脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的 探讨服用小剂晕阿司匹林患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其影响因素.方法 入选258例脑梗死患者,每日服用阿司匹林100mg,连服10d后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 258例患者中AR发牛率为6.20%,ASR发生率为31.39%.与AS相比,AR+ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病(相对比值比(OR)=0.945,95%可信区间(CI)0.423～0.776,P=0.023]和高血压(OR=0.412,95%CI 0.256-0.891,P=0.054)是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高(OR=2.471,95%CI 1.072～4.471,P=0.052).结论 (1)服用阿司匹林的患者中AR发生率为6.20%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.(2)ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂.因阿司匹林需要长期应用,今后预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的研究方向.     

脑梗死二级预防中的阿司匹林抵抗

脑梗死是最主要的卒中类型，占所有卒中的60％～80％，其年复发率高达5、19％。目前认为，抗血小板治疗是有效预防脑梗死复发的主要手段之一。然而，许多患者虽然一直坚持服用抑制血小板聚集的阿司匹林，但仍不能完全预防卒中的复发。据认为，这种现象与阿司匹林抵抗有关。     

阿司匹林抵抗的研究进展

近年研究发现,一些个体规律服用适当剂量的阿司匹林,仍不能免除缺血性事件的发生,其机制可能与环氧化酶-2、单核苷酸多态性或变异等有关。     

阿司匹林抵抗的临床特征分析

阿司匹林是目前应用最广的心脑血管疾病一二级预防用药.已证实阿司匹林的使用可降低致死性和/或非致死性血管事件的发生率.然而最近关注到,在长期服用阿司匹林的人群中,部分人群仍有血栓形成事件的发生,由此提出阿司匹林抵抗概念.已有多个大型多中心临床试验对阿司匹林抵抗患者的临床特征进行分析,以利于早期对该类患者进行识别.文章对阿司匹林抵抗患者的临床特征及其出现的可能原因进行综述.     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林通过不可逆地乙酰化环氧化酶-1,在心血管疾病的防治中发挥着重要作用.但部分患者存在阿司匹林抵抗现象,其发生机制尚未明确,可能与药物剂量、依从性、基因多态性等有关.实验室检测阿司匹林抵抗的方法有光学聚集法、全血电阻抗法、血栓素的测定等.研究证实阿司匹林抵抗与临床事件的发生具有相关性.因此,将来有待进一步研究阿司匹林抵抗的相关机制、检测方法及防治策略,旨在相关临床事件发生之前筛选出抵抗患者,从而优化抗血小板药物治疗.     

阿司匹林抵抗研究进展

阿司匹林为最常用的抗血小板药物,在心脑血管疾病的一级预防和二级预防中有重要作用.临床上将应用阿司匹林治疗不能充分抑制血小板聚集功能而导致临床血栓事件发生的现象称之为阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)[1].现将AR的研究进展综述如下.     

阿司匹林抵抗

自20世纪70年代起,阿司匹林作为抗血小板药物广泛用于心血管疾病的预防和治疗,大量循证医学证据证实心脑血管疾病高危患者应用阿司匹林,可使心脑血管事件如心肌梗死、脑卒中降低25%。但是,近年研究发现仍有部分服用阿司匹林的患者不能充分抑制血小板功能而致临床血栓事件的发生     

阿司匹林抵抗

阿司匹林对心脑血管病缺血事件的预防作用已得到广泛认可,但服用治疗剂量的阿司匹林并不能对所有个体产生有效的预防作用,因此有学者提出了阿司匹林抵抗的概念,但目前还存在许多不同观点。     

阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展

阿司匹林抵抗是指患者规律服用常规剂量的阿司匹林仍不能减少临床动脉血栓栓塞性缺血事件的发生。目前,用于检测阿司匹林抵抗的实验室方法主要包括检测血栓素A2的生成和依赖于血栓素的血小板功能,且研究表明,阿司匹林抵抗的实验室检测结果与心血管事件的危险性增高呈独立相关。然而,目前实验室诊断阿司匹林抵抗尚无统一的标准。现就近年来有关阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展作一综述。     

糖化白蛋白与阿司匹林抵抗的关系

正随着全球步入老龄化社会,脑梗死患病率不断增加,心脑血管疾病已成为导致人类死亡的主要病因~([1])。阿司匹林作为抗血小板聚集药物,可以降低缺血性卒中的风险,是卒中一级预防及二级预防的基石~([2])。随着阿司匹林临床应用的扩展,研究发现,阿司匹林在人群中存在个体差异,5.5%~61%的卒中患者对阿司匹林的抗血小板聚集治疗不敏感,即为阿司匹林抵抗~([3])。目前阿司匹林抵抗发生的机制尚不清楚,潜在因素包括患者的顺应性、临床特征、     

糖尿病并发脑梗死的临床及影像学研究进展

综述糖尿病并发脑梗死的影像学研究进展。为临床治疗糖尿病并发脑梗死提供可靠的依据。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者,入院次13开始服用阿司匹林,服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG）,并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中,阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％）,阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％）,阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;服用阿司匹林后7—10天,脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％;无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低,但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高,COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性,也不影响阿司匹林对血小板的反应性。     

