缺氧缺血新生大鼠脑组织中氧自由基脂类含量的变化

目的建立新生鼠HIE模型，探讨降钙素基因相关肽对缺氧缺血性新生鼠脑损伤可能的保护作用。方法将新生鼠分为正常对照组、生理盐水组和药物治疗组。正常对照组不作任何处理即处死，其余各组大鼠在规定时间处死，分离左侧大脑皮质，称重，用生理盐水作匀浆介质，按1g：10ml比例在冰水溶液中匀浆，然后离心取上清液分别检测新生鼠脑组织匀浆中丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和匀浆蛋白量。另取大鼠左侧大脑，置于10％甲醛溶液中固定，常规石蜡包埋切片，HE染色。结果HIE组MDA、ET-1和NO的含量较正常组明显增高，SOD含量则明显降低，且脑组织水肿显著，差异有显著性（P〈0．001）；用降钙素基因相关肽（CGRP）治疗后，HIE组MDA、ET-1及NO的含量明显降低，SOD则增高，脑组织水肿减轻，与正常对照组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论（1）氧自由基和ET-1在HIE的发病过程中起重要作用；（2）CGRP对HIE具有保护作用，它可能通过抑制氧自由基作用而减缓脑缺氧缺血程度。     

硫酸镁和川芎嗪对新生鼠缺氧缺血性脑损害的预防作用

建立新生鼠缺氧缺血性脑病（HIE）的模型，观察了大脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清MDA和脑组织神经病理变化以及硫酸镁、川芎嗪对其影响。发现HIE组大脑皮质SOD、MDA和血清MDA升高明显，神经细胞变性显著。硫酸镁和川芎嗪能使大脑皮质SOD、MDA和血清MDA降低，神经细胞变性减轻。提示氧自由基在缺氧缺血性脑损害发病中的影响和硫酸镁、川芎嗪通过间接抗氧化作用对HIE的预防作用。     

孕酮对缺氧缺血性脑病新生鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑病(HIE)新生鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法40只7日龄新生Wistar大鼠随机分成5组。假手术组、缺氧缺血组、4 mg孕酮组、8 mg孕酮组和16 m孕酮组。动物先行左侧颈总动脉结扎术,再吸入8%O2和92%N2的混合气体2.5 h建立HIE动物模型。药物组于建立模型前30 min给予不同剂量孕酮溶液,24h后动物全部处死,观察各组新生鼠脑组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果缺氧缺血组新生鼠脑组织中SOD活性明显低于假手术组(P<0.01),丙二醛含量明显高于假手术组(P<0.01),药物组SOD活性明显高于缺氧缺血组(P<0.05),丙二醛含量低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论孕酮通过升高新生鼠缺氧缺血时脑组织中SOD活性和降低丙二醛含量发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

地塞米松对新生大鼠内毒素休克时心肌NO、MDA和SOD的影响

目的：探讨不同剂量地塞米松（Dex)对新生大鼠内毒素休克的干预作用，测定新生大鼠内毒素休克时心肌一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化。方法：健康7日龄新生大鼠175只，随机分为5组，每组35只。对照组（A组）注入与其它4组等量的0．9％氯化钠液；内毒素组（B组）腹腔注射精制内毒素（LPS 5mg/kg)；治疗组（C、D、E组）于注入内毒素后立即分别注入不同剂量的Dex(5、10、15mg/kg)，于0、1、2、4、6及24h、随机选取7只断头处死，留取心肌组织。测定不同时间心肌组织NO、MDA、和SOD的活性。结果：与A组相比，B组NO和MDA明显升高（P＜0．01），SOD明显降低（P＜0．01），C和D组NO和MDA有相同改变趋势，但明显低于B组（P＜0．01），SOD部分降低，E组各指标与A组基本相同（P＞0．05），B组24小时死亡率显高于治疗组。结论：NO、MDA及SOD均参与了内毒素休克病理变化过程，地塞米松能抑制心肌NO及MDA的产生，提高SOD的活性，降低24小时死亡率，表明Dex对感染性休克新生儿的心功能有保护作用。     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的观察己酮可可碱（PTX）对新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）模型的干预作用。方法建立新生大鼠HIE模型，72只出生7d的Wistar大鼠随机分为假手术组，HIE模型组和PTX组，于缺血缺氧后72h取左脑，测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、SOD、MDA、NOS及NO。结果与HIE模型组相比，PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和MDA、NOS以及NO水平均显著降低（P〈0．05；P〈0．01；P〈0．05；P〈0．05；P〈0．05），SOD水平显著升高（P〈0．05）。结论PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

