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相似文献
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1.
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)DB327252在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况,并分析其临床意义。方法:选取于我院就诊的79例NSCLC患者经手术切取的肺癌组织存档标本。qRT-PCR检测lncRNA DB327252在NSCLC组织、癌旁组织及正常肺组织中的表达水平,分析lncRNA DB327252表达与NSCLC患者临床病理学特征及患者预后间的关系。结果:lncRNA DB327252在NSCLC组织中表达水平显著高于癌旁组织与正常肺组织(P0.05)。NSCLC组织中lncRNA DB327252的表达水平与吸烟史、组织学类型、肿瘤小、TNM分期密切相关(P0.05),与患者年龄、性别、淋巴结转移无关(P0.05)。NSCLC组织中lncRNA DB327252的高表达组患者预后显著差于低表达组患者(P0.05)。结论:lncRNA DB327252在NSCLC组织中异常高表达,与NSCLC恶性程度相关,lncRNA DB327252高表达的患者预后较差,因而lncRNA DB327252具有成为NSCLC患者预后相关生物标记物的潜力。  相似文献   

2.
目的研究及探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中粘附蛋白-E(E-cadherin)和S100A2表达与临床生物学行为的关系。方法采用RT-PCR方法及免疫组织化学(IHC)法,检测95例NSCLC组织标本、配对癌旁组织及正常肺组织E-cadherin和S100A2表达情况,分析它们与肿瘤临床特征的相关性及其在非小细胞肺癌进展中的作用。结果 RT-PCR结果表明E-cadherin在正常肺组织中高表达,在肺癌组织中表达下调,S100A2在正常肺组织中低表达,在肺癌组织中表达上调。免疫组化结果表明E-cadherin在正常肺组织中阳性率为100%,随着NSCLC组织分化的降低阳性率下降,S100A2表达上调。结论 E-cadherin在NSCLC的低表达和S100A2在NSCLC组织过表达可能与NSCLC发病相关。  相似文献   

3.
目的:探讨DLL4蛋白在非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及其与临床病理参数、患者生存预后之间的关系。方法采用免疫组化法检测 DLL4蛋白在89例 NSCLC 组织和癌旁正常肺组织中的表达。结果89例NSCLC中,52例DLL4蛋白高表达,高表达的阳性率为58.4%,明显高于癌旁正常肺组织,差异具有统计学意义( P<0.05)。此外,DLL4蛋白高表达与TNM分期(P=0.01078)显著相关。 Kaplan-Meier生存分析显示,DLL4蛋白在NSCLC组织中表达水平越高其总生存时间越短。结论 DLL4蛋白高表达与NSCLC进展和不良预后显著相关,因此,DLL4蛋白的表达水平可作为预测NSCLC患者预后的临床指标。  相似文献   

4.
目的 探讨ASAH2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及其与临床病理学特征和预后的相关性。方法 收集5例手术切除的新鲜NSCLC组织及癌旁肺组织、94例手术切除的NSCLC和癌旁肺组织石蜡标本,采用PCR-Array法筛选ASAH2基因,采用免疫组化EnVision两步法检测ASAH2、Ki-67表达,并复习相关文献。结果 ASAH2在NSCLC组织中呈高表达(P<0.001),且其表达与Ki-67表达呈正相关(P=0.015)。ASAH2在NSCLC中的表达与分化程度呈负相关(P<0.001),与病理学分级(P=0.008)、淋巴结转移(P=0.017)呈正相关,与NSCLC患者年龄、性别、肿瘤最大径、TNM分期及远处转移无相关性(P>0.05)。ASAH2高表达NSCLC患者的5年生存率低于低表达NSCLC患者(P=0.003)。结论 ASAH2在NSCLC中呈高表达,其表达越高,NSCLC恶性程度越高、分化程度越低;ASAH2高表达患者的5年生存率降低,其与患者不良预后相关。  相似文献   

5.
目的研究ZSWIM5对非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成和迁移能力的作用。方法通过质粒转染和特异性siRNA干扰实现在非小细胞肺癌细胞系A549和H1299中双向调控ZSWIM5的蛋白表达水平,并应用免疫蛋白印迹验证。运用MTT实验检测ZSWIM5表达水平对肺癌细胞增殖能力的影响;运用集落形成实验检测ZSWIM5表达水平对肺癌细胞集落形成能力的影响;运用划痕实验检测ZSWIM5表达水平对肺癌细胞迁移能力的影响。结果 MTT和克隆形成实验表明,转染ZSWIM5可以抑制肺癌细胞的增殖和集落形成,而特异性干扰ZSWIM5促进细胞的增殖和集落形成。划痕实验表明转染ZSWIM5可以抑制肺癌细胞的迁移,而特异性干扰ZSWIM5促进细胞迁移能力。结论 ZSWIM5抑制非小细胞肺癌细胞的恶性表型,可能在肿瘤演进过程中发挥抑癌作用。  相似文献   

