1，6-二磷酸果糖对冠心病患者在开胸手术中的保护作用

目的 :观察1 ,6 -二磷酸果糖 (FDP)在开胸手术中对冠心病患者的心肌保护作用。方法 :冠心病心绞痛患者82例 ,行开胸手术 ,以单盲、对比法分为FDP组42例 ,年龄 (60±6)岁 ;对照组40例 ,年龄 (61±9)岁。100ml溶液中含有FDP10g,对照组用5 %葡萄糖100ml,2组均作静脉滴注 ,10～15分钟内滴完。结果 :FDP组与对照组心电图改善依次为70 %和10 % ,FDP组优于对照组 (P<0 01)。结论 :FDP在开胸手术中能有效的保护心肌功能。     

1，6-二磷酸果糖对幼兔离体心脏的保护作用

目的 研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对幼兔离体心脏缺血一再灌注损伤的影响。方法建立幼兔离体灌流左心室顺灌做功模型,行缺血一再灌注试验。于缺血期间多次施加含5mmol／LFDP的St．ThomasⅡ号停搏液,经过120分钟缺血、30分钟再灌注,观察心功能、冠脉液肌酸激酶(CK)含量和心肌超微结构的变化。结果FDP组的心功能恢复情况优于对照组,心肌CK漏出量显著低于对照组．心肌超微结构损伤比对照组显著减轻。结论FDP对幼兔离体心脏缺血一再灌注损伤有保护作用。     

1，6—二磷酸果糖保护脑缺血的研究进展

综述了1,6－二磷酸果糖对脑缺血的保护作用及其作用机制的研究进展。     

1，6-二磷酸果糖治疗脑梗死疗效观察

1，6-二磷酸果糖(FDP)是葡萄糖分解产生能量的中间产物，临床上常用于治疗心血管疾病，近年来逐渐应用于脑血管疾病。本文收集了我科从1999年2月—2002年10月脑梗死患者36例应用FDP(北京华勒药厂生产)进行治疗，收到满意的效果，现总结报告如下。     

1，6-二磷酸果糖的临床应用进展

目的：探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）的临床应用状况。方法：通过对近年来FDP的临床应用研究进行综述分析和总结,了解其临床药理作用机制和应用特点。结果：FDP具有稳定细胞膜,改善血液流变学参数,降低血液黏度,改善微循环,增加缺血组织对氧的利用,改善组织缺氧等作用。结论：FDP在心血管系统、脑血管系统、呼吸系统等领域均有广泛应用。     

1，6-二磷酸果糖的国内研制概况

综述了国内使用游离酵母细胞法和固定化酵母细胞法生产１,６－二磷酸果糖的概况。     

1，6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病

目的 观察1,6—二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。 方法 将36例患儿分为治疗组和对照组,治疗组在对照组治疗基础上加用FDP,每次250mg/kg,每日二次,7天为一疗程。 结果 治疗组总有效率94.4％,对照组为66.7％,治疗组明显优于对照组,经统计学处理P<0.05,有显著性差异。结论:早期应用FDP治疗新生儿缺氧缺血性脑病,能够缩短病程,提高存活率,减少病残率,临床上值得推广使用。     

1,6—二磷酸果糖对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用

阿霉素(adriamycin,ADM)是一种蒽环类抗肿瘤药,抗瘤谱广,但具有严重的心脏毒性,可引起致命的心律失常和心力衰竭。1,6-二磷酸果糖(fructose 1,6-diphosphate,FDP)是糖分解代谢的中间产物。补充外源性FDP不仅可作为高能底物,尚具有调节代谢、改善红细胞变形能力、稳定细胞膜和溶酶体膜等多种作用,临床上已用于治疗多种缺血性疾病。近来还发现FDP有与超氧化物岐化酶相同的功效,能抑制粒细胞氧自由基的产生。本文主要研究FDP对ADM心脏毒性的影响。     

果糖二磷酸钠对动物急性脑缺血的保护作用

目的：研究口服果糖二磷酸钠（ＦＤＰ）对动物缺氧及急性脑缺血的保护作用。方法：采用常压密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总脉态等方法,观察ＦＤＰ对缺氧及急性脑缺血小鼠死亡时间的影响;采用结扎双侧颈总动脉的方法,观察ＤＦＰ对急性脑缺血大鼠的影响。结果：ＤＦＰ可明显延长常压密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉后小鼠的死亡时间,可明显降低结扎双侧颈总动脉造成的大鼠脑指数、脑含水量和血清磷酸肌酸激酶的增高,     

