成人原发肾病综合征并发急性肾损伤危险因素分析

目的探讨成人原发肾病综合征患者继发急性肾损伤(AKI)的危险因素,为临床早期发现肾病综合征继发AKI并及早防治提供指导。方法纳入符合标准的185例成人原发性肾病综合征患者为研究对象,按照是否并发AKI分为AKI组(n=51)和非AKI组(n=134)。比较AKI组和非AKI组患者入院时的临床病理特征,通过多因素Logistics回归分析评价患者发生AKI的独立危险因素。结果 51例原发肾病综合征并发AKI的患者中,发生AKI的病理类型依次为肾小球轻微病变(29.4%)、IgA肾病(25.5%)、膜性肾病(17.6%),且肾脏病理中AKI组出现肾小管蛋白管型、上皮细胞空泡变显著高于非AKI组(P=0.004,P=0.030)。与女性相比,男性肾病综合征患者更易发生AKI(P=0.000)。与非AKI组比较,AKI组患者白蛋白水平更低(P=0.015),随机尿蛋白、入院时血肌酐、尿酸、尿素氮、三酰甘油水平更高(P=0.030,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.006),且更易伴随多浆膜腔积液、少尿、高血压及感染(P=0.000,P=0.002,P=0.035,P=0....     

重度子痫前期合并肾病综合征及急性肾损伤1例

1 病例介绍 患者,女,19岁,因"停经32周,规律性下腹痛伴胸闷气短3.5 h"于2008年12月14日21时急诊入院.该患停经早期经过顺利,停经7个月因全身水肿于外院诊断为"妊高征",但未予以系统治疗.入院查体:一般状态差,脉搏96次/min,呼吸22次/min,血压180/120 mm Hg,叩诊心脏为烧瓶状,心音低钝遥远,双下肺呼吸音消失,叩诊呈浊音,腹部膨隆,明显水肿.阴道内诊:宫口开全,下降+4.     

原发性肾病综合征患者尿白介素-18及肾损伤因子-1的检测及其意义

目的 检测原发性肾病综合征(PNS)患者尿白介素-18(IL-18)和肾损伤因子-1(KIM-1)水平,探讨其在PNS合并急性肾衰竭(ARF)中的作用及意义.方法 74例PNS患者根据病理诊断分为4组:微小病变(MCD)组33例、膜性肾病(MN)组27例、局灶节段肾小球硬化(FSGS)组6例、系膜增生(MsPGN)组8例,另选取15例尿检正常的健康体检者作为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿IL-18及KIM-1水平,分析其与PNS病理类型、肾小管间质病理改变及临床指标的关系.结果 (1)MCD、MN、FSGS、MsPGN组及对照组的尿IL-18水平分别为(59.3±18.9)、(54.0±13.9)、(61.2±22.1)、(58.3±12.5)、(21.0±15.6) pg/ml,4组PNS患者的尿IL-18水平均明显高于对照组(P＜0.05);4组PNS患者及对照者的尿KIM-1水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)MCD合并急性肾小管坏死(ATN)组尿IL-18[(75.0±9.5) pg/ml]和KIM-1[(7.6±1.0)ng/ml]水平明显高于MCD不合并ATN组[分别为(46.9±14.0)pg/ml和(4.9±1.0)ng/ml],差异均有统计学意义(P＜0.05);且尿IL-18和KIM-1的升高早于血肌酐升高和尿渗透压降低.(3)尿IL-18和KIM-1与尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血肌酐、尿素氮和肾小管间质病理损害程度呈正相关(P＜0.05),与尿渗透压呈负相关(P＜0.05);结论尿IL-18和尿KIM-1均可以作为反映急性肾小管损伤的敏感指标.     

