核因子κB在分泌性中耳炎动物模型鼓室黏膜中的表达

目的检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)动物模型鼓室黏膜中的表达,探讨NF-κB活化在SOM发病机制中的作用。方法应用灭活肺炎链球菌注入豚鼠中耳腔,制作SOM动物模型,采用免疫组织化学的方法检测致病鼠鼓室黏膜上皮在注入细菌后6h、1d、3d、7d及14d后NF-κBp65、TNF-α和IL-1β的表达及其关系。结果SOM动物模型的鼓室黏膜上皮中NF-κBp65在术后6h就有表达,24小时表达最强,随后表达明显下降,TNF-α和IL-1β的表达也出现相应波动。结论灭活肺炎链球菌致SOM的早期,NF-κB即被激活,在鼓室黏膜中出现过度表达,并与SOM发病中的重要致炎因子TNF-α和IL-1β的产生相关,提示NF-κB与SOM发病机制密切相关。     

醛固酮对豚鼠耳蜗ENaC调控作用与NF-κB活性相关

目的探讨转录因子核因子-κB(NF-κB)在醛固酮调控豚鼠耳蜗上皮钠通道(ENaC)的分子作用机制。方法42只花色豚鼠只随机分为3组:对照组、醛固酮组(Ald组)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB活化拮抗剂)组。对照组腹腔注射50uL生理盐水,Ald组腹腔注射0.1mg/kg醛固酮,PDTC组腹腔注射100mg/kg PDTC 1h后腹腔注射0.1mg/kg醛固酮。采用实时荧光定量PCR对各组豚鼠耳蜗组织中αENaC mRNA表达水平进行检测;采用免疫组织化学染色检测各组豚鼠耳蜗组织中αENaC蛋白表达情况。结果Ald组αENaC mRNA和蛋白表达水平较PDTC组与对照组表达均增加,差异具有统计学意义;PDTC组αENaC mRNA和蛋白表达水平较对照组表达增加,差异具有统计学意义。结论醛固酮对耳蜗αENaC的早期调控作用与NF-κB活性相关,醛固酮引起膜迷路积水也可能与NF-κB活性相关。     

IL-2、TNF-αmRNA在迷路炎豚鼠耳蜗中的表达

目的探讨迷路炎时,豚鼠耳蜗IL-2、TNF-α mRNA的表达变化及其与迷路炎的关系.方法随机将24只豚鼠分为实验组和对照组,实验组18只、36耳,将1mg.ml-1内毒素(lipopolysaccharide,LPS)0.2ml缓慢注入中耳腔,对照组6只、12耳注入等量生理盐水,观察6h、48h、14d耳蜗的病理变化;用原位杂交技术检测IL-2、TNF-α mRNA在耳蜗的表达,用Tiger 920图像分析软件分析图象.结果(1)耳蜗形态学改变鼓室注药后6h,实验组豚鼠耳蜗的血管纹、螺旋韧带、蜗螺旋轴静脉等即可见充血、水肿、炎细胞浸润,Corti器支持细胞和感觉细胞轻度肿胀、变性;48h时加重;14d时耳蜗各部分结构恢复正常.对照组豚鼠耳蜗各部分结构无改变;(2)IL-2 mRNA的表达对照组耳蜗无IL-2 mRNA表达;鼓室注射LPS后6h,实验组耳蜗的螺旋神经节、螺旋缘呈阳性表达,血管纹、螺旋韧带呈可疑阳性;而48h、14d无表达;(3)TNF-α mRNA的表达对照组耳蜗无TNF-α mRNA表达;鼓室注射LPS后6h,TNF-α mRNA广泛表达于实验组耳蜗的螺旋神经节、Corti器、螺旋缘、血管纹、螺旋韧带等部位,48h表达明显增强(P＜0.01),14d时仅螺旋神经节呈弱阳性染色.结论IL-2、TNF-α可能与急性迷路炎的发生有关,TNF-α则可能起着更为重要的作用.     

