电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

电针对下丘脑性肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的 :研究电针对肥胖机体血清瘦素和胰岛素水平的影响 ,探讨电针刺激减肥作用的机制。方法 :将SD大鼠 (下丘脑型肥胖大鼠模型 )分为正常组、模型组、电针组、西布曲明组 (sibutramine组 ) ,实验过程为 2 8d,应用放射免疫分析法测定各组空腹血清瘦素和胰岛素水平 ,比较电针组大鼠瘦素和胰岛素与其他各组的差别。结果 :电针组大鼠血清瘦素、胰岛素水平明显低于模型组 (P<0 .0 1) ,模型组大鼠瘦素及胰岛素水平较正常组明显高(P<0 .0 1) ,西布曲明组瘦素、胰岛素水平亦低于模型组 (P<0 .0 1) ,但针刺组和西布曲明组相比没有显著差异(P>0 .0 5 )。结论 :电针能降低下丘脑型肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素含量 ,减轻其抵抗状态 ,从而改善肥胖大鼠脂肪代谢的紊乱状态。     

"Ⅰ+Ⅱ"疗法对原发性高血压肥胖大鼠减肥降压的作用研究

目的:从动物实验方面论证“Ⅰ Ⅱ”疗法的疗效,并初步探讨其作用机制。方法:原发性高血压大鼠(SHR)54只,随即分为两组:普食组(6只)和营养饲料组(48只)。90天后,将所获高血压肥胖模型大鼠随机分入模型组(5只)、空白组(5只)、基础组(5只)、中药组(5只)、针灸组(5只)和综合组(6只),采用相应的方法干预治疗,并定期观察期间血压、体重及身长的变化。治疗结束后,取腹膜后脂肪垫称重;取用部分腹主动脉用于病理切片;测定空腹血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、血糖、血清胰岛素和瘦素,并计算Lee’s指数、脂肪系数和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:高血压肥胖模型大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗。通过不同疗法治疗后,高血压肥胖模型大鼠的血压、Lee’s指数、脂肪系数、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)、瘦素水平以及腹主动脉病变等均得到了不同程度的改善。结论:“Ⅰ Ⅱ”疗法对于原发性高血压肥胖大鼠取得了良好的减肥降压效果,胰岛素和瘦素抵抗可能是其重要作用途径。     

电针对胰岛素抵抗肥胖模型大鼠脑肠肽瘦素中枢敏感性的影响

目的探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的可能机制。方法 48只健康Wistar雄性大鼠,随机挑选8只喂以普通饲料作为正常组,其余40只喂以高脂饲料建立胰岛素抵抗肥胖模型。8周后,造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只。电针组取穴"丰隆""中脘""关元""足三里",采用电针治疗仪2Hz、1mA、连续波,每次30min,隔日1次;假电针组给予穴旁5mm处浅针刺,夹持电极不通电。各组均干预8周,分别在干预0、2、4、6、8周测量大鼠体质量和24h进食量;实验结束后检测各组大鼠血清胰岛素、瘦素水平和葡萄糖输注速率(GIR),免疫组化法检测大鼠迷走运动背核及疑核中瘦素诱导的磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(p-STAT3)的相对表达;并采用免疫印迹法测定节状神经节和弓状核中p-STAT3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠在0、2、4、6、8周时24h进食量、体质量均升高,血清胰岛素、瘦素水平均升高,GIR降低;迷走运动背核及疑核中p-STAT3表达降低,结状神经节和弓状核中的p-STAT3蛋白表达也降低(P0.01)。与模型组和假电针组比较,电针组大鼠在6、8周时24h进食量、体质量降低,血清胰岛素、瘦素水平降低,GIR升高;迷走运动背核及疑核中p-STAT3表达显著升高,结状神经节和弓状核中的p-STAT3蛋白表达也显著升高(P0.05或P0.01)。结论电针可以有效调控中枢对瘦素的敏感性,可能是其改善胰岛素抵抗肥胖的机制之一。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨针刺治疗脂肪肝的机制。方法:33只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(11只)、模型组(12只)和电针治疗组(10只)。以高脂饲料饲养8周建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型,8周末,处死其中3只(正常对照组1只,NAFLD组2只),以验证造模成功。电针治疗组施以电针治疗,取"足三里"丰隆"三阴交"太冲"穴(疏密波,频率2 Hz,强度4 mA),每次15 min,连续治疗4周。12周末处死所有动物,用比色法检测血糖、血清游离脂肪酸含量,用放射免疫法测定血清胰岛素含量,计算稳态模式胰岛素抵抗指数、肝指数及HE染色观察大鼠肝组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,NAFLD组大鼠的血糖、血清胰岛素、血清游离脂肪酸、胰岛素抵抗指数、肝指数指标均升高(P<0.05),肝脏中出现中重度弥漫性脂肪变性,尚可见肝细胞水肿等现象;电针治疗组上述5项指标均显著低于NAFLD组(P<0.05),其肝脂肪变性程度亦显著减轻。结论:针刺治疗可以通过改善胰岛素抵抗状态治疗NAFLD。     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖(OIR)大鼠机体炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响,探讨电针干预胰岛素抵抗的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机选取13只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后符合肥胖标准的大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针仪治疗,每周3次,每次15 min,共治疗8周;假电针组于电针组腧穴旁开约5 mm处浅刺并夹持电极但不通电,其余同电针组。造模8周后测定各组大鼠的葡萄糖输注速率(GIR);于干预第6周检测腹腔糖耐量(IPGTT)和腹腔胰岛素耐量(IPITT);治疗结束后取心尖血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(INS)和C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-10、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白和mRNA表达水平;免疫组织化学法检测脂肪组织中CD68的表达。结果:与正常组比较,模型组GIR水平显著下降,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著增高,IL-10蛋白和mRNA表达显著下降,CD68的表达明显增高(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,电针组GIR水平显著升高,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著降低,IL-10蛋白和mRNA表达显著升高,CD68的表达明显减少(P<0. 01,P<0. 05);干预后假电针组与模型组比较,各指标差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:电针可以降低OIR大鼠机体炎性反应状态,提高机体胰岛素敏感性。     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠脑肠肽胆囊收缩素中枢敏感性的影响