7-羟乙基白杨素对低压低氧致脑组织损伤的保护作用

目的 研究7-羟乙基白杨素（7-HEC）对低压低氧诱导大鼠脑组织损伤的保护作用。方法 将52只健康♂ Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、乙酰唑胺组、7-HEC组,每组13只。连续灌胃给药5 d,末次给药后,除正常组,将其余3组置于低压低氧动物实验舱,升至8 000 m海拔缺氧处理24 h。HE染色观察脑组织病理改变,酶标法检测脑组织中过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）水平,以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和ATP酶的活力;Western blotting检测蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白抗体（Bax）及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）的表达。结果 与正常组相比,低压低氧导致大鼠脑组织出现明显损伤,H₂O₂和MDA水平显著升高,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px以及Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase的活力显著降低。7-HEC预处理能够逆转这些变化。此外,低压低氧能够显著升高脑组织中促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,而7-HEC能够下调Bax和cleaved caspase-3表达,上调Bcl-2的表达。结论 7-HEC对低压低氧致脑组织损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其缓解氧化应激,抑制细胞凋亡,改善能量代谢有关。     

牛磺酸对脑创伤大鼠脑组织代谢的影响

目的:研究牛磺酸对脑创伤后大鼠脑组织代谢的影响情况.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑创伤组(TBI)及牛磺酸治疗组(TAU),每组10只.TBI组和TAU组用液压打击仪制造左侧脑创伤模型,TAU组于伤后立即从尾静脉给予牛磺酸(200 mg/kg)治疗,sham组和TBI组给予等量的生理盐水.用微透析探针收集各组左侧肺组织的1～3 h 、22～24 h、7d的脑组织间液,用CMA600全自动生化分析仪检测细胞间液的葡萄糖、乳酸、甘油和丙酮酸的含量,并计算乳酸/丙酮酸的比值.结果:(1)在损伤后7d内,3组海马区脑组织的葡萄糖含量差异无统计学意义(P＞ 0.05):TBI组的葡萄糖随时间的推移而显著升高.(2)TBI组的乳酸含量在3个时间点内均显著高于sham组;生磺酸在24h后显著降低损伤后的乳酸含量,与sham组比差异无统计学意义(P＞0.05).(3)与sham组比较,脑创伤后伤侧脑组织的甘油无显著变化,而牛磺酸在7d时显著降低其含量.(4)TBI组的乳酸/丙酮酸比值在3个时间点内均显著高于sham组,并随时间延长而显著下降;牛磺酸显著降低损伤后的乳酸/丙酮酸比值,但均显著高于sham组.结论:牛磺酸对调节脑创伤后的代谢紊乱有一定的积极作用.     

尿S100B蛋白对早产儿早期脑损伤的意义

目的:探讨早产儿尿S100B水平的变化及其与早产儿早期脑损伤的关系.方法 :将新生儿分别于生后24 h及120 h留尿测定S100B水平,其中84例住院早产儿和26例足月儿(对照组),观察患儿临床表现并进行头颅B超检查,对各胎龄组早产儿尿S100B水平及脑损伤进行评估.结果:各无脑损伤胎龄组生后24 h及120 h尿S100B水平差异具有统计学意义,随胎龄增加呈下降趋势.早产儿脑室周围脑室内出血(PIVH) 27 例,其24 h及120 h尿S100B水平均高于无脑损伤组(P ＜ 0.05);红细胞增多症10例,头颅B超未见异常,但尿S100B水平高于无脑损伤组;脑室周围白质软化(PVL)3例,尿S100B升高.早产儿痊愈54例, 好转27例, 恶化及死亡3例,病情恶化及死亡者尿S100B值高于痊愈和好转患儿.结论:测定早产儿尿S100B水平可早期发现PIVH、PVL及其高度可疑病例,应进一步检查并予以保护性治疗并加强随访.     

亚低温对脑创伤患者脑组织糖代谢及甘油的影响

目的:研究亚低温对重型脑创伤患者脑细胞间液能量代谢及甘油的影响。方法:将微透析探针分别置入16例重型脑创伤(sTBI)患者半暗区及病灶对侧的相应位置(正常区),分析受伤后、亚低温期及复温后脑细胞间液(ECF)的乳酸(L)、乳酸/丙酮酸(L/P)、乳酸/葡萄糖(L/G)及甘油浓度(Gly)。结果:半暗区亚低温12h后ECF的Gly、L、L/P及L/G比亚低温治疗前明显降低并维持到复温后,正常区亚低温12h后ECF的L、L/P及L/G比亚低温治疗前明显降低(P<0.05)。两区亚低温12h后与复温后比较,脑ECF的各项指标差别无统计学意义(P>0.05)。亚低温前、亚低温12h后半暗区脑ECF的L、L/P及Gly均比正常区明显增高。结论:亚低温治疗可能通过降低半暗区脑ECF中L/P、L/G及Gly的浓度及正常区L/P的浓度而发挥脑保护作用;颅脑创伤后半暗区更易发生能量代谢紊乱及细胞膜降解,亚低温对这一区域有显著保护作用。     