脑梗死合并糖尿病患者的护理体会

目的探讨糖尿病合并脑梗死患者的临床护理。方法抽取2018年9月-2019年9月在该院接受治疗的脑梗死合并糖尿病患者78例,按照随机抽样的方式将78例患者平均分为两组,即对照组与实验组,每组患者均为39例。对照组行常规护理,实验组行综合护理,对比两组治疗效果。结果护理后实验组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白分别为(5.18±1.32)mmol/L、(8.15±2.36)mmol/L、(8.33±2.17)g/L,对照组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白分别为(7.21±3.14)mmol/L、(10.58±4.96)mmol/L、(10.36±3.45)g/L(t=8.101、9.331、7.675,P<0.05);实验组患者自理能力Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为25(64.10%)、13(33.33%)、1(2.56%),对照组自理能力Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为15(38.46%)、19(48.71%)、5(12.82%),(χ2=11.245、8.256、7.257,P<0.05)。结论对脑梗死合并糖尿病患者实施综合护理能够降低患者的血糖,提高患者的自理能力,值得在临床上推广。     

脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸受体表达与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的探讨脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达与阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法选择2011年8月—2013年7月在我院神经内科住院的脑梗死患者45例为脑梗死组,同期在我院体检中心体检健康者40例为对照组。脑梗死患者确诊后即开始规律服用阿司匹林(100 mg/d),检测两组受检者NMDA受体表达水平和血小板聚集率。结果对照组受检者NMDA受体相对表达量为(0.11±0.07),低于脑梗死组-治疗前患者的(0.32±0.12)(P0.001),脑梗死组-治疗前患者NMDA受体相对表达量低于脑梗死组-治疗后患者的(0.69±0.15)(P0.001)。对照组受检者血小板聚集率为(32.38±11.38)%,脑梗死组-治疗后患者为(43.81±14.40)%,均低于脑梗死组-治疗前患者的(57.00±18.96)%。Spearman相关分析结果显示,对照组受检者、脑梗死组-治疗前患者、脑梗死组-治疗后患者血小板NMDA受体相对表达量与血小板聚集率均无直线相关性(P0.05)。结论脑梗死患者血小板NMDA受体表达水平升高,阿司匹林可上调脑梗死患者血小板NMDA受体的表达,NMDA受体表达增加可能是脑梗死患者发生AR的重要原因。     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林能够有效预防心血管疾病病人血栓栓塞事件的发生,但其抗血小板作用有个体差异性.现对阿司匹林抵抗的生物学机制、流行病学资料以及研究进展进行探讨.     

奥扎格雷联合阿司匹林对急性脑梗死高血小板聚集率的干预研究

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死的临床疗效和实验室指标的变化。方法将血小板聚集率增高的急性脑梗死患者随机分成两组,治疗组108例患者给予奥扎格雷80mg＋5%葡萄糖250m l静脉滴注,2次/d,同时服阿司匹林100 mg,1次/d;对照组110例,给阿司匹林100mg,1次/d。结果治疗组和对照组患者治疗后血小板聚集率都降低,而治疗组比对照组降低更明显,Scand inavian卒中评分两组治疗后比治疗前均提高,治疗组（9.90分）比对照组（6.86分）更明显。差异有显著性意义（P〈0.01）。治疗组与对照组治疗前、后凝血酶时间和纤维蛋白原水平比较差异无显著性意义（P〉0.05）。结论奥扎格雷和阿司匹林治疗急性脑梗死近期临床疗效是肯定的,而奥扎格雷疗效更显著,使血小板聚集率降低更明显。     

阿司匹林联合阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者C反应蛋白的影响

目的探讨阿司匹林联合阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者C反应蛋白(CRP)的影响。方法将我院收治的112例急性脑梗死患者随机分为3组,阿司匹林组35例采用阿司匹林治疗,阿托伐他汀钙组40例采用阿托伐他汀治疗,阿司匹林+阿托伐他汀钙组37例采用阿司匹林联合阿托伐他汀钙治疗。比较3组患者用药前后血清CRP水平。结果用药后3组患者血清CRP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);阿司匹林组与阿托伐他汀钙组比较,差异无统计学意义(P>0.05);阿司匹林组与阿司匹林+阿托伐他汀钙组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿司匹林联合阿托伐他汀钙降低血清CRP水平优于单一用阿司匹林及阿托伐他汀钙,二者具有协同作用,值得在临床推广应用。     

阿司匹林和氯吡格雷抵抗的研究进展

近来阿司匹林和氯吡格雷抵抗受到了越来越多的关注,它被用来描述冠状动脉疾病患者在用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗后仍发生不良心血管事件。明确抵抗的原因和机制将使冠状动脉疾病患者受益匪浅。现就阿司匹林和氯吡格雷抵抗的定义、可能机制和检测方法做一综述。     

接受机械取栓治疗的急性脑梗死患者血栓特征研究进展

急性脑梗死是威胁我国人民健康的重大疾病,其致死率及致残率均较高,造成了沉重的社会负担。及时开通导致梗死的责任血管以恢复脑灌注是治疗该病的关键。机械取栓技术的应用使得患者的血栓组织能够被获取并得到研究。本文介绍了近年来通过机械取栓术获取的血栓的相关研究发现,以纤维蛋白为主的血栓是造成取栓困难的重要组织学原因,影像学方法可以在术前评估血栓特征。这些发现提示临床工作者可以积极开发新型血栓取出装置用于处理难治性血栓,并有必要探索精确便捷的血栓特征影像学评价方法,从而提高机械取栓疗效。     

高血压患者阿司匹林抵抗

目的 观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制.方法 分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100 mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值.根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度.结果 高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%.COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7) vs (6.4±2.9)ohm,P＜0.05;(6.7±2.4) vs (5.7±2.5)ohm, P＜0.05].COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3) vs (189.1±61.8)×109 (L-1), P＜0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5) vs (5.6±1.2), P＜0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6) vs (3.1±0.8)×109 L(-1), P＜0.05].结论 高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关.环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制.血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响.