目的:观察"标本配穴"电针干预对胰岛素抵抗肥胖大鼠食欲、体脂含量、胰岛素敏感性以及脑肠肽胆囊收缩素(CCK)中枢敏感性的影响,探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的作用机制。方法:从50只8周龄健康SPF级Wistar雄性大鼠中随机挑选10只喂以普通饲料,8周后随机挑选其中8只作为正常组;另外40只喂以高脂饲料建立胰岛素抵抗肥胖模型,8周后,将24只造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只。造模8周后,电针组选取"丰隆""中脘""关元""足三里"行电针干预,予连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,每次10 min。假电针组于穴位向左旁开约5 mm浅刺,按电针组电极连接方式夹持电极,不予通电,每次10 min。两组均隔日1次,干预8周。分别在干预前,干预2、4、6、8周后观察各组大鼠Lee's指数、进食量;干预后,检测血清胰岛素(INS)含量、葡萄糖输注速率(GIR),ELISA法检测血清CCK水平,免疫组化法检测大鼠延髓最后区(AP)和孤束核(NTS)中c-fos表达。结果:干预前,干预2、4、6、8周后,模型组较正常组Lee's指数、进食量均升高(P0.01);电针组Lee's指数(干预6、8周)、进食量(干预4、6、8周)低于模型组和假电针组(P0.05,P0.01)。干预后,模型组大鼠血清INS水平较正常组升高(P0.01),GIR、血清CCK水平、AP和NTS中c-fos表达均降低(P0.01,P0.05);与模型组和假电针组干预后比较,电针组大鼠血清INS水平降低(P0.01),GIR、血清CCK水平、AP和NTS中c-fos表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"标本配穴"电针干预可以有效降低胰岛素抵抗肥胖大鼠的食欲及体脂含量,增强胰岛素敏感性,其机制可能与调控中枢对CCK的敏感性有关。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

目的:观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针"关元""后三里""丰隆""中脘",每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P0.01,P0.05),IAI降低(P0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P0.05,P0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),IAI升高(P0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。     

电针通过调控肝脏Toll样受体4/核转录因子κB炎性反应通路改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠血糖、胰岛素相关指标，以及肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎性反应通路的影响，探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组15只。采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型。电针组电针“中脘”“关元”“足三里”及“丰隆”,每次10 min,每周3次，共治疗8周。分别在干预前及干预期的第2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量。在治疗前后行钳夹术检测大鼠葡萄糖输注速率(GIR);治疗后通过血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量；Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4/NF-κB信号通路相关因子TLR4、IκB激酶β(IKKβ)、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达。结果:与正常组比较，模型组各时间段体质量增加(P<0.01),GIR水平降低(P<0.01),HOMA-IR水平及血清...     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠股四头肌线粒体超微结构和生物合成功能的影响

