运动影响ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的形态学研究

目的:探讨运动对动脉粥样硬化(AS)斑块和主动脉病理形态变化的影响。方法:以30只8周龄的ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)建立AS模型,分为ApoE-/-小鼠安静组(n=15)和ApoE-/-小鼠运动组(n=15),15只C57BL/6J小鼠为同源对照安静组。ApoE-/-小鼠饲以"西方膳食"饲料,C57小鼠饲以普通饲料。运动组进行中等强度跑台运动,前6周由10m/min×30min渐增至13m/min×60min,后6周以稳定的运动量(13m/min,60min)进行运动,每周5次。12周实验结束后,采用光学显微镜、体视显微镜及图像分析系统,从形态学角度观察各组小鼠主动脉斑块面积,主动脉大体病理形态、组织学结构及主动脉内膜、中膜厚度。结果:ApoE-/-小鼠安静组主动脉弓、分支口和腹主动脉形成斑块,多为纤维粥样硬化期病变,弹力纤维断裂多见,中膜空泡变性。ApoE-/-小鼠运动组斑块较ApoE-/-小鼠安静组减少,多为早期脂纹脂斑病变,弹力纤维断裂和中膜病变均减轻。经图像分析,ApoE-/-小鼠运动组斑块面积,内膜(I)、中膜(M)厚度及I/M比值较ApoE-/-小鼠安静组减少。结论:运动可减少高脂饮食导致的斑块形成,减轻AS的主动脉壁组织损伤,从而抵御主动脉壁的脂质沉积,延缓AS进程。     

耐力训练对ApoE~(-/-)小鼠AS形成及病理变化的干预作用研究

目的:采用复制的实验动物AS模型,观察耐力运动对AS形成的预防作用和对已经形成的AS的治疗或干预效果。方法:选取48只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠,饲以高脂高胆固醇膳食,实验动物分组为14周AS模型组(H组)、14周跑台运动组(HE组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周跑台运动组(H+E组),并选取8周龄C57BL/6J小鼠24只作为对照组,每组12只。令HE组和H+E组小鼠在活动跑台上进行耐力性运动(13 m/min,60 min/次,每周5次)。取主动脉组织制备主动脉根部冰冻切片,油红O染色评估AS斑块面积,HE染色分析主动脉组织病理学变化等。结果:(1)H组小鼠主动脉血管内膜可见大量AS斑块,其面积占血管腔总面积的41.79±6.93%,HE组主动脉斑块面积为25.07±7.04%,显著低于H组(P<0.01),且病变程度较H组明显减轻。(2)与H组相比,HH组小鼠主动脉AS病变进一步加重,斑块面积与血管腔总面积比例达58.80±6.40%,H+E组斑块面积为50.35±3.52%,显著低于HH组(P<0.05),且病变进展程度相对减缓。结论:14周耐力训练能有效地预防ApoE-/-小鼠AS的形成,12周耐力训练对ApoE-/-小鼠已经形成的AS起到了减缓其病变进展的作用。     

耐力训练对动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达的影响

目的:探讨耐力训练对动脉粥样硬化(AS)载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其在抗AS中的作用。方法:36只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为14周AS模型组(H组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周运动干预组(HE组),每组12只,均饲以高脂膳食饲料。HE组小鼠经14周高脂饲养形成AS后,开始在活动跑台上进行12周耐力训练(13 m/min,60min/次,每周5次)。另选取12只8周龄C57BL/6J小鼠作为对照组(N组),饲以标准饲料。制备主动脉根部冰冻切片,行HE染色观察主动脉病理变化,行原位杂交法测定主动脉NF-κB mRNA表达,行免疫组化法测定主动脉NF-κBp65及MMP-9蛋白表达,其表达量用阳性细胞%表示。结果:①14周高脂膳食后H组小鼠发生AS;HH组较H组病变加重,而HE组较HH组病变减轻。②HH组小鼠主动脉NF-κB mRNA及NF-κBp65阳性细胞%均显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。③HH组小鼠主动脉MMP-9阳性细胞%显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。结论:耐力训练降低AS小鼠主动脉NF-κB表达和MMP-9表达,发挥抗AS作用,可能是运动防治AS的机制之一。     