分泌性中耳炎豚鼠模型鼓室黏膜上皮和血清中TGF-β的表达及意义

目的 探讨TGF-β在分泌性中耳炎发生和转归中的作用.方法 100只豚鼠分为两组,A组(对照组)50只随机分为5组,每组10只,不作任何处理;B组(实验组)50只,以肺炎链球菌鼓室注射制造豚鼠分泌性中耳炎模型,再分为注入后1、3、7、14、30天组,每组10只.对照A组随同B组各组分别用ELISA和Western blot检测其鼓室黏膜上皮及血清中TGF-β1,、TGF-β2的含量.结果 B组豚鼠鼓室黏膜上皮及血清中TGF-β1表达在第1、3天与对照组无明显差异.第7天表达明显.之后逐渐增强.第30天达高峰.组间差异有统计学意义(P<0.001),7、14、30天组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.5).B组豚鼠鼓室黏膜上皮及血清中TGF-β2表达在第1天之后逐渐增强,第14天达高峰后开始降低,各时间组组间差异有统计学意义(P<0.001),与A组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 TGF-β1、TGF-β2在豚鼠分泌性中耳炎模型不同时期鼓室黏膜上皮及血清中有不同表达,说明这两种因子在分泌性中耳炎的发生与转归中有着不同的重要作用.     

慢性鼻咽炎豚鼠鼻咽黏膜组织核因子-κB的表达特点及五味消毒饮加味方的干预效应

目的 观察慢性鼻咽炎豚鼠鼻咽黏膜细胞核因子-κB的表达特点及中药复方五味消毒饮加味方的干预效应,探讨鼻咽癌前病变的中医药防治途径.方法 细菌与病毒混合液经鼻腔注射干豚鼠鼻咽黏膜下制备慢性鼻咽炎模型.造模成功后,40只豚鼠随机分为模型组、NF-κB抑制剂治疗组、五味消毒饮治疗组和五味消毒饮加味方治疗组,每组10只,分别连续处理15天.另取4只健康豚鼠作为正常对照.处理结束后处死动物,分别取鼻咽黏膜组织和肺组织标本石蜡包埋,制备切片,常规观察比较各组动物鼻咽黏膜病理组织学变化,免疫组化法检测NF-κB表达活性;同时取外周血涂片观察比较各组血液炎症细胞变化趋势.结果 模型组鼻咽黏膜组织NF-κB表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),五味消毒饮组的表达活性分别高于正常对照组和五味消毒饮加味方组(P<0.05),NF-κB抑制剂组、正常对照组和五味消毒饮加味方组之间的表达差异无统计学意义.肺组织NF-κB表达活性与鼻咽黏膜组织呈正相关(P<0.01),血液炎症细胞反应与NF-κB的表达水平亦呈正相关(P<0.01).结论 NF-κB参与了慢性鼻咽炎的病理演变过程,五味消毒饮加味方通过抑制NF-κB表达活性而对该炎症病理过程发挥治疗效应,可能因而阻抑该类病变向鼻咽痛前病变的演变过程.     

Toll样受体4信号途径在大鼠中耳积液中的表达

目的探讨Toll样受体4（Toll like receptor 4,TLR4）信号途径在中耳积液大鼠的作用机制。方法采用听泡内注入纤维蛋白封闭剂和脂多糖制作大鼠中耳积液模型。分别于3、5、7、9、11、13天处死大鼠,每次5只。取中耳黏膜检测TLR4、诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）mRNA的表达;免疫组化检测核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）表达情况。结果对照组中耳黏膜内有少量的TLR4、iNOS和IL-8mRNA的表达,中耳积液时表达量明显增高（P〈0.05）。免疫组化检测显示大鼠中耳黏膜内NF-κBp65的表达在中耳积液时明显提高。结论中耳积液时TLR4表达明显升高,并伴有NF-κB活化,促进下游IL-8等的表达,可能是引发大鼠分泌性中耳炎的机制之一。     

克拉霉素对离体鼻息肉组织中环氧合酶-2及核因子κB表达的影响

目的：检测用不同浓度梯度的克拉霉素干预后,离体鼻息肉组织中环氧合酶-2（COX-2）及核因子κB（NF-κB）的表达状况,探讨其在鼻黏膜炎症机制中的作用。方法：将鼻息肉组织块分别与克拉霉素（0、10^-6、10^-5及10^-4mol／L）于体外共同培养1d,应用Western blot和荧光实时定量PCR技术检测COX-2和NF-κB亚基的表达水平,观察克拉霉素干预后COX-2和NF-κB表达的变化规律。结果：对照组（0mol／L克拉霉素组）鼻息肉组织中COX-2、NF-κBp50和NF-κcBp65的蛋白质和核酸表达水平最高;随着克拉霉素干预剂量的增加,COX-2、NF-κBp50和NF—κBp65的表达水平呈剂量依赖性下降。相关分析表明,同一组鼻息肉组织中,COX-2核酸表达量分别与NF-κBp50、NF-κBp65呈直线正相关。结论：COX-2异常表达参与了鼻-鼻窦黏膜慢性炎症反应,克拉霉素可能通过阻断NF-κB通路来下调COX-2的合成,发挥其抗炎作用。     