糖尿病肾病患者尿液中生物学标记物的表达及其与急性肾损伤发生的相关性

目的：观察糖尿病肾病患者尿液中生物学标记物的表达,分析其与糖尿病肾病患者发生急性肾损伤的关系。方法：选择2020年5月—2022年5月医院收治的90例糖尿病肾病患者作为研究对象,其中Ⅰ期30例,Ⅱ期29例,Ⅲ期31例。采集所有患者尿液标本并用ELISA法检测患者体内中性粒细胞明胶酶相关的脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)、尿白细胞介素18(IL-18)水平,比较尿液中生物学标记物表达在Ⅰ～Ⅲ期糖尿病肾病患者中的变化。根据是否并发急性肾损伤将患者分为发生组和未发生组,比较两组患者NGAL、KIM-1、尿IL-18水平,分析上述指标与急性肾损伤发生的相关性。结果：Ⅰ期患者NGAL、KIM-1水平均低于Ⅱ期以及Ⅲ期,且Ⅱ期低于Ⅲ期,差异有统计学意义(P<0.05)。未发生组患者尿液中NGAL、KIM-1及IL-18水平均低于发生组,差异有统计学意义(P<0.05);点二列相关性分析可得,尿液中NGAL、KIM-1、IL-18与糖尿病肾病患者合并急性肾损伤均呈正相关性(P<0.05)。结论：尿液中NGAL、KIM-1水平与糖尿病肾病患者的病情相关。尿液中NG...     

原发性肾病综合征合并急性肾损伤43例临床及病理分析

目的探讨原发性肾病综合征（PNS）合并急性肾损伤（AKI）的临床和病理特点。方法回顾性分析43例PNS并发AKI患者,将其设为为观察组,另选择同期收治的PNS不并发AKI患者28例设为对照组,比较两组患者的临床和病理特点。结果观察组患者合并高血压、24h尿量、浆膜腔积液及心衰及肺水肿与对照组差异均有统计学意义（均P〈0．05）：观察组血浆白蛋白、24h尿蛋白、血肌酐及血尿素氮差异均有统计学意义（均P〈0．05）;两组肾脏病理均以微小病变肾病最常见,但观察组中膜性肾病比例较低。结论AKI是PNS较严重并发症之一,临床表现重,病理以微小病变肾病常见,多伴有严重肾间质损害。     

肾病综合征患者并发急性肾损伤的现状及其因素分析

目的:重点观察肾病综合征患者发生急性肾损伤的情况,并分析可能导致患者发生急性肾损伤的因素,以期指导临床干预对策的制定,旨在减少急性肾损伤发生风险。方法:纳入我院2020年1月至2022年1月期间收治的120例肾病综合征患者为研究对象,依据患者有无发生急性肾损伤分为发生组与未发生组,对比两组基线资料,分析可能导致患者发生急性肾损伤的因素。结果:入组120例肾病综合征患者中,发生急性肾损伤患者32例,其中1级15例,2级12例,3级5例;未发生急性肾损伤患者88例;与未发生组相比,发生组年龄(≥60岁)、使用低分子右旋糖酐(是)、合并感染(是)、利尿剂不合理使用(是)、使用糖皮质激素(是)、肌酐(≥353.6umoL/L)、尿素氮(≥8.0mmoL/L)占比均较高,血清NGAL、IL-18、中性粒细胞计数均呈高表达(P<0.05);组间其他资料比较(P>0.05);经二项logistic回归分析结果显示,年龄(≥60岁)、使用低分子右旋糖酐(是)、合并感染(是)、利尿剂不合理使用(是)、使用糖皮质激素(是)、肌酐(≥353.6umoL/L)、尿素氮(≥8.0mmoL/L)占比均...     

原发肾病综合征患者血小板参数改变及意义

血小板参数即单个血小板平均体积 (ＭＰＶ)、血小板分布宽度 (ＰＤＷ ) ,可反映血小板大小及形态。在原发肾病综合征患者中有关血小板参数改变的报道不多。为此 ,我们对 73例原发肾病综合征患者和4 0例正常人的血小板参数作对比分析。1　材料与方法1.1　研究对象原发肾病综合征组 :73例 ,其中男 51例 ,女 2 2例 ,年龄在 16～ 50岁 ,平均 ( 2 6± 8.7)岁 ,诊断均符合 1992年《原发性肾小对疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要》 ,且排除继发疾病所致。其中初发病例 60例 ,复发 13例 ;伴呼吸道或消化道感染 3例 ,1例伴下肢静脉血栓形成。…     