跑台运动对去卵巢大鼠体重、腹腔内脂肪重量以及血清瘦素和脂联素含量的影响

目的:观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠体重、腹腔内脂肪重量以及血清瘦素和脂联素含量的影响.方法:3月龄雌性SD大鼠,按体重随机分为假手术、去卵巢和去卵巢运动3个组.去卵巢运动组大鼠每天进行60min、18m/min、无坡度的跑台训练,每周6次,共12周.实验结束后,称体重和腹腔内脂肪重量;放射免疫法检测血清雌二醇(E2)含量、酶联免疫法检测血清脂联素和瘦素含量.结果:去卵巢组体重、腹腔内脂肪绝对重量、腹腔内脂肪相对重量、血清瘦素含量均显著高于假手术组,而血清脂联素含量则显著低于假手术组;12周跑台运动后,去卵巢运动组体重、腹腔内脂肪绝对重量、腹腔内脂肪相对重量、血清瘦素含量均显著低于去卵巢组,但两组脂联素含量无显著性差异.结论:中等强度跑台运动能抑制去卵巢大鼠体重、腹腔内脂肪重量以及血清瘦素含量的增加.     

12周游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织UCP_2 mRNA和TNF-α的影响

目的:探讨脂肪组织UCP2mRNA和TNF-α在运动防治高脂饮食危害中的作用。方法:SD雄性大鼠30只随机分为普通饮食对照组(C)、高脂饮食对照组(H)、高脂饮食运动组(HE)和普通饮食运动组(E)。H组和HE组大鼠采用高脂饲料喂养;HE组和E组同时进行12周无负重游泳运动(90min/天,5次/周)。采用RT-PCR方法测试大鼠脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA表达水平,采用ELISA法测定大鼠脂肪组织和血清中TNF-α的含量。结果:(1)12周实验结束后,H组体重显著高于HE组和C组,但脂体比与C组比较差异不显著。HE组脂体比显著低于H组和C组;(2)H组大鼠血清TNF-α含量显著高于HE组和C组;HE组脂肪组织TNF-α含量与H组和C组比较差异不显著,E组脂肪组织中TNF-α含量显著低于HE组和C组;(3)H组大鼠脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA表达显著高于HE组和C组;HE组脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA显著高于C组和E组;E组和C组之间差异不显著。结论:高脂饮食大鼠脂肪组织TNF-αmRNA和UCP2mRNA升高,运动可降低高脂饮食大鼠脂肪组织TNF-αmRNA和UCP2mRNA升高的程度,这种调节变化可能在运动减少高脂饮食导致的脂肪累积中发挥一定的作用。     

跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌肌联素表达的影响

目的:观察跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌肌联素(myonectin)表达的影响。方法:5周龄健康雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂喂养组,分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,12周后筛选肥胖大鼠16只,随机分为高脂安静组和高脂运动组。跑台训练持续10周,每周5次,每次60 min,跑速26 m/min。测定大鼠血脂及血浆自由脂肪酸水平,采用real-time PCR方法测定比目鱼肌、腓肠肌肌联素m RNA表达,比目鱼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)的m RNA表达。结果:与对照组相比,高脂饮食喂养大鼠体重和体脂显著增加(P<0.01),总甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平显著升高,高密度脂蛋白水平显著降低(P<0.05),血自由脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平显著升高(P<0.05)。比目鱼肌和腓肠肌肌联素m RNA表达水平显著升高(P<0.05),比目鱼肌CD36表达显著上调(P<0.05)。与高脂饮食组大鼠相比,10周跑台运动大鼠体重显著降低(P<0.01),血脂改善,血FFA水平显著降低(P<0.05)。此外,比目鱼肌和腓肠肌肌联素m RNA表达显著下调(P<0.05),比目鱼肌CD36表达显著降低(P<0.05)。相关性分析发现,骨骼肌肌联素水平与血脂和血糖水平呈显著正相关(P<0.05)。结论:骨骼肌肌联素的表达与血脂、血糖水平显著相关,运动促进了血脂和血糖水平的降低,进而间接下调了骨骼肌肌联素的表达,提示肌联素可能不参与运动引起的自由脂肪酸水平的降低。     