6.
目的 观察Smad4与p53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况,探讨其与NSCLC各种临床病理特征间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测150例NSCLC组织及60例距离肿瘤10 cm以上的正常肺组织中Smad4与p53的表达情况,并将检测结果与临床病理特点进行综合分析,观察其表达差别.结果 Smad4在NSCLC组织中的阳性率明显低于正常肺组织(P<0.05),而p53在NSCLC组织中的阳性率明显高于正常肺组织(P<0.05).Smad4的低表达、p53的高表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、胸膜侵犯及临床分期密切相关(P<0.05);Smad4和p53的表达与NSCLC的预后密切相关(P<0.05).结论 Smad4在NSCLC组织中的表达下降及p53的表达升高可能与NSCLC的恶性生物学行为相关.术后常规检测Smad4及p53,对判断NSCLC患者的预后有一定的帮助.  相似文献   

7.
目的探讨乳腺肿瘤激酶(breast tumorkinase,Brk)在非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,Ki67表达之间的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测105例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Brk和Ki67的表达,采用Western Blot方法检测30例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Brk的表达情况。结果 Western Blot结果显示NSCLC中Brk蛋白表达水平显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01)。免疫组织化学结果发现Brk在NSCLN的细胞浆阳性率为51.4%(54/105),明显高于其在癌旁正常肺组织的细胞浆阳性率18.1%(19/105,P=0.003)。Brk在NSCLC细胞浆的阳性表达与肿瘤的大小(P=0.042),淋巴结转移(P=0.012),TNM分期(P=0.042)正相关;Ki67的表达与肿瘤的大小正相关(P=0.033);Brk在细胞浆中的表达与Ki67表达呈正相关(r=0.217,P=0.026)。结论 Brk在NSCLC的细胞表达上调,与肿瘤大小,淋巴结转移,TNM分期正相关;Ki67表达与肿瘤的大小正相关;Brk与Ki67的协同表达可能是促进NSCLC进展的重要因素。  相似文献   

8.
目的观察Smad4与p53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况,探讨其与NSCLC各种临床病理特征间的关系。方法应用免疫组化SP法检测150例NSCLC组织及60例距离肿瘤10 cm以上的正常肺组织中Smad4与p53的表达情况,并将检测结果与临床病理特点进行综合分析,观察其表达差别。结果 Smad4在NSCLC组织中的阳性率明显低于正常肺组织(P<0.05),而p53在NSCLC组织中的阳性率明显高于正常肺组织(P<0.05)。Smad4的低表达、p53的高表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、胸膜侵犯及临床分期密切相关(P<0.05);Smad4和p53的表达与NSCLC的预后密切相关(P<0.05)。结论 Smad4在NSCLC组织中的表达下降及p53的表达升高可能与NSCLC的恶性生物学行为相关。术后常规检测Smad4及p53,对判断NSCLC患者的预后有一定的帮助。  相似文献   

9.
目的研究BTB/POZ蛋白家族成员Kaiso在肺癌组织中的表达情况探讨其与临床病理参数、肺癌患者预后的相关性。方法应用免疫组织化学法检测Kaiso蛋白在100例原发性非小细胞肺癌组织(其中68例备有完整的预后资料)和30例相应癌旁肺组织中的表达情况,应用Westernblot的方法比较30例癌旁肺组织与配对肺癌组织中Kaiso相对表达量的差异。结果免疫组织化学染色表明Kaiso在正常支气管上皮细胞呈极微弱的浆表达,Westernblot检测结果表明肺癌组织中Kaiso蛋白的表达量显著高于正常肺组织的表达水平(n=30,P=0.000)。肺癌组织中浆阳性率为63.00%(63/100),Kaiso蛋白浆表达与高TNM分期(P=0.006)和淋巴结转移(P=0.004)成正相关。Kaiso蛋白浆表达与肺癌的不良预后有密切关系,阳性表达组术后5年生存率(22.22%)显著低于阴性组(64.00%,P=0.002,LogRank法)。Kaiso在细胞核中的阳性表达率仅为5.00%(5/100),但与临床病理因素无关。结论 Kaiso蛋白浆表达增强与肺癌患者的恶性表型及不良预后正相关。  相似文献   