肾病综合征伴发急性肾损伤的临床及病理分析

目的：分析肾病综合征（ NS）伴发急性肾损伤（ AKI）患者的临床特点、病理类型及预后相关因素,为临床上防治AKI及改善其预后提供依据。方法筛选住院的NS患者（228例）,根据是否发生AKI将其分成AKI组（50例）和非AKI组（178例）,比较两组患者的临床特点和病理类型,并运用回归方程分析影响AKI发生及预后的危险因素。结果 NS患者AKI的发生率为21.9％。与非AKI组相比,AKI组患者年龄轻、肾小球滤过率（ eGFR）＜60 mL／（ min·1.73 m2）的患者人数比例高、利尿剂使用率高、血管紧张素转换酶抑制剂／血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物应用率低。 AKI组病理以微小病变肾病（ MCD）最常见,非AKI组以膜性肾病（ MN）最常见,且AKI组患者肾损伤病理类型以急性肾小管－间质损伤多见。使用利尿剂、中性粒细胞计数升高、基线血尿素氮水平升高和镜下血尿阳性是AKI发生的独立危险因素,OR值分别为3.430、1.187、1.414和5.390。在50例NS伴发AKI患者中,肾功能恢复者42例,未恢复者8例。与未恢复者相比,肾功能恢复者年龄较轻,收缩压及平均动脉压较低。平均动脉压与NS伴发AKI患者肾功能恢复独立相关（ OR＝1.067）。结论 NS 患者AKI的发生率为21.9％,病理以MCD最常见,且多伴有肾小管－间质损伤。使用利尿剂、中性粒细胞计数升高、基线血尿素氮水平升高和镜下血尿阳性是AKI发生的独立危险因素。平均动脉压升高与NS伴发AKI患者肾功能恢复独立相关。     

尿激酶联合激素治疗肾病综合征合并急性肾损伤21例临床分析

目的:观察尿激酶联合激素治疗肾病综合征合并急性肾损伤。方法:采用随机、双盲和平行对照临床研究的分析。随机选取确诊的肾病综合征合并急性肾损伤21例,疗程1个月。观察治疗前及治疗后临床症状及生化指标变化。结果:21例患者经尿激酶联合激素治疗1月后20例患者症状均有改善,特别是纤维蛋白原明显升高的患者,其症状改善尤为明显,显效14例(66%),有效6例(27%),无效1例,显效时间(10±7)天。结论:尿激酶联合激素治疗肾病综台征合并急性肾损伤,临床疗效明显,无明显不良反应,值得临床使用。     

原发性肾病综合症患者肾组织及尿液MCP-1的表达及意义

[目的]探讨原发性肾病综合症患者(PNS)肾组织及尿液单核细胞趋化因子(MCP-1)表达水平及其在肾小管间质损伤中的意义.[方法]用免疫组化法检测56例PNS患者肾组织MCP-1的蛋白表达,ELISA法检测治疗前及治疗后3个月时尿液MCP-1质量浓度.[结果]正常肾组织无MCP-1表达,肾病患者均有不同程度表达,表达部位主要在肾小管上皮细胞与肾间质,肾组织及尿液MCP-1表达水平均显著高于对照组.强的松或强的松+环磷酰胺治疗3个月后尿液MCP-1表达水平显著降低.微小病变患者肾组织及尿液MCP-1表达水平显著低于其它病理类型患者,膜增殖性性肾炎患者显著高于其它类型患者.治疗后未完全缓解患者尿液与肾小管间质MCP-1表达水平显著高于完全缓解患者.肾组织及尿液MCP-1表达水平与肾脏病理类型、肾小管间质病变程度及血清肌酐水平、肌酐清除率显著相关.[结论]MCP-1在PNS患者肾小管间质病变发生机制中起重要作用,检测肾组织及尿液MCP-1表达水平对PNS患者病情、治疗反应、预后判断及病理诊断有一定价值.     