腹主动脉缩窄术前跑台运动对大鼠心源性恶液质的影响及机制

目的：以腹主动脉缩窄（AAC）大鼠为心力衰竭模型,观察手术之前进行跑台运动干预对大鼠心力衰竭和心源性恶液质的防治作用,观察大鼠骨骼肌萎缩,脂肪组织褐色化及炎症情况的改变,探究运动对心源性恶液质的预防作用及其可能的调节机制。方法：5周龄SD大鼠,随机分成假手术组（CON组）、腹主动脉缩窄组（AAC组）和跑台运动干预加AAC组（E+AAC组）,每组8只。E+AAC组进行持续4周的跑台运动,跑台速度26 m/min,每次运动40 min,每周5次。4周后,CON组进行假手术,AAC组和E+AAC组进行AAC手术,术后6周采用超声心动图检测大鼠心脏结构和功能。动物处死后,分别称量体重、心脏、脂肪组织和骨骼肌的重量。采用酶联免疫法检测血浆中白细胞介素6(IL-6)和炎症调节因子C反应蛋白（C-RP）的水平,采用天狼星红染色检测心肌纤维化,HE染色观察脂肪组织形态,real-time PCR方法检测皮下、内脏和褐色脂肪组织中褐色化和白色脂肪的标志基因m RNA表达,测定脂肪组织M1和M2型巨噬细胞标记基因m RNA表达。结果：（1）与CON组相比,AAC组大鼠的心重/体重显著升高（P<0.0...     

跑台运动对高脂饮食喂养的肥胖小鼠比目鱼肌脂质沉积和血管内皮生长因子B表达的影响

目的:观察跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌脂质沉积和血管内皮生长因子B(VEGFB)及其受体表达的影响。方法:32只5周龄健康雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组(n=8)和高脂喂养组(n=24),分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,8周后筛选肥胖小鼠16只,随机分为高脂安静组和高脂运动组,每组各8只。高脂运动组跑台训练方案为:跑速25 m/min,每次60 min,每周5次,持续8周,对照组和高脂安静组不进行运动。小鼠处死前测定体重,小鼠比目鱼肌油红O染色观察脂质沉积,免疫组化法观察比目鱼肌血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)和辅受体Neuropilin-1(NRP1)的表达水平,Real-time PCR方法测定比目鱼肌VEGFB和受体VEGFR1、NRP1的mRNA表达,以及VEGFB上游调节因子PGC-1αmRNA表达。结果:与对照组相比,高脂饮食喂养小鼠体重显著增加(P<0.01),比目鱼肌中脂质沉积增加,VEGFB、VEGFR1、NRP1和PGC-1αmRNA表达无显著变化。与高脂安静组小鼠相比,高脂运动组小鼠体重显著降低(P<0.01),比目鱼肌中脂质沉积显著减少,VEGFR1 mRNA表达显著上升(P<0.05),但VEGFB、NRP1和PGC-1αmRNA表达无显著变化。结论:跑台运动对肥胖小鼠比目鱼肌VEG-FB的表达无显著作用,但显著上调其受体VEGFR1的表达,提示运动减轻骨骼肌脂质沉积的作用可能与运动增强比目鱼肌VEGFB/VEGFR1作用相关。     