尼莫地平对新生大鼠缺氧缺血性脑病的防治作用

目的与方法：采用新生大鼠缺氧缺血性脑病（HIE）模型来探讨其发病机制及尼莫地平对HIE脑损伤的防治作用。选用7d Wistar大鼠18只，随机分为伪手术组、HIE组、HIE＋尼莫地平（NM）治疗组。各组动物于实验开始后24h断头取脑组织进行病理学检查，并测定脑组织中钙、丙二醛（MDA）及水含量。结果：HIE为伪手术组相比，上述各指标值均增高（P＜0．01），脑病理改变明显，且HIE组脑钙、MDA与水含量呈显著正相关关系。与HIE组相比，尼莫地平治疗组各指标明显降低，脑病理改变明显改善。结论：HIE病生理过程与细胞内钙超载密切相关，尼莫地平对新生大鼠HIE有明显的防治作用。     

泰山赤灵芝对沙土鼠脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA影响的研究

目的观察赤灵芝制剂对脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA。方法取健康成年沙土鼠70只,随机分为4组。（1）假手术组：10只,只做作颈总动脉分离手术。（2）对照组：20只,手术后给予同生理盐水。（3）预防组：20只,10只预防性应用药物10天,术后用10天;另10只照此剂量预防用药3天,术后用3天,与对照组同时处死取材。（4）治疗组,20只,手术后治疗3天10只,10天10只,与对照组同时处死取材,眼球放血,取血清备用。前脑制成脑匀浆,离心后取上清液进行MDA及SOD测定。结果MDA及SOD结果显示赤灵芝制剂能显著保护SOD酶的活性,减轻脑缺血再灌注对脑组织SOD酶的破坏,降低MDA含量,统计结果为（P〈0.01）,各组之间有显著性差异。结论赤灵芝制剂通过显著提高血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性,降低沙鼠脑内及血清内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。     

泰山赤灵芝对沙土鼠脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA的影响

目的观察赤灵芝制剂对脑缺血再灌注后脑及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法取健康成年沙土鼠70只,随机分为4组。⑴假手术组：10只,只作颈总动脉分离手术。⑵对照组：20只,手术后给予生理盐水。⑶预防组：20只,10只预防性应用药物10天,术后用10天;另10只照此剂量预防用药3天,术后用3天,与对照组同时处死取材。⑷治疗组：20只,手术后治疗3天10只,10天10只,与对照组同时处死取材,眼球放血,取血清备用。前脑制成脑匀浆,离心后取上清液进行MDA及SOD测定。结果MDA及SOD结果显示赤灵芝制剂能显著保护SOD酶的活性,减轻脑缺血再灌注对脑组织SOD酶的破坏,降低MDA含量,各组之间有显著性差异（P（0.01-0.05）。结论赤灵芝制剂通过显著提高血清SOD的活性,降低沙土鼠脑内及血清内脂质过氧化产物MDA的含量。     