原发性肾病综合征患者外周血T淋巴细胞亚群变化及临床意义

目的：研究原发性肾病综合征患者外周血T淋巴细胞亚群的变化及临床意义,探讨其发病机制。方法：选择2010年8月至2013年3月我院收治的原发性肾病综合征患者115例,测定外周血T淋巴细胞亚群指标,给予标准剂量激素治疗,8周后复查。结果：发病前,激素敏感（ SSNS ）组及激素抵抗（ SRNS）组CD3＋CD4＋T淋巴细胞与对照组比较均降低, CD3＋CD8＋T淋巴细胞对照组比较均升高,CD4/CD8与对照组比较均降低。治疗后,激素敏感（ SSNS）组及激素抵抗（ SRNS）组CD3＋CD4＋T 淋巴细胞与对照组比较均降低,激素敏感（ SSNS）组CD3＋CD8＋T 淋巴细胞较对照组下降,激素抵抗（ SRNS）组CD4/CD8与对照组相比偏低。结论：T淋巴细胞亚群平衡失调可能参与了成人原发性肾病综合征的发生发展过程。     

原发性肾病综合征患者外周血共刺激分子CD28的表达及其临床意义

目的研究原发性肾病综合征(PNS)患者外周血共刺激分子CD28的表达变化特点,以及这种变化与激素敏感性的关系,探讨其在PNS免疫发病机制中的作用。方法采用免疫荧光标记和流式细胞仪分析方法,对32例PNS患者外周血T细胞亚群和共刺激分子CD28的表达进行研究。结果(1)肾病综合征发作组(包括激素有效组和无效组)共刺激分子CD28表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.001),并且CD4 CD28 T细胞和CD8 CD28 T细胞均明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)激素有效组尿蛋白转阴后CD28分子水平明显上升,且CD4 CD28 T细胞和CD8 CD28 T细胞均较治疗前明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);而激素无效组上述三个指标在激素治疗前后的变化无统计学意义(P>0.05)。(3)不完全缓解组和持续缓解组CD28 T细胞、CD4 CD28 T细胞和CD8 CD28 T细胞均恢复至正常对照组水平。(4)首发和复发患者之间共刺激分子CD28、CD4 CD28 T细胞和CD8 CD28 T细胞之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论PNS患者外周血T细胞活化所必需的共刺激分子CD28异常表达可能在PNS发生和病变进展中起着重要作用;糖皮质激素可使PNS患者外周血CD28异常表达被逐渐纠正,可能是其治疗肾病综合征的机制之一。     

尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶对原发性肾病综合征并发急性肾损伤的诊断价值

探讨原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)并发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的危险因素及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)在PNS并发AKI中的预测价值。方法 PNS患者78例,其中PNS并发AKI患者(AKI组)21例,PNS未并发AKI(非AKI组)患者57例。对2组患者记录年龄、性别、有无感染、有无使用血管紧张素转换酶抑制剂和(或)血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)及非甾体类抗炎药(NSAIDS),记录入院后的血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)],测定2组患者血尿素氮(BUN)、血尿酸(BUA)、血肌酐(SCr)、外周血白细胞计数(WBC计数)、血红蛋白(Hb)、血总胆固醇(TC)、血三酰甘油(TG)、血纤维蛋白原(Fbg)和血清C-反应蛋白(CRP)、血浆白蛋白(Alb)及NAG、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、24h尿蛋白定量的水平。结果 PNS并AKI的发生率为26.9%(21/78),AKI组男性发病率较非AKI组高,差异有统计学意义(P<0.05)。AKI组患者血BuN、血BUA、血Fbg、尿NAG、尿β2-MG、24h尿蛋白定量水平均明显高于非AKI组(P<0.05或P<0.01),AKI组患者血浆Alb水平明显低于非AKI组(P<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示:男性、血BUA、血浆Fbg、尿NAG、24h尿蛋白定量水平高是PNS并发AKI的危险因素。多因素Logistic回归分析结果显示:尿NAG升高是PNS并发AKI的独立危险因素[OR1.059、OR(95%CI)1.005～1.115、P<0.01]。尿NAG升高诊断PNS并发AKI特征曲线下面积(AUCROC)为0.903(95%CI 0.826～0.979);尿NAG诊断PNS并发AKI的阳性参考值为>83U.L-1,敏感性为0.789,特异性为0.936。结论尿NAG是早期发现、早期诊断PNS并发AKI的理想生物学标记物。     