有氧运动训练对ApoE~(—/—)小鼠肝脏铁调素蛋白和血清IL-6、MCP-1含量的影响

目的:观察有氧运动训练对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE~(—/—))小鼠肝脏铁调素(Hepcidin)蛋白表达及血清IL-6、MCP-1水平的影响,探讨有氧运动防治ApoE~(—/—)小鼠动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:20只8周龄雄性ApoE~(—/—)小鼠随机分为对照组(C组,10只)和运动组(E组,10只),对照组小鼠不运动,运动组小鼠进行14周递增负荷跑台训练,每周5次,即小鼠由第1~5周10 m/min,30 min,逐渐递增至13 m/min,60 min,跑台坡度为0°。14周运动干预结束后取材,对小鼠主动脉进行包埋并进行冰冻切片,然后经苏木精-伊红(HE)和油红O(ORO)染色,观察主动脉的病理变化,采用Western blot方法检测肝脏Hep-cidin蛋白表达水平,同时采用双抗夹心酶联免疫(ABC-ELISA)方法检测血清Hepcidin、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量。结果:对照组小鼠主动脉血管壁纤维板断裂,可见大量泡沫细胞浸润和纤维斑块,运动组小鼠较对照组主动脉病变减轻;运动组小鼠Hepcidin蛋白表达及血清水平显著低于对照组(P<0.01);运动组小鼠血清IL-6、MCP-1水平显著低于对照组(P<0.01)。结论:长期有氧运动训练降低了ApoE~(—/—)小鼠肝脏Hepcidin蛋白表达和血清水平,同时降低了小鼠血清中炎症因子IL-6、MCP-1的水平,从而发挥了防治ApoE~(—/—)小鼠动脉粥样硬化的作用。     

幼龄期游泳运动对大鼠成年后体成分和脂肪组织相关基因表达的长期影响

目的:探讨幼龄期游泳运动对大鼠成年后内脏脂肪量的影响,分析幼龄期运动对体成分的长期效应和生物学机制。方法:3周龄断乳雄性SD幼鼠随机分为对照组(C,不运动),运动3周组(E3,前3周运动,后6周不运动),运动9周组(E9,连续9周运动)。12周龄时取内脏脂肪垫称重,制备脂肪组织切片,用IPP软件统计400倍视野下脂肪细胞数目,ELISA法测定血清Leptin量;Re-al-time PCR测定脂肪组织Leptin、PPAR-γ和TNF-αmRNA表达水平。结果:①12周龄时E9组大鼠体重、内脏脂肪垫重和脂体比均显著低于C组,E3组大鼠与C组体重差异无统计学意义,E3组内脏脂肪垫重和脂体比均显著低于C组,但与E9组比较差异无统计学意义。②E9组大鼠血清Leptin显著低于C组,E3组与C组血清Leptin比较差异无统计学意义,但显著高于E9组;③E9组与E3组脂肪组织Leptin mRNA表达均低于C组,但TNF-αmRNA表达均高于C组。E9组脂肪组织PPAR-γmRNA表达低于C组,但E3组与C组PPAR-γmRNA表达差异无统计学意义。E9组脂肪组织Leptin、PPAR-γ和TNF-αmRNA表达水平与E3组比较差异均无统计学意义。结论:幼龄期3周游泳运动使大鼠在12周龄时仍保持较低的体脂量,脂肪组织Leptin和TNF-α基因表达改变可能是其主要生物学机制。     

有氧运动对小鼠动脉血红素加氧酶-1表达的影响及在动脉粥样硬化形成中的作用研究

目的:探讨有氧运动对小鼠动脉血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响及其在抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中的作用。方法:采用8周龄C57小鼠和ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠,饲以高脂饮食饲料建立动脉粥样硬化模型),分为ApoE-/-安静组(AC组)、ApoE-/-运动组(AE组)、C57运动组(CE组)、C57安静组(CC组)4组,每组15只。运动组进行12周中等强度跑台运动(10米/分×30→13米/分×60分,5次/周)。实验12周后安静时取材,采用HE染色、免疫组织化学方法及图像分析系统测定主动脉弓、腹主动脉、颈动脉组织解剖结构及HO-1表达。结果:CC组和CE组动脉组织结构正常。AC组主动脉多为纤维粥样硬化期病变,AE组多为脂纹脂斑早期病变。CC组主动脉无HO-1表达,CE组主动脉内皮层有HO-1表达。AC组主动脉内皮细胞和斑块可检测到HO-1大量表达,AE组比AC组表达减少。经图像分析,和AC组比,AE组主动脉弓、腹主动脉和颈动脉HO-1表达显著下降(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.05),其中主动脉弓减少比腹主动脉、颈动脉明显。结论:有氧运动增强正常动脉的抗氧化能力(HO-1表达增加)。运动延缓AS形成中的动脉病变,可能与其降低主动脉的氧化应激水平(氧化应激标志HO-1降低)有关。这些改变均以主动脉弓表现明显。     