全身应用激素对鼻息肉组织中NF-κBp65及I κ Bα表达的影响

目的观察全身应用糖皮质激素对鼻息肉组织中NF-κBp65、IκBα表达的影响。方法采用免疫组化SP法,检测在激素治疗前后NF-κBp65、IκBα在鼻息肉组织中的表达,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对激素治疗前后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定。结果糖皮质激素治疗前,NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中;IκBα阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中。激素治疗后,IκBα在鼻息肉组织黏膜上皮细胞炎性细胞中表达显著增高,差异具有显著性(P<0.05);NF-κBp65在鼻息肉组织黏膜上皮细胞,炎性细胞中表达显著降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论糖皮质激素促进鼻息肉组织黏膜上皮细胞、炎性细胞中IκBα的表达,抑制黏膜上皮细胞、炎性细胞中NF-κBp65的表达,可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一。     

NF-κB和IL-5在豚鼠变应性鼻炎脾脏组织表达及意义

目的 探讨实验性豚鼠变应性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）核转录因子一出（NuclearfactorkappaB，NF-κB）和白介素-5（Intefleukin-5，IL-5）的表达及相互关系，分析其在豚鼠AR发病中的作用。方法用免疫组化Elivision方法半定量测定脾脏组织NF-κB（亚单位P65）的活性细胞表达及双抗体夹心酶联免疫吸附技术（Enzyme labeledimmunosorbent assay，ELISA）定量测定IL-5的表达；比较豚鼠AR模型组及与正常组的差异。结果豚鼠AR模型组NF-κB P65阳性细胞比例和IL-5、嗜酸粒细胞（Eosinophil，Eos）明显高于正常组（P〈0．05），且NF-κB P65阳性细胞比例与IL-5的表达呈正相关（r=0．85，P〈0．05）。结论 核转录因子 -κB通过促进豚鼠AR发病过程中Th2类细胞因子IL-5的表达，进而增多鼻黏膜Eos的浸润而加重豚鼠AR症状。     

水杨酸钠对豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞核转录因子-κB蛋白表达的影响

目的：观察水杨酸钠对豚鼠螺旋神经节细胞核转录因子-κB（NF—κB）蛋白表达的影响。方法：将48只健康且耳廓反射正常的花色豚鼠随机分为4组（每组12只），采用免疫组织化学方法测定豚鼠内耳NF-κB蛋白表达。结果：水杨酸钠组螺旋神经节细胞NF-κB蛋白表达明显高于对照组（P＜0．01）、水杨酸钠加尼莫地平组（P＜0．01）及水杨酸钠加氯丙嗪组（P＜0．05）。结论：水杨般钠能促进豚鼠螺旋神经节细胞NF—κB蛋白表达；尼莫地平、氯丙嗪能使水杨酸钠引起的豚鼠螺旋神经节细胞NF-κB蛋白表达作用减弱。     

NF-κB抑制剂对慢性鼻咽炎豚鼠鼻咽黏膜炎症细胞增殖与凋亡活性的影响

目的 观察核转录因子(nuclear factor-kappa B,NF-κB)特异性抑制剂吡咯二硫代氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对慢性鼻咽炎豚鼠鼻咽黏膜组织浸润炎症细胞增殖与凋亡活性的影响,探讨慢性鼻咽炎在鼻咽癌前病变发生与发展过程中的地位.方法 利用细菌病毒联合法建立豚鼠慢性鼻咽炎模型,然后将模型鼠随机分为慢性鼻咽炎对照组和PDTC干预组,并平行设置正常对照组.经药物处理后,取各组动物鼻咽黏膜组织观察病理组织学改变,免疫组化法检测鼻咽黏膜NF-κB p65和增殖细胞核抗原(PCNA)表达活性,末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测浸润炎症细胞凋亡指数.结果 模型组鼻咽黏膜组织浸润炎性细胞NF-κB p65表达活性明显高干正常对照组(P<0.01),PDTC干预组则明显低于模型组;模型组浸润炎症细胞凋亡时间延长、增殖活性升高,PDTC干预组炎症细胞凋亡活性、增殖水平与正常对照组的差异无统计学意义.结论 NF-κB抑制剂PDTC对慢性鼻咽炎黏膜组织中浸润炎症细胞的增殖活性显示明显抑制效应,其机制可能是通过促进靶细胞凋亡活性而发挥效应,提示鼻咽炎有演变为鼻咽癌前病变的潜在风险.     

