺腺样囊性癌中的失活机制。方法　收集山东大学齐鲁医院及口腔医院口腔 颌面外科涎腺腺样囊性癌新鲜标本53例,应用PCR、聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)及甲基化特 异性PCR(MSP)技术检测涎腺腺样囊性癌中p16基因的纯合性缺失、突变及甲基化。结果　53个病例中16例 (30·2%)纯合性缺失,4例(7·5%)突变,26例(49·1%)高甲基化。结论　p16基因在涎腺腺样囊性癌中的主要失活 机制是启动子高甲基化和纯合性缺失,而基因突变比较少见。     

HSV-tk基因转导对涎腺腺样囊性癌细胞生物学特性的影响

目的：检测单纯疱疹病毒胸苷激酶基因的转导对高转移性涎腺腺样囊性癌细胞（ＡＣＣ－Ｍ）生物学行为的影响。方法：对基因转导细胞作生长曲线测定,电镜观察,细胞周期检测,细胞表面组织相容复合物（ＭＨＣ）Ⅰ类和Ⅱ类分子表达变化的测定。结论：ＨＳＶ－ｔｋ基因的转导对ＡＣＣ－Ｍ细胞的生物学行为无明显影响。     

p53基因抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶及增殖活性

目的研究外源性野生型p53基因对涎腺腺样囊性癌细胞的抑制作用。方法构建携带野生型p53基因的腺病毒表达载体，以脂质体法转染涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞，RT-PCR检测p53基因表达；采用TRAP—PCR—ELISA法检测转染细胞端粒酶活性，荧光素酶分析法检测人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）肩动子的转录；流式细胞术、软琼脂集落实验及裸鼠成瘤实验观察细胞生物特性的变化。结果外源性野生型p53基因导入使p53基因在涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83中表达增强，其端粒酶活性降低、hTERT启动子转录抑制；转染细胞出现G1期阻滞，软琼脂集落形成率减少，裸鼠成瘤能力降低。结论腺病毒载体介导的外源性野生型p53基因可以抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶活性及细胞恶性表型。     

DNApolβ启动子和CMV启动子调控的p53基因在涎腺腺样囊性癌细胞中表达的比较

目的检测DNA polβ启动子在涎腺腺样囊性癌细胞中的活性，探讨DNA polβ启动子对外源性野生型p53基因表达的影响。方法荧光素酶法测定DNA polβ启动子在涎腺腺样囊性癌细胞中的活性。构建携带人野生型p53基因的真核表达载体，以脂质体法转染涎腺腺样囊性癌SACC- 83细胞，逆转录聚合酶链反应（RT- PCR）检测p53基因mRNA的表达。博莱霉素、H2O2及紫外线刺激转染细胞，采用RT- PCR及Western blot法比较DNA损伤下DNA polβ启动子和CMV启动子调控的p53基因及P53蛋白的表达。结果荧光素酶活性分析显示，涎腺腺样囊性癌细胞中DNApolβ启动子活性增高。p53基因的导入使其在涎腺腺样囊性癌细胞中表达增强，DNA polβ启动子组较CMV启动子组更为明显。DNA损伤后，DNA polβ启动子组的p53基因和P53蛋白的表达较CMV启动子组增强（P<0.05）。结论在涎腺腺样囊性癌SACC- 83细胞中，DNA polβ启动子的活性增高，DNA polβ启动子能够增强外源性野生型p53基因在涎腺腺样囊性癌细胞中的表达。     

涎腺腺样囊性癌细胞生物学特性的探讨

一、材料和方法1.材料 :将正常涎腺 2 3例和腺样囊性癌 (ａｄｅｎｏｉｄｃｙｓｔｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａ,ＡＣＣ) 2 6例常规 10 %甲醛固定 ,石蜡包埋并切成4μｍ厚 切片以备ＨＥ染色和免疫组化染色。单克隆和多克隆抗体Ｓ 10 0Ａ1、Ｓ 10 0Ａ2、Ｓ 10 0Ａ4、Ｓ 10 0Ａ6和Ｓ 10 0Ｂ均由瑞士的Ｚｕｒｉｃｈ大学的ＣＷＨｅｉｚｍａｎｎ教授馈赠。其余的抗体来源如下 :ＧＦＡＰ6Ｆ 2 (ＭｏＡｂ) ,ＧＦＡＰ(ＰｏＡｂ ) ,ＮＳＥ(ＭｏＡｂ) ,ｖｉｍｅｎｔｉｎ(ＭｏＡｂ) ,ＥＭＡ (ＭｏＡｂ)和ＣＥＡ (ＰｏＡｂ)购自Ｄａｋｏ,Ｄｅｎｍａｒｋ。ＧＦＡ…     