有氧运动和饮食干预对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌脂联素—腺苷酸活化蛋白激酶信号系统的影响研究

目的:探讨有氧运动和饮食干预对胰岛素抵抗(IR)小鼠骨骼肌球形脂联素(G-Adiponectin)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,为运动和饮食辅助防治IR的研究提供理论依据。方法:选用雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为正常饮食和IR模型组,后者喂养8周高脂饲料后建立胰岛素抵抗(IR)模型,再将IR模型组分为高脂饮食安静组(HC)、高脂饮食运动组(HE)、正常饮食安静组(HNC)和正常饮食运动组(HNE)。运动组进行6周跑台训练,高脂饮食组继续6周的高脂饮食。实验8周后,采用ELISA法检测小鼠血清空腹胰岛素水平及以口服糖耐量试验(OGTT)检测葡萄糖耐量。14周后,采用NorthernBlot检测腓肠肌AMPKmRNA表达,WesternBlot和免疫荧光染色检测腓肠肌G-Adiponectin、AMPK和pAMPK-Thr172蛋白表达。采用酶法测定小鼠血清甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)含量。结果:HE和HNE组骨骼肌细胞AMPKmRNA和蛋白以及pAMPK-Thr172蛋白分别较HC及HNC组表达显著增高;HNE组G-Adiponectin显著高于HNC组;HNC组AMPK蛋白和mRNA表达均显著高于HC组;各组免疫荧光检测结果与WesternBlot结果一致。结论:有氧运动和饮食干预均能有效增强Adiponectin-AMPK信号通路,改善机体的脂质代谢紊乱,从而产生防治IR的效果。     

有氧运动改善高脂膳食诱导的胰岛素抵抗:增强骨骼肌线粒体融合与分裂及功能

目的:研究高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)发生中骨骼肌线粒体融合与分裂的改变和长期耐力训练对其影响,为深入探讨IR发生的分子病理学机制以及运动防治IR的机制提供依据。方法:雄性C57BL/6小鼠通过8周高脂膳食诱导IR,再分别将正常和IR小鼠分为安静组和运动组,即正常膳食对照组(NS)、正常膳食运动组(NE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE),各运动组进行8周有氧运动训练。检测空腹血糖、胰岛素。提取骨骼肌线粒体测定呼吸功能和ATP合成酶活力。实时荧光定量PCR和Western blot分别测定骨骼肌Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1的mRNA和蛋白表达。结果:(1)HS组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于NS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和ATP酶合成活力均显著低于NS组(P<0.01);Mfn2蛋白显著低于NS组(P<0.01),Drp1和Fis1显著高于NS组(P<0.01)。(2)HE组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于HS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、RCR和ATP酶合成活力均显著高于HS组(P<0.01);Mfn2、Opa1和Drp1蛋白显著高于HS组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:高脂膳食诱导IR的小鼠骨骼肌线粒体趋于分裂,呼吸功能和ATP合成能力下降,可能是高脂膳食诱导IR的机制之一。长期有氧运动训练使正常和IR小鼠骨骼肌线粒体融合和分裂均增强,促进线粒体呼吸功能和ATP合成能力,有利于预防和改善IR。     