分泌性中耳炎动物模型鼓室黏膜上皮中转化生长因子β1的表达

目的 检测转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)动物模型鼓室黏膜上皮中的表达,探讨TGF-β1在OME发病机制中的作用.方法 取健康成熟白色豚鼠70只,随机分成7组,每组10只.正常对照组不做任何处理,直接处死提取听泡标本;其余60只为实验组,将灭活肺炎链球菌注入该组豚鼠中耳腔,制作OME动物模型,再将其分为注射后6小时、1天、3天、7天、14天,30天组,采用免疫组织化学方法分别检测各组豚鼠鼓室黏膜上皮TGF-β1的表达.结果 在造模成功后的6小时、1天、3天实验组鼓室黏膜上皮中TGF-β1的表达与对照组比较差异无统计学意义,在注射后7天实验组TGF-β1表达明显增强,第30天时达高峰,均明显高于对照组(P＜0.05).结论 灭活肺炎链球菌致OME动物模型中,TGF-β1在鼓室黏膜中过度表达,且随病程延长表达增强.     

NF-κBp65、IκBα在人鼻息肉组织中的表达

目的通过检测鼻息肉组织、慢性鼻-鼻窦炎病人钩突黏膜及鼻中隔偏曲病人下鼻甲黏膜中NF-κBp65、IκBα的表达,探讨NFκ-Bp65、IκBα在鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎发病中所起的作用。方法采用免疫组化SP法检测NFκ-Bp65、IκBα在30例鼻息肉组织、20例慢性鼻-鼻窦炎病人单侧钩突黏膜及20例鼻中隔偏曲病人下鼻甲黏膜中的表达及分布,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对3种组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定。结果①NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中。②IκBα阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中。③NFκ-Bp65在鼻息肉组、钩突组及下鼻甲组黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞中表达依次降低,且差异具有统计学意义。④IκBα在鼻息肉组、钩突组及下鼻甲组组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的表达依次降低,且差异具有统计学意义。结论NF-κBp65、IκBα可能参与鼻息肉和慢性鼻-鼻窦炎的炎症反应过程。     

核因子κB信号转导通路对鼻黏膜上皮细胞的细胞因子调控

目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导体外培养的鼻黏膜上皮细胞致炎后核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的活性变化对局部细胞因子的调控作用.方法 取11例经鼻蝶垂体瘤切除术患者的蝶窦黏膜,采用无血清原代培养法分离培养黏膜上皮细胞,传3到4代后,经LPS(1 mg/L)诱导以及加入NF-κB阻断剂Wedelolactone前后,应用凝胶电泳迁移率分析法检测NF-κB的DNA结合活性,采用反转录-聚合酶链反应法检测各种细胞因子如白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-5、IL-6、IL-8、粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)、正常T细胞活化表达和分泌调节物(regulated on activation,normal T expressed and secreted,RANTES)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、eotaxin-2、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA的表达水平.应用统计软件SPSS17.0对数据进行分析.结果 LPS诱导鼻黏膜上皮细胞后平均(-x±s,以下同)NF-κB DNA结合活性相对值为2.050±0.305,对照组为1.013±0.144,差异有统计学意义(P=0.004).对照组鼻黏膜上皮细胞IL-1β、IL-8和COX-2 mRNA均未见表达,经LPS诱导后相对表达量分别为1.057±0.041、0.950±0.042、0.117±0.012,LPS诱导前后差异有统计学意义(P值均为0.000).应用NF-κB阻断剂Wedelolactone后NF-κB DNA结合活性以及IL-1β、IL-8和COX-2 mRNA的表达水平分别下调至0.917±0.188、0.180±0.008、0、0,与LPS组比较差异有统计学意义(P值分别为0.002、0.000、0.000和0.000).其他各检测指标在各组检测值均为0.结论 NF-κB通路参与了LPS体外诱导人正常鼻黏膜上皮细胞IL-1 β、IL-8和COX-2 mRNA转录水平的调控.     