人涎腺腺样囊性癌P53、P16基因mRNA与蛋白表达研究

目的:对人涎腺腺样囊性癌(ACC)与正常涎腺组织P53、P16mRNA与蛋白表达情况进行比较研究。方法:收集6例人涎腺腺样囊性癌患者的肿块和其周围正常腮腺组织采用逆转录PCR(RT-PCR)技术,对肿瘤组织和正常涎腺组织P53与P16mRNA表达进行研究后,进一步采用蛋白质印记(western blot)技术对两种组织的P53与P16蛋白表达研究。结果:人涎腺腺样囊性癌细胞与正常涎腺细胞细胞相比其P53基因mRNA,及其蛋白表达均显著增高,P16基因mRNA,及其蛋白表达显著降低甚至缺失。结论:P53基因的过度表达或者P16基因的阴性表达二者都可以作为诊断ACC的肿瘤标记物。     

涎腺腺样囊性癌中端粒酶RNA的表达

目的　研究人端粒酶RNA(hTR)在涎腺腺样囊性癌 (adenoidcysticcarcinoma;ACC)中的表达 ,探讨hTR与细胞增殖之间的关系及其临床意义。方法　采用原位杂交和免疫组化技术检测 19例涎腺ACC和 4例正常涎腺组织标本。结果　涎腺ACC组织中hTR表达显著增高 ( P <0 .0 0 1)且与病理分型有关 ( P <0 .0 5 ) ,hTR表达与PCNA表达间呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论　hTR表达可能和涎腺组织增殖恶变有关     

肿瘤坏死因子-α诱导腺样囊性癌细胞凋亡中p53和bcl-2基因的表达

目的　探讨肿瘤坏死因子 (TumorNecrosisFactor -alpha ,TNF -α)诱导体外人涎腺腺样囊性癌(Salivaryadenoidcysticcarcinoma ,SACC)细胞凋亡过程中P5 3与bcl- 2蛋白的表达 ,以揭示TNF -α诱导的凋亡与癌基因表达间的相互关系。方法　SACC细胞于RPMI 16 40培养液 (含 10 %胎牛血清 )中 ,37 C恒温孵育。实验组用TNF -α处理 ;对照组只加入胎牛血清作为对照。实验组与对照组均分别于 2 4、48、72小时取出细胞爬片 ,免疫组化 (SP法 )检测P5 3与bcl- 2蛋白的表达情况。结果　经TNF -α处理的SACC细胞 2 4小时后 ,细胞出现胞体变小 ,胞核固缩的凋亡早期的形态学改变。P5 3和bcl - 2蛋白表达检测 ,经RelativeIdentifiedDistributionunit(RIDIT)分析表明 ,在 2 4、48、72小时 ,实验组P5 3蛋白的高染率分别为 5 %、2 5 %、5 5 % ,bcl- 2蛋白为 15 %、2 0 %、35 % ;在 48、72小时 ,实验组与对照组均存在显著性差异 (P <0 .0 1) ;且P5 3蛋白的高染率与相应时间段的细胞凋亡率有相关性 (P <0 .0 1) ,而bcl- 2蛋白的高染率与相应时间段的细胞凋亡率无相关关系 (P >0 .0 5 )。结论　在TNF -α诱导SACC细胞凋亡的早期阶段 ,P5 3及bcl- 2蛋白表达均增强。     

涎腺腺样囊性癌细胞凋亡的动物实验

目的　检测不同剂量的重组人肿瘤坏死因子α(rhTNF -α)对涎腺腺样囊性癌细胞凋亡的体内诱导。方法　利用人涎腺腺样囊性癌细胞株 (SACC - 83)建立裸鼠移植瘤动物模型 ,局部肿瘤内直接注射rhTNF -α,选用两个不同剂量 (1 0 0× 1 0 4 IU/kg和 1 0× 1 0 4 IU/kg) ,观察对肿瘤的抑制作用 ,并采用流式细胞术定量检测体内细胞凋亡及细胞周期的变化情况。结果　①A实验组的抑瘤率为 52 .1 6 % ,B实验组的抑瘤率为 73 .0 1 %。②用药后三组瘤体体积的变化有显著性差异。③三组流式细胞周期的变化及凋亡率有显著性差异。结论　①rhTNF -α可抑制裸鼠SACC移植瘤生长 ,使细胞增殖在G1 期发生阻滞。这种抑制主要通过细胞凋亡来实现的。②本文低剂量的rhTNF -α诱导凋亡的效果优于高剂量的rhTNF -α ,为临床SACC治疗提供了参考剂量     

三氧化二砷诱导涎腺腺样囊性癌细胞凋亡的研究

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对人涎腺腺样囊性(SACC)细胞的作用机制,寻找治疗SACC的新途径.方法 应用As2O3对SACC细胞株作用,以 MTT、软琼脂集落形成和形态学分析法观察细胞的变化.结果 三氧化二砷作用后,癌细胞异形性逐渐消失,细胞凋亡现象明显,可见凋亡小体.结论 As2O3对SACC细胞株具有显著的抑制增殖、诱导分化和促进凋亡作用.     