有氧运动和罗格列酮对NOD小鼠PPARγ、GLUT4和FABPs基因表达的影响

目的 :研究有氧运动和罗格列酮对NOD(Non -ObeseDiabetic)小鼠PPARγ ,GLUT4和FABPs基因表达的影响。方法 :将 30只NOD小鼠分为 3组 :对照组 (Ⅰ组 )、用药组 (Ⅱ组 ,灌喂罗格列酮 12周 )和运动组 (Ⅲ组 ,进行 12米 /分钟、5 5分钟 /天的跑台训练 12周 )。检测NOD小鼠各项血液生化指标 ,RT -PCR半定量测定肝脏、脂肪和骨骼肌组织PPARγ、GULT4和FABPsmRNA表达。结果 :对照组NOD小鼠血糖显著高于用药组和运动组 (P <0 0 5 ) ,但用药组和运动之间无显著差异。用药组和运动组血脂发生有益变化。与对照组相比 ,用药组和运动组肝脏、骨骼肌和脂肪组织的PPARγ表达增加 1～ 2倍 ,脂肪和骨骼肌GULT4表达均增加 1倍以上 ,脂肪组织A -FABPmRNA水平和骨骼肌H -FABPmRNA水平均高于对照组。结论 :罗格列酮和有氧运动可能通过PPARγ介导GLUT4和FABPs表达上调调节糖脂代谢 ,但是否由PPARγ直接调控GLUT4转录 ,还需要更充分的实验证据的支持。     

运动对预防大鼠高脂血症的作用及其机理研究

大鼠在喂饲高脂高胆固醇饲料的同时,给予有氧运动（游泳）训练７周,观察有氧运动对高脂血症的预防作用并探讨其作用机理。结果发现：有氧运动可显著改善高脂膳食所引起的脂质代谢紊乱,有氧运动组大鼠的血ＴＣ,ＬＤＬ,ＨＤＬ,ＴＧ和Ａｐｏ　Ｂ水平都明显低于高脂饲料组,血浆ＡｐｏＡＩ水平明显高于高脂饲料组。运动对高脂所引起的抗氧化能力下降有明显的恢复作用。同时运动可以减少ＬＤＬＲｍＲＮＡ在血管壁的表达,上调ＬＤＬＲ　ｍＲＮＡ在肝脏的转录和蛋白表达,减少脂质沉积,促进脂质清除。     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中SR-B1基因及蛋白表达的影响

为研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块形成的可能机制，本研究探讨了１０周有氧运动和低脂膳食对ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ和蛋白水平的影响。结果表明有氧运动和／或低脂膳食增加ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠肝脏ＳＲ－ＢＩ基因及蛋白的表达水平。肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势（相关系数ｒ值为－０．８１４，显著性检验Ｐ值为０．０６２），而且ＳＲ－Ｂ１蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间也存在负相关关系（相关系数ｒ值为－０．８７１，显著性检验的Ｐ值为０．０１４）。结果提示在动脉粥样硬化斑块形成过程中，有氧运动和低脂膳食引起的ＳＲ－Ｂ１基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块发生作用的潜在机制。     

有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响

目的:采用基因芯片技术研究6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响,从基因水平探究有氧运动防治IR在骨骼肌脂质代谢方面的调控机制。方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为正常饮食组(NC,n=20)和IR模型组(n=60),正常饮食组饲以基础饲料,IR组小鼠喂饲高脂饮食10周以建立IR模型。随机筛选40只成模IR小鼠再次随机分为安静对照组(HC,n=20)和运动组(HE,n=20)。对HE组小鼠施以6周、75%最大摄氧量(VO2max)强度跑台训练。实验结束后分别检测小鼠口服葡萄糖耐量(OGTT),空腹血清胰岛素(FINs)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和游离脂肪酸(FFA);并对小鼠骨骼肌组织进行基因芯片分析,对比HE与HC两组差异表达显著的基因。结果:经过6周有氧运动,HE组小鼠平均体重(BW)、FIN及血脂水平较HC组显著降低;OGTT曲线显著改善;经筛选骨骼肌基因芯片结果发现,与脂代谢相关的差异表达基因有3个,其中MAPK9和Acsl4表达显著上调,Rxr表达显著下调。结论:6周有氧运动明显改善IR小鼠脂质代谢紊乱症状。HE组小鼠骨骼肌脂代谢相关基因MAPK9、Acsl4和Rxr表达显著变化,推测这些基因可能在运动增强骨骼肌细胞脂质代谢、改善机体IR症状方面起着关键作用。