核因子-kappa B活化对鼻息肉组织中PKC、IL-8表达活性的影响

目的探讨核因子-kappa B p65(NF-κB p65)活化对鼻息肉组织中蛋白激酶C-α(PKC-α)和白细胞介素- 8(IL-8)表达的影响及其在鼻息肉发病机制中的可能作用。方法息肉组织标本35例,正常下鼻甲黏膜16例,免疫组织化学技术检测NF-κB p65、PKC-α、IL-8的表达活性。结果鼻息肉中的NF-κB p65、PKC-α和IL-8表达活性明显高于下鼻甲黏膜,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB p65表达活性与PKC-α和IL-8呈正相关(r分别为0.902,0.946,P<0.01);PKC-α表达活性与IL-8呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论NF-κB-PKC信号传导通道可以调节IL-8的表达活性,是鼻息肉发病的重要机制之一。     

核因子-κB p65在小鼠耳蜗中的表达

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在耳蜗的表达情况。方法24只小鼠随机平均分为4组,其中2组分别连续3d和7d于皮下注射卡那霉素(kanamycin,KA),一组鼓室注射脂多糖(lipopolysac-charides LPS),另一组皮下注射等量生理盐水7d作为对照,用多克隆兔抗体NF-κB p65免疫组织化学等染色,观察NF-κB p65在小鼠耳蜗的表达。结果NF-κB p65主要定位在耳蜗的螺旋缘、盖膜、血管纹、螺旋韧带、螺旋神经节和神经纤维。整个耳蜗各回均可观察到免疫反应,而螺旋韧带、盖膜、螺旋突、螺旋神经节和神经纤维均可观察到较强的NF-κB p65免疫反应,Corti器的免疫反应比上述结构要弱一些。Corti器的内、外毛细胞,内、外柱细胞,Deiter细胞和Claudious细胞均可观察到NF-κB p65的免疫反应,这些免疫反应在内沟细胞、Hensen细胞和Claudious细胞显示较弱,而在螺旋神经节较强,内、外毛细胞核未见免疫反应。省去一抗的对照染色未观察到NF-κB p65的阳性反应。用脂多糖和卡那霉素处理的小鼠耳蜗NF-κB p65的免疫反应与注射正常生理盐水的小鼠耳蜗有显著性差异,而注射脂多糖和卡那霉素3d和7d NF-κB p65的免疫反应无差异。结论注射脂多糖和卡那霉素可使NF-κB p65在耳蜗的表达增强。     

PKC-NF-κB信号传导系统对变应性鼻炎Th2细胞因子IL-4及IL-5表达的调控

目的:探讨PKC-NF-κB信号传导系统在调节变应性鼻炎(AR)T淋巴细胞的活化及IL-4、IL-5表达及其在发病过程中的作用.方法:24例急性发作期AR患者和24例健康成人为研究对象,分别从每位受试者的外周血中分离出T淋巴细胞并分成3组进行培养;第1组为空白对照(正常空白对照组及 AR空白对照组);第2组加入终浓度为20 nmol/L的PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)(加PMA 正常组及加PMA AR组);第3组同时应用PKC激动剂PMA和终浓度为100 μmol/L的NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC) (加PMA和PDTC 正常组及加PMA和PDTC AR组).将培养的T淋巴细胞涂片,用免疫组织化学染色方法检测NF-κB的表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中的IL-4及IL-5含量.结果:加PMA AR组T淋巴细胞NF-κB活化细胞百分比、培养上清液中的IL-4、IL-5与正常空白对照组及AR空白对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.01);与加PMA正常组及加PMA和PDTC正常组T淋巴细胞比较,差异有统计学意义(均P<0.01);与加PMA和PDTC AR组T淋巴细胞比较,差异有统计学意义(P<0.01).同时,加PMA和PDTC AR组T淋巴细胞NF-κB活化细胞百分比、培养上清液中的IL-4、IL-5与加PMA AR组、AR空白对照组、正常空白对照、加入PMA正常组、加入PMA和PDTC正常组比较,差异有统计学意义(均P<0.01).T淋巴细胞NF-κB活化细胞的百分比与培养上清中IL-4和IL-5含量呈显著正相关性(r=0.88、0.85,均P<0.01).结论:T淋巴细胞PKC活化后使IL-4和IL-5的表达增加的生物信号能通过激活NF-κB来实现,T淋巴细胞的PKC-NF-κB信号传导系统可能是变应性鼻炎发病机制中的重要环节之一.     

核转录因子κB p65在喉癌中的表达及临床意义

目的：探讨核转录因子κBp65（NF-κBp65）在喉癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学及原位杂交方法,检测48例喉癌组织和20例正常喉黏膜组织中NF-κBp65的表达水平及与肿瘤生物学行为间的关系。结果：①NF-κBp65的表达在喉癌与正常喉黏膜组织间的差异有统计学意义（P〈0.05）。②NF-κBp65的高表达与颈淋巴结转移和临床分期有相关性,而与肿瘤部位及病理分化无相关性。结论：NF-κBp65是判断喉癌预后极具价值的指标。