10.
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管生成和细胞凋亡的关系,评估它在NSCLC发生发展过程中的作用.方法 采用免疫组织化学的方法检测HIF-1α在正常肺组织、良性病变、癌前病变、原位癌、非小细胞肺癌及肺癌转移淋巴结中的表达,及血管内皮生长因子(VEGF)在NSCLC中的表达;采用TUNEL法检测部分NSCLC中细胞凋亡指数AI.结果 HIF-1α在支气管黏膜非典型增生、原位癌、NSCLC及肺癌转移淋巴结中的阳性表达率相似,总阳性表达率为40.0%(68/170),其在正常及良性病变中的总阳性表达率为6.0%(4/67),两组间有显著差异(P<0.01).HIF-1α在NSCLC中的表达与各项临床病理特征均无明显相关性,仅与患者术后生存时间明显正相关(P<0.01).VEGF在NSCLC中的表达与HIF-1α的表达呈正相关(P<0.01),与患者预后呈负相关(P=0.027).凋亡指数(AI)在各组织类型和各分化程度的Ⅰ期肺癌中无明显差异,但生存期≥5年的肺癌患者AI明显高于生存期<5年的患者(P=0.004).AI与HIF-1α的表达明显正相关(P=0.004).结论 HIF-1α在非小细胞肺癌组织中的表达较正常及良性病变肺组织明显上调,其与肿瘤血管生成及细胞凋亡均密切相关,在NSCLC生长中的作用具有多向性.HIF-1α可以作为评估患者预后的重要指标.  相似文献   

11.
目的探讨Chibby在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,β-catenin表达之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测100例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Chibby和β-catenin的表达,采用Western Blot方法检测35例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Chibby的表达情况。结果 Western Blot结果显示NSCLC中Chibby蛋白表达水平与癌旁正常肺组织相比无显著差异(>0.05)。免疫组化结果显示Chibby在NSCLC组织中的细胞核阳性率为43.0%(43/100),其在正常肺组织中的细胞核阳性率为82.0%(82/100),差异显著(<0.05);肺腺癌中Chibby细胞核阳性率57.9%(33/57)显著高于其在肺鳞癌中的阳性率23.3%(10/43,<0.05);无淋巴结转移组中Chibby的细胞膜阳性率38.9%(21/54)显著高于淋巴结转移组19.6%(9/46,<0.05)。β-catenin在细胞浆中的异常表达与NSCLC的分化程度呈负相关(<0.05)。Spearman相关性分析发现,NSCLC中Chibby在细胞膜/浆中的定位分别与β-catenin在细胞膜/浆的定位具有相关性(<0.05)。结论 Chibby在NSCLC组织中的细胞核表达显著低于正常肺组织,Chibby可能作为β-catenin的分子伴侣并调控β-catenin在细胞内的定位。  相似文献   

12.
目的检测C6orf106在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达情况,探讨其与临床病理学特点及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测129例NSCLC及其癌旁肺组织中C6orf106的表达,Western blot检测人类正常支气管上皮HBE及肺癌细胞A549、H1299和SPC中C6orf106的表达。结果 C6orf106在肺癌组织和癌旁肺组织中的阳性率分别为75.19%(97/129)和8.53%(11/129),两组差异具有统计学意义(χ~2=117.788,P0.001);C6orf106在肺癌细胞A549,H1299和SPC中的表达均显著高于HBE细胞(P0.01);C6orf106与肺癌患者的TNM分期(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.04)和预后有关(P=0.002);Cox单因素及多因素分析结果显示C6orf106的阳性表达是影响NSCLC预后的独立危险因素(P=0.007和P=0.019)。结论 C6orf106在肺癌组织及细胞系中高表达,且与肺癌的TNM分期、淋巴结转移和不良预后相关,C6orf106是影响NSCLC预后的独立危险因素。  相似文献   