呼吸道病毒基因或抗原在激素敏感型单纯性肾病综合征肾组织和尿液的表达

目的 探讨呼吸道病毒感染与激素敏感型单纯性肾病综合症(SRSNS)发病的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、桥联酶标(APAAP)法,分别对38例SRSNS患儿(急性期28例,缓解期10例)、18例肾炎性肾病、15例继发性肾病、16例毛细支气管炎和15例正常对照儿童尿液呼吸道病毒基因、抗原进行检测.APAAP法检测2例SRSNS急性期患儿肾组织呼吸道病毒抗原表达.结果 SRSNS急性期组尿液呼吸道病毒基因、抗原检出率均高于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中呼吸道合胞病毒检出率最高.病毒检出率在是否应用激素间的差异无统计学意义.病毒基因与抗原检测结果有较好一致性.2例SRSNS急性期患儿肾组织APAAP法分别发现流感及副流感病毒,与尿液RT-PCR、APAAP结果一致.结论 呼吸道病毒可能是微小病变型肾病重要触发因素.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者血清内皮素1检测的临床意义

目的观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者血清内皮素1（ET-1）的水平,并探讨其临床价值。方法 31例ICU中行机械通气的ALI/ARDS患者为研究组,2周内死亡的患者归为死亡组,2周内存活的患者归为生存组;25例健康体检者为对照组。采用酶联免疫法（EIA）测定血清中ET-1的浓度。依据AECC标准和肺损伤评分（LIS）,观察不同肺损伤分级患者之间、生存组与死亡组之间ET-1的差异,并与临床指标作相关性分析。结果 ALI/ARDS患者血清ET-1水平高于正常对照组[（6.18±4.48）ng/L比（2.68±1.34）ng/L,P〈0.05]。ALI组与ARDS组之间ET-1水平无显著差异[（5.43±4.39）ng/L比（7.01±4.51）ng/L,P〉0.05];LIS≤2.5组与LIS〉2.5组之间血清ET-1水平无显著差异[（5.93±5.21）ng/L比（6.68±2.76）ng/L,P〉0.05]。死亡组患者血清ET-1持续升高,病程延长至第5 d时血清ET-1较生存组明显升高[（7.96±3.30）ng/L比（4.36±3.29）ng/L,P〈0.05]。血清ET-1水平与PaO2/FiO2和AaDO2呈负相关（r值分别为-0.286和-0.300,P〈0.05）,与SIRS、SAPSⅡ和APACHEⅡ评分呈正相关（r值分别为0.359、0.369和0.426,P〈0.05）。结论 ALI/ARDS患者血清ET-1的检测有助于病情的严重程度判断和预后评估。     

原发性肾病综合征患者外周血Th9及IL-9的变化及临床意义

目的：研究原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患者外周血中辅助性T细胞9(Th9)的含量及其效应分子白细胞介素(IL-9)的表达情况,探讨Th9及IL-9与PNS临床指标的相关性及可能的免疫学机制。方法收集35例PNS患者和30名健康对照者。用流式细胞仪检测PNS患者和健康对照者外周血中的Th9细胞在CD4+T细胞中的比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测PNS患者及健康对照者血浆中IL-9的水平。采用t检验和Spearman秩相关分析进行统计学分析。结果PNS患者外周血中Th9细胞的比例明显高于健康对照组差异有统计学意义[分别为(1.06±0.20)％,(0.26±0.07)％,P<0.05]。 PNS患者外周血IL-9水平高于健康对照组差异有统计学意义[分别为(70.02±13.66) pg／mL,(18.77±5.35) pg／ml,P<0.05]。 PNS患者外周血Th9细胞的表达与24 h尿蛋白、胆固醇、甘油三酯、尿素氮及IL-9的水平呈正相关,与血清白蛋白、IgG水平呈负相关;PNS患者IL-9的水平与24 h尿蛋白、胆固醇、甘油三酯、尿素氮的水平呈正相关,与血清白蛋白、IgG、C3水平呈负相关。结论 PNS患者外周血Th9细胞比例及血浆中lL-9水平显著升高,且与相关临床指标明显相关,提示Th9及IL-9可能在PNS的发病过程中发挥重要作用。     