果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大鼠脑缺血 ,缺血1h后拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg/kg 果糖二磷酸钠镁 (FDPM )或400mg/kg1 ,6—二磷酸果糖 (FDP)或30mg/kg 硫酸镁 (MgSO4) ,分别于脑缺血1h再灌注2h、5h、23h时进行神经病学评分 ,并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织丙二醛 (MDA)含量 ,观察大鼠脑组织病理学变化。结果 :与模型组相比 ,FDPM组明显减低脑缺血/再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP组和MgSO4 组。结论 :FDPM可显著保护大鼠脑缺血/再灌注引起的脑损伤。     

果糖二磷酸钠镁对鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对大鼠脑缺血—再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大脑缺血 ,拔出线栓实现再灌注。脑缺血 10min后给予 40 0mg·kg- 1 FDPM ,40 0mg·kg- 1 FDP及 30mg·kg- 1 MgSO4,分别于脑缺血 1h再灌注 2h ,5h和 2 3h分别进行神经病学评分 ,并于脑缺血 1h再灌注 2 3h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量 ,观察大脑组织病理学变化。结果 :FDPM降低脑血—再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻光镜下脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP或MgSO4。结论 :FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤 ,其作用优于单用FDP或MgSO4。     

异丙酚麻醉对清除急性颅脑损伤病人氧自由基作用的观察

研究急性颅脑损伤患者手术期间静脉麻醉剂异丙酚体内的抗氧化特性及脑保护作用。严重颅脑伤(GCS≤8分)后6小时内人院患者30例,随机分为观察组(异丙酚组15例,A组)和对照组(γ-羟基丁酸钠组15例,B组)。测定血浆氧自由基(OFR)及血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果发现:麻醉1小时后两组OFR、LPO较术前明显升高(P<0.01,P<0.01),对照组升高更显著。麻醉3小时观察组OFR、LPO较麻醉1小时显著降低(P<0.01,P<0.01),而对照组OFR、LPO较麻醉1小时仍显著升高(P<0.01,P<0.01)。相应时间组间比较有显著性差异(P<0.01)。表明:急性颅脑损伤患者机体自由基代谢增强,开颅手术可引起继发性脑缺血再灌注损伤,临床麻醉剂量的异丙酚可直接清除体内OFR而具有脑保护作用。     

盐酸纳美芬对急性创伤性颅脑损伤疗效及脑保护作用观察

目的 探讨盐酸纳美芬治疗急性创伤性颅脑损伤的临床效果,并分析其脑保护作用.方法 选取解放军252医院于2013年1月-2016年5月收治的92例急性创伤性颅脑损伤患者作为研究对象,按照治疗方法将其分成两组,每组46例.两组均给予常规治疗,观察组在此基础上给予盐酸纳美芬治疗,比较两组近期疗效、预后以及治疗前、治疗第1、3、7和14天血清β-内咖肽、S100B蛋白、神经特异性烯醇化酶(NSE)水平.结果 观察组治疗第1、3、7和14天血清β-内咖肽、S100B蛋白、NSE水平逐渐下降,且明显低于治疗前(P＜0.01);对照组治疗第7和14天血清β-内咖肽水平逐渐下降,明显低于治疗前(P＜0.01),治疗第3、7和14天血清S100B蛋白、NSE水平逐渐下降,均明显低于治疗前(P＜0.01);观察组治疗后同时间点血清β-内咖肽、S100B蛋白、NSE水平均明显低于对照组(P＜0.01).观察组呼吸异常和心率异常发生率均明显低于对照组(P＜0.05),颅内压控制效果明显优于对照组(P＜0.05),预后良好率明显高于对照组(P＜0.05).两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在常规治疗基础上联合使用盐酸纳美芬治疗急性创伤性颅脑损伤可有效提高临床效果,减轻继发性脑损害,脑保护作用明显.     

东莨菪碱对缺血性脑损伤的实验研究

为了探讨东莨菪碱在脑缺血和再灌流损伤中的保护作用,应用沙鼠建立脑缺血模型。缺血前15分钟腹腔注射药物,分别阻断双侧颈总动脉。于阻断颈动脉50分钟、再灌流10分钟、再灌流60分钟及120分钟,检测神经细胞胞浆游离钙的变化以及应用东莨菪碱后的影响。结果表明：（1）胞浆游离钙在脑缺血50分钟后大幅度升高,再灌流时再度升高,然后缓慢下降。（2）东莨菪碱可减缓胞浆游离钙升高,提示对脑缺血和再灌流损伤有治疗意义。