13.
目的探讨Naked1(NKD1)蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与预后的关系。方法采用RT-PCR、Western blot法对35例新鲜肺癌组织进行检测;采用免疫组化SP法对100例NSCLC石蜡标本进行检测。结果在79%的新鲜肺癌标本中,NKD1的蛋白水平明显低于相对应的癌旁正常肺组织,而mRNA水平明显高于正常肺组织(P<0.01)。在78%的NSCLC免疫组化标本中,NKD1的表达明显低于正常肺组织(P<0.01)。在肺鳞癌中NKD1的表达低于腺癌,并与分化程度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移(P<0.05)和TNM分期(P<0.01)呈负相关,NKD1低表达者的术后生存时间明显低于正常表达者(P=0.01)。结论在NSCLC中,NKD1 mRNA上调,而蛋白水平下调,其蛋白的下调程度与临床病理因素和不良预后相关。  相似文献   

14.
非小细胞肺癌中窖蛋白1和pERK1/2表达与预后相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织窖蛋白1与pERK1/2的表达及其与预后的关系.方法 应用免疫组织化学(sP法)检测160例NSCLC及20例正常肺组织标本中窖蛋白1与pERK1/2的表达.结果 窖蛋白1在NSCLC和正常肺组织阳性率分别为65.6%(105/160)和100%(20120),P=0.002.中-高分化组和低分化组阳性率分别为56.8%(46/81)和75.7%(53/70),P=0.015;Ⅰ-Ⅱ期阳性率为58.2%(53/91),Ⅲ-Ⅳ期阳性率75.4%(52/69),P=0.024;有淋巴结转移组阳性率为77.8%(56/72),无淋巴结转移组阳性率为55.7%(49/88),P=0.003.窖蛋白1阳性患者1、3、5年生存率(71.4%、37.1%、17.1%)低于阴性患者(89.1%、69.1%、43.6%),P=0.000.pERK1/2在NSCLC和正常肺组织阳性率分别为61.3%和0,P=0.000;中-高分化组和低分化组阳性率分别为53.1%(43/81)和71.4%(50/70),P=0.021;Ⅰ-Ⅱ期阳性率为49.5%(45/91),Ⅲ-Ⅳ期阳性率76.8%(53/69),P=0.000;有淋巴结转移组阳性率为80.6%(58/72),无淋巴结转移组阳性率为45.5%(40/88),P=0.000.pEBK1/2阳性患者1、3、5年生存率(74.5%、42.9%、19.4%)低于阴性者(82.3%、56.5%、37.1%),P=0.002.窖蛋白1与pERK1/2负相关,P=0.000.结论 窖蛋白1在NSCLC中低表达,pEBK1/2在NSCLC中高表达.窖蛋白1蛋白阳性表达和pEBK1/2蛋白高表达与NSCLC的发生及侵袭、转移相关.窖蛋白1和pERK1/2可作为NSCLC一个预后预测的指标.  相似文献   

15.
目的 研究赖氨酰氧化酶(LOX)与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达情况及其临床意义.方法 收集临床NSCLC组织标本41例,用免疫组织化学染色法(IHC)检测NSCLC组织中LOX和HIF-1α蛋白表达;蛋白印迹法(Western blot)检测NSCLC组织及相应的癌旁组织、正常肺组织中LOX与HIF-1 α蛋白表达.结果 IHC结果显示LOX蛋白表达主要在细胞质,HIF-1α蛋白表达主要在细胞核.LOX与HIF-1 α在NSCLC组织中阳性表达率均明显高于正常肺组织(P <0.05);LOX蛋白的高表达与肿瘤的病理类型、分化程度、淋巴转移和临床分期之间存在显著相关(P <0.05);HIF-1α蛋白的高表达与肿瘤的病理类型、大小、淋巴转移和临床分期之间存在显著相关(P <0.05);LOX与HIF-1α蛋白在NSCLC组织中表达呈正相关性(P<0.05).Western blot结果显示NSCLC组织中LOX与HIF-1α蛋白的表达显著高于相应的癌旁组织及正常肺组织(P<0.05).结论 LOX与HIF-1α的异常表达可能与NSCLC发生、发展有关,并且LOX与HIF-1α的高表达可能协同促进了NSCLC的侵袭转移.  相似文献   