防己茯苓汤对急性肾损伤患者肾组织蛋白表达的影响

目的:观察防己茯苓汤对急性肾损伤患者肾组织蛋白表达的影响。方法:将150例急性肾损伤患者随机分为治疗组和对照组,每组75例,对照组患者均予基础治疗,包括:饮食控制、营养支持,血压及血糖管理,维持水、电解质及酸碱平衡,祛除诱因、对原发病给予治疗,停用可疑致肾损伤药物。治疗组在对照组治疗基础上加服防己茯苓汤治疗,方药组成:防己9 g,黄芪9 g,茯苓18 g,桂枝9 g,甘草6 g,每日1剂。治疗28 d后采集血液及尿液标本检测血利钠肽(natriuretic peptide,ANP)和尿β2-微球蛋白,用生化仪测定血肌酐(serum creatinine,Scr)、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(serum cystatin C,Cys C)的变化。结果:两组患者ANP、尿β2-微球蛋白、Cys C比较,差异均有统计学意义(P0.05);两组患者Scr比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:防己茯苓汤对急性肾损伤疗效显著,且能改善患者临床检验指标。     

大鼠急性肾损伤后自噬相关蛋白Beclin-1的表达

目的研究自噬相关蛋白Beclin-1在大鼠急性肾损伤伤后肾组织中的表达情况,并探讨其意义。方法选用24只雄性大鼠sD大鼠,体重250±30g,按随机数字表法分为两组,假手术组（Sham组）和缺血-再灌注组（I／R组）;各组于再灌注后12、24、48h3个相应时间点收获肾脏标本。HE染色观察肾脏病理变化,免疫组化法测定自噬相关蛋白Beclin-1的表达情况,透射电镜观察。肾脏组织自噬现象。结果与假手术组比较,大鼠急性肾损伤48h,肾小管细胞Beclin-1蛋白的表达最强（P〈0．05）,再灌注损伤后48h,自噬体数量显著增多,细胞内出现染色质块状边集,核形态不规则的明显凋亡现象。结论大鼠急性肾损伤后自噬相关蛋白Beclin-1的表达上调,说明大鼠肾急性。肾损伤后肾脏组组织自噬活性上调。     

成人原发性肾病综合征患者血清微量元素水平变化及施尔康治疗价值的探讨

目的　进一步明确原发性肾病综合征 (PNS)患者微量元素的代谢状态 ,并试图寻求一种简便经济的治疗措施。方法　应用火焰原子分光光度法检测 56例成人PNS患者和 38例正常人血清微量元素锌及铜水平 ;分析PNS患者两种微量元素水平与血清白蛋白水平及 2 4小时尿蛋白排泌量的相关关系 ;同时对多种微量元素及维生素复合物———施尔康治疗的作用进行随访观察。结果　PNS患者血清锌及铜水平均较正常人显著降低 (P <0 .0 0 1) ;PNS患者血清锌及铜水平均分别与 2 4小时尿蛋白排泄量呈负相关 (P <0 .0 0 5) ,与血清白蛋白水平呈正相关关系 (P <0 .0 0 1) ;经 4周正规强的松治疗 ,施尔康治疗组PNS患者血清微量元素水平较非治疗组有较明显的改善 (P <0 .0 0 1) ,但不能显著促进PNS的缓解和增加其缓解率 (P >0 .0 5)。结论　成人PNS患者存在微量元素缺乏的问题 ,适当补充微量元素是PNS治疗的一部分 ;施尔康治疗对成人PNS患者微量元素代谢异常是一种简便经济的措施