Survivin基因在人涎腺腺样囊性癌中的表达

目的：研究survivin基因在人涎腺腺样囊性癌（SACC）中的表达及其临床意义。方法：用免疫组化（S-P法）染色技术对38例SACC组织和8例癌旁正常腮腺组织标本进行survivin基因表达的检测和分析。结果：SACC组织中survivin的阳性表达率为68.4%,而癌旁正常腮腺组织无1例表达。survivin的表达与年龄、性别、部位、病理类型、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移无明显相关（P〉0.05）,但survivin表达阳性组术后5年生存率显著低于表达阴性组（P〈0.05）。结论：survivin基因与SACC的预后有关,其高表达提示SACC预后不良;survivin基因有望成为涎腺腺样囊性癌诊断和基因治疗的新靶点。     

全国涎腺腺样囊性癌专题研讨会会议纪要

由中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会涎腺疾病学组主办、中国抗癌协会头颈肿瘤协作组协办、北京大学口腔医学院承办的全国涎腺腺样囊性癌专题研讨会于 2 0 0 2年 6月 1 7～1 8日在北京召开 ,来自全国各地的专家、代表 2 0余人参加了会议。本次会议针对具有特殊生物学行为的涎腺腺样囊性癌进行了深入探讨 ,相关专家相聚在一起 ,交流各自的研究经验 ,共同商讨进一步深入研究的计划和方案 ,并准备开展协作研究。在本次会议上 ,北京大学方伟岗教授介绍了肿瘤细胞侵袭转移的最新研究动向 ;上海第二医科大学林国础教授介绍了涎腺腺样囊性癌的…     

涎腺腺样囊性癌自杀基因治疗的实验研究

为 检测单纯疱疹病毒胸革激酶基因／无环鸟苷自杀基因治疗系统对高转移性涎腺腺样囊性癌细胞的体内治疗作用。方法 将肿瘤细胞接种于裸鼠两肋下,腹腔给予线日５０ｍｇ＝ｋｇ体重,２次／ｄ,连用１４ｄ。结果 实验组均不致瘤,而对照组均致瘤。用 原注射治疗移植瘤,可明显抑制肿瘤生长,抑制作用有较明显的旁杀伤效应,但远处旁杀伤效应不十分明显,结论ＨＳＶ－ｔｋ／ＧＣＶ地体积较小的肿瘤有较发的作用,而对体积较大的 欠     

涎腺腺样囊性癌细胞对抗癌药物敏感性的研究

目的 检测涎腺腺样囊性癌对抗癌药物的敏感程度。方法 采用ＭＴＴ法测试了１４种抗癌药物对ＳＡＣＣ－８３、ＡＣＣ－２和ＡＣＣ－Ｍ等３个体外培养的涎腺腺样囊性癌细胞株的杀伤作用强度。结果 ３种细胞株对１４种药物的敏感性大体相似而又有差别,在抗代谢类抗肿瘤药物中,对ＭＴＸ、ＤＮＡ、ＡＤＭ、５－Ｆｕ、ＭＭＣ的敏感性较强,在植物来源的抗癌药物中,对Ｔａｘｏｌ有明显的敏感性。结论 药物敏感性测定对临床选用有效的     

涎腺腺样囊性癌的研究进展

涎腺腺样囊性癌是涎腺最常见的上皮源性恶性肿瘤之一,具有嗜神经侵袭和肺转移特性,手术、放射及化学药物治疗效果均不理想.近年来国内外在其基因及分子水平做了广泛深入的研究,以期探讨其侵袭转移机制,指导临床治疗和预后评估.本文就涎腺腺样囊性癌的研究进展作一综述.     

涎腺腺样囊性癌高转移细胞克隆株Acc—M体外移动性和粘…

研究癌细胞的运动性和粘附性，是探索恶性肿瘤侵袭转移的机理重要方面。本研究应用改良的Ｂｏｙｄｅｂ小室测得涎腺腺样囊性癌细胞系ＡＣＣ－２和高转移细胞株－ＡＣＣ－Ｍ的体外运动能力，经统计学处理，高转移细胞株的运动能力明显高于ＡＣＣ－２系细胞株；两种细胞克隆的体外粘附性也有较大的差别，说明在ＡＣＣ转移过程中，癌细胞的运动性和粘附性起到重要的作用。     

c-kit在涎腺腺样囊性癌中的研究进展

涎腺腺样囊性癌（SACC）是涎腺最常见的恶性度相对较高的肿瘤之一,具有鲜明的组织学特点：肿瘤嗜神经和早期肺转移。下面就酪氨酸激酶家族Ⅲ类成员之一的c-kit基因与SACC的关系作一综述。     

涎腺腺样囊性癌的治疗进展

腺样囊性癌多发生于涎腺,是常见的恶性肿瘤.目前,治疗涎腺腺样囊性癌主要是采用以手术为主,辅以术后放射治疗的综合治疗方案,但是该治疗方案对肿瘤局部复发和远处转移的控制效果尚不理想.本文主要从化学治疗、放射治疗和基因分子治疗等方面介绍涎腺腺样囊性癌治疗的新进展,希望能为临床治疗提供一些有效的信息,进一步完善相关的治疗.