16.
目的 探讨Naked1(NKD1)蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与预后的关系.方法 采用RT-PCR、Western blot法对35例新鲜肺癌组织进行检测;采用免疫组化SP法对100例NSCLC石蜡标本进行检测.结果 在79%的新鲜肺癌标本中,NKD1的蛋白水平明显低于相对应的癌旁正常肺组织,而mRNA水平明显高于正常肺组织(P<0.01).在78%的NSCLC免疫组化标本中,NKD1的表达明显低于正常肺组织(P<0.01).在肺鳞癌中NKD1的表达低于腺癌,并与分化程度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移(P<0.05)和TNM分期(P<0.01)呈负相关,NKD1低表达者的术后生存时间明显低于正常表达者(P=0.01).结论 在NSCLC中,NKD1 mRNA上调,而蛋白水平下调,其蛋白的下调程度与临床病理因素和不良预后相关.  相似文献   

17.
目的 探讨蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理因素的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测92例肺癌组织及10例正常肺组织中CIP2A与c-Myc蛋白表达及相关性,干扰CIP2A的表达并检测其对细胞增殖的影响.结果 在NSCLC组织中,CIP2A的表达定位于细胞质与细胞核中,以胞质表达为主.CIP2A阳性率为70.65%(65/92),高于正常肺组织(P<0.05).c-Myc在CIP2A阴性的肿瘤中阴性率为77.78%(21/27),阳性率为22.22%(6/27);c-Myc在CIP2A阳性的肿瘤中阳性率为76.92%(50/65),阴性率为23.08%(15/65).CIP2A、c-Myc的表达与患者不良预后相关,CIP2A阳性与患者年龄、性别、肺癌类型、TNM分期、淋巴结转移均无相关性.转染CIP2A特异性siRNA于A549和H1299肺癌细胞系中,发现CIP2A表达下降的同时,c-Myc蛋白水平明显下调,细胞增殖能力明显下降(P<0.05),集落数目明显减少(P<0.05).结论 CIP2A在肺癌中过表达,且与c-Myc表达及患者预后明显相关,干扰CIP2A可下调c-Myc表达并抑制肺癌细胞增殖.  相似文献   

18.
目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中磷酸化FRK(phospho-FRK,p-FRK)蛋白的表达及其预后分析。方法应用免疫组化En Vision两步法检测162例NSCLC组织及其远端对照组织中p-FRK蛋白的表达水平,并分析p-FRK蛋白表达与NSCLC患者临床病理特征的相关性,评价p-FRK在NSCLC患者预后中的价值。结果 p-FRK蛋白在NSCLC中的阳性率明显高于远端对照组织(51.9%vs 11.7%,P=0.001)。p-FRK蛋白阳性水平与NSCLC病理组织类型、淋巴结转移、p TNM分期均显著相关(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示p-FRK表达水平与患者术后总生存率呈负相关(χ2=17.849,P0.001)。多因素生存分析显示p-FRK蛋白是NSCLC患者术后不良预后的独立预测因素(HR=0.496,95%CI:0.295~0.836,P0.05)。结论 p-FRK阳性患者预后较差,有望成为NSCLC患者预后判断的新型标志物。  相似文献   

19.
目的探讨ARM重复蛋白8(ARMc8)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,分析其与临床病理学特点及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测153例NSCLC中ARMc8的表达和定位,Western blot检测ARMc8在正常支气管上皮细胞HBE和肺癌细胞A549、H1299和SPC中的表达情况。结果 NSCLC和癌旁肺组织中2ARMc8的阳性率分别为70.59%(108/153)和12.42%(19/153),两组相比具有显著性差异(χ=106.612,0.001)。ARMc8在肺癌细胞中的表达水平显著高于HBE细胞(0.01);ARMc8的高表达与患者的TNM分期(=0.021),淋巴结转移(=0.002)和预后(0.001)密切相关;COX分析表明ARMc8阳性表达是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(=0.014和=0.015)。结论 ARMc8促进NSCLC恶性进展和不良预后,是潜在的治疗靶点和预后判定指标。  相似文献   

20.
目的研究非小细胞肺癌中Brachyury表达的变化及其与患者预后的关系。方法收集115例NSCLC患者的标本及30例癌旁正常肺组织,应用免疫组织化学的方法观察Brachyury在非小细胞肺癌中的变化及其与EMT标志物E-cadherin及N-cadherin的关系,应用Western Blot结合RT-PCR方法检测肺癌组织中Brachyury蛋白与mRNA水平的变化结果 Brachyury在非小细胞肺癌中表达明显增加Brachyury的表达水平与Ecadherin呈正相关,但与N-cadherin呈负相关,Brachyury在非小细胞肺癌中的高表达与患者的不良预后密切相关。结论 Brachyury的表达与非小细胞肺癌的发生发展紧密相关。  相似文献   

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