抗衰老口服液对自然衰老大鼠自由基的影响

目的:探讨中草药复方制剂抗衰老口服液(AOP)对自然衰老大鼠自由基的清除作用及其机制。 方法:健康自然衰老Wistar大鼠（22月龄）40只,分为5组：对照组,AOP低、中、高剂量组,青春宝抗衰老片(QCB)组。灌胃给药,每天1次,30 d后大鼠断头处死,取血,分离血浆;取心肌组织和脑组织,液氮冻存。检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）,脑组织腺苷三磷酸酶（ATPE）以及心肌脂褐素的含量。 结果：AOP中、高剂量组和QCB组大鼠血浆SOD含量、CAT含量、大脑皮层中ATP酶的含量均高于对照组(P<0.05);血浆NO含量、MDA含量、心肌脂褐质含量均低于对照组(P<0.05)。 结论：中、高剂量AOP可减少自然衰老大鼠血浆自由基的产生、加速自由基的清除,促进脑组织能量代谢,具有抗衰老的生物学作用。     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

人中、百会穴注射香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察人中、百会穴注射香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、香丹注射液组共4组,每组15只,均用药14d后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血30min后再灌注60min,测定脑匀浆中SOD活力、MDA含量、NO和NOS含量。结果:脑匀浆SOD活力、NO和NOS含量:模型组与假手术组相比明显降低(P<0.01);对照组和香丹注射液组比模型组有不同程度的增加(P<0.05)。对照组与香丹注射液组比较差异有统计学意义(P<0.05)。脑匀浆MDA含量:模型组与假手术组相比明显升高(P<0.01);对照组和香丹注射液组较模型组有不同程度的降低(P<0.05);对照组与香丹注射液组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人中、百会穴注射香丹注射液能够减轻再灌注期脑组织的损害,保护脑组织。     

针药结合对急性局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察针药结合治疗对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型脑组织SOD活性、MDA及NO含量的影响,探讨针药结合治疗对缺血性脑血管病病理状态的干预机制。方法:120只大鼠随机分为两组,分别于缺血2 h再灌注后1 h和再灌注后13 h进行治疗,并分别于再灌注后12 h(I2 h/R12 h组)和再灌注后1 d(I2 h/R1 d组)断头开颅取脑,检测脑组织SOD活性及MDA和NO含量。每组又分为4个亚组,分别是模型组、假手术对照组、头针组及针药组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,头针组以"百会"透"曲鬓"治疗,针药组以补阳还五汤灌胃结合"百会"透"曲鬓"治疗。结果:①在I2 h/R12 h组里,模型组大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA和NO含量显著升高;头针组和针药组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA和NO含量降低。②在I2 h/R1 d组里,针药组MDA含量显著低于头针组。结论:对于脑缺血-再灌注模型鼠,头针及针药结合治疗可抑制自由基代谢及改善线粒体功能,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应。     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用

目的探讨神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(H IE)的保护作用。方法建立H IE新生大鼠模型,给予腹腔注射NGF后,通过组织学观察、分光光度法及原位末端标记法对比观察NGF对H IE模型鼠脑组织结构、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量和凋亡细胞数的影响。结果NGF组MDA、NO含量及凋亡细胞数明显低于模型组的测定值;SOD活性显著高于模型组的测定值。结论NGF能提高抗氧化酶活性,抑制氧自由基生成,阻断NO的异常代谢,降低细胞凋亡数,对H IE具有保护作用。     

脑细胞生长肽对缺氧缺血新生鼠脑保护作用的实验研究

目的 探讨脑细胞生长肽对缺氧缺血新生鼠（HIBD）脑的保护作用。方法 7日龄Wistar大鼠，72只，随机分成3组，（1）假手术组（n=12）；（2）观察组（n=30）：HIBD模型后即刻给脑细胞生长肽10mg腹腔注射；（3）对照组（n=30）HIBD模型后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。于处置后0、24、48、72h检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平；并于处置后24h作HE和Tunel染色光镜下检测脑细胞凋亡数。结果 观察组脑组织SOD、MDA、NO水平及脑细胞凋亡数与对照组比较均有显著性差异。结论 脑细胞生长肽可通过拮抗氧自由基、抑制NO合成和阻止神经细胞凋亡，发挥对HIBD时脑的保护作用。