阿尔茨海默病治疗药物研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)病理学特征包括以异常聚集的β-淀粉样蛋白(Aβ)为主要成分的老年斑(SPs),神经细胞内tau蛋白聚集形成神经纤维缠结(NFT)及神经元的大量丢失等~([1])。关于AD的发病机制,Aβ级联假说、tau蛋白假说、氧化应激假说及基因突变假说等受到诸多关注。本文从Aβ级联假说、tau蛋白假说及胆碱能假说等方面,综述了相应的AD治疗药物研究     

前言——阿尔茨海默病相关危险因素的研究进展

正阿尔茨海默病(AD)临床表现为进行性发展的记忆障碍、认知功能损害、人格和行为改变等,最终导致病人丧失基本生活能力。AD的发病机制尚未明确,目前国内外学者从遗传、病理、生理、生化等方面对AD的发病机制进行了探究,比较公认的是β-淀粉样蛋白(Aβ)假说和tau蛋白假说。此外,随着对AD发病机制的深入研究,又有学者提出了神经炎症等假说。虽然关于AD的发病机制研究众多,但迄今为止,其病因及发病机制     

肠道及口腔微生物对阿尔茨海默病影响的研究进展

AD是一种以进行性记忆减退、认知功能障碍为特征的神经退行性疾病。其临床主要表现为进行性记忆力下降、认知功能障碍、行为异常和人格失常等。其主要的病理特征是细胞内tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)[1]和细胞外β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积形成的老年斑,同时还伴有神经胶质细胞增生以及神经元的丢失等。关于AD的发病机制有多种学说,如淀粉样蛋白级联假说、tau蛋白异常磷酸化假说、胆碱能系统损伤假说、氧化应激假说等,但其确切的发病机制至今仍未阐明。越来越多的研究表明,肠道微生物、口腔微生物可通过神经系统、神经内分泌系统以及神经免疫系统影响AD。本文就目前发现的与AD有关的肠道微生物及口腔微生物对AD影响的研究现状进行综述,以明确肠道及口腔微生物与AD之间的关系,为AD的防治和药物研发提供新的思路。     

Alzheimer病的药物治疗研究进展

Alzheimer病 (AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力减退为主要表现 ,伴有认知功能损害的获得性中枢神经系统退行性疾病 ,其病理学变化主要表现为大脑皮层萎缩、老年斑、神经纤维缠结与神经细胞及突触数量的减少。目前存在胆碱能假说、β-淀粉样肽假说、基因假说、营养因子假说、有害网络假说等〔1〕,但尚无一种假说能较完整地解释 AD的发病机制。所以AD的临床治疗仍然是一个亟待攻破的难题 ,本文就近年来的药物治疗研究成果进行阐述。1　改善胆碱能神经传递药物研究表明 ,AD胆碱能神经元的进行性退变是记忆力减退、定向力丧失、行为和个…     

阿尔茨海默病中钙稳态失调与CaMKⅡ表达间的关系

<正>阿尔茨海默病(AD)又称为老年性痴呆,其主要病理特征包括突触变性、老年斑(SP)及神经纤维缠结(NFT),最终导致神经元丢失。目前关于AD发病机制的假说有多种,包括β-淀粉样蛋白(Aβ)假说、Tau蛋白过度磷酸化假说、兴奋性氨基酸假说、基因假说、慢性炎症假说、氧自由基导致的神经退行性病变假说、脑神经元凋亡假说等。近年来,越来越多的证据表明,Ca2+失调在AD的发病机制中发挥着重要的作用。     

阿尔茨海默病的治疗进展

阿尔茨海默病 ( AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统的变性疾病 ,可伴有情绪改变和行为异常。其神经病理学改变主要有 :大脑皮质萎缩、以淀粉样蛋白为核心的老年斑的生成、异常磷酸化的微管结合蛋白tau为核心的神经纤维缠结的生成等。至今 ,AD的病因和发病机制尚不明了。许多学者对其发病机制提出了各种假说并采取了相应的药物治疗 ,已取得较好疗效。现就其治疗进展作一综述。1　胆碱能增强剂研究发现 ,AD患者脑中的胆碱能系统受损 ,突触中乙酰胆碱浓度降低。而乙酰胆碱与人的学习记忆功能密切相关 ,因此应用胆碱…     

激活内源性神经干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因较多、发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法.AD的传统治疗药物包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂、抗β-淀粉样蛋白(Aβ)药物、神经生长因子、非甾体类抗炎药物等.     

糖类药物治疗阿尔茨海默病的研究进展

综述近年来国内外糖类药物治疗阿尔茨海默病(AD)的研究进展。AD的临床表现主要为记忆和认知障碍,其病因复杂且发病机制尚不清楚,目前主要学说包括:β-淀粉样蛋白学说、Tau蛋白学说、胆碱能学说、氧自由基学损伤学说、肠脑轴学说等,指出临床治疗AD的药物疗效欠佳,随着人口老龄化的加剧,开发治疗AD的有效药物成为全球研究的热点。     

外泌体在阿尔茨海默病诊治中的研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种慢性退行性神经系统疾病，以进行性认知功能障碍和精神行为异常为特征，占所有痴呆病例的60%～80%。目前，关于AD发病机制仍不清楚，且除了可以暂时缓解症状的药物外，尚没有任何一种治疗方法可以减缓或阻止AD的发展。因此，进一步了解AD病理生理背后的分子机制，可以为有效预防和治疗该病提供新的途径。目前，普遍认为，AD的病理学特征是胞外淀粉样蛋白斑块沉积、     

胰岛素/胰岛素样生长因子信号通路:“整合效应”治疗阿尔茨海默病潜在途径及人参的治疗特点及优势

正阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的神经系统退行性疾病,是老年人最常见的痴呆类型,我国60岁以上人群中发病率为3%～5%,临床以记忆障碍、认知功能障碍及人格和行为改变等痴呆表现为特征,其发病机制复杂,病因尚不明确,虽有众多假说,但临床中尚缺乏治疗AD的特效药物。AD是一种代谢性疾病,与大脑内葡萄糖代谢异常有关~([1]),衰老、肥胖、代谢综