目的:从股四头肌线粒体形态和功能方面探讨电针改善大鼠胰岛素抵抗状态的机制。方法:8周龄Wistar大鼠48只(雌雄各半),随机分为正常对照组(A)16只、模型对照组(B)16只、模型+电针组(C)8只、模型+假穴电针组(D)8只。A组给予基础饲料喂养,B、C、D组给予高脂饲料喂养8周制造胰岛素抵抗模型。造模成功后,C组按"标本配穴"法取"关元""中脘"、双侧"足三里""丰隆"穴,D组选择C组所取经穴旁1~2mm处、穴位所在经络外非穴区的4个部位,均予电针治疗。通电强度1mA,频率2Hz,每次15min,每周5次,共8周。采用透射电镜观察线粒体结构,用化学比色法检测三磷酸腺苷(ATP)合成酶活性,用磷钼酸比色法检测肌肉组织中ATP含量。结果:治疗结束后,B组大鼠体质量较A组显著增加[(401.63±109.81)g vs(305.88±62.72)g,P0.05],线粒体形态结构受损,出现肿胀和变形,ATP合成酶活性降低(P0.05),股四头肌组织中ATP含量也明显降低(P0.01);C组大鼠体质量[(294.13±53.78)g]较B组显著降低(P0.05),受损线粒体得到恢复和彼此融合,三磷酸腺苷合成酶活性显著升高(P0.05),ATP含量上升(P0.05);D组大鼠各指标较B组无明显改变。结论:"标本配穴"电针能促进胰岛素抵抗大鼠受损线粒体结构的恢复和彼此融合,从而增强线粒体的氧化能力,降低体质量,提高三磷酸腺苷合成率。     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制.方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型.将造模成功的16只大鼠随机分为...     

ELECTROACUPUNCTURE IMPROVES INSULIN SENSITIVITY IN HIGH-FAT-DIET-INDUCED INSULIN RESISTANCE RATS VIA ACTIVATION OF SIRT1 AND GLUT4 IN QUADRICEPS FEMORIS

Insulin resistance(IR) is the common pathologic basis of IRrelated diseases such as obesity, type 2 diabetes mellitus, and hypertension.Acupuncture is proved to be effective in treating IR-related diseases.We intervened IR in early stage and observed the effects of "the Combination of Biao-Ben Acupoints" electroacupuncture(EA) therapy on IR and the expression ofSIRT1 and GLUT4 protein in quadriceps femoris of high-fatdiet-induced IR rats.IR models were caused by high-fat diet in forty Wistar rats.Eight rats in the normal control group, others were divided randomly into the model control group and EA group(n=8)(needling at ST36, CV4, CV12 and ST40 with low frequency EA of 3 Hz).After EA intervention for six weeks,glucose homeostasis by ip glucose tolerance testing(IPGTT)and insulin tolerance testing(IPITT) was examined respectively.Body weight(BW), fasting blood-glucose(FBG) and postprandial blood-glucose(PBG) were measured respectively every two weeks.After EA intervention for eight weeks, the expression of SIRT1 in the quadriceps femoris was tested by Western blotting and GLUT4 by immunohistochemical method.Compared with the normal group, the expression of SIRT1 and concentration of GLUT4 in the quadriceps femoris decreased significantly in IR rats.IPITT impaired insulin intolerance.BW increased and FBG or PPG of IR rats showed no difference.Compared with the model control group, after EA intervention SIRT1 and GLUT4 increased significantly(P0.01, P0.05), IPITT improved the impaired insulin intolerance, and BW decreased obviously(P0.05).EA intervention had no obvious effect on the stable FBG or PBG levels of IR rats."The Combination Of Biao-Ben Acupoints" EA can stimulate the expression of proteins SIRT1 and GLUT4 in the quadriceps femoris of IR rats, decrease BW and improve insulin sensitivity, which may be one of the important mechanisms of EA in alleviating insulin resistance.     

低频电针对多囊卵巢综合征大鼠糖代谢及氧化应激的影响

目的:观察低频电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠糖代谢和氧化应激的影响。方法:雌性SD大鼠随机分成模型组、电针组与对照组,每组10只。采用丙酸睾丸酮注射合并高脂饲料喂养复制PCOS模型。电针组电针"中脘""关元""三阴交"等穴,每次30min,每日1次,治疗5周。ELISA法检测血清睾酮(T)、性激素结合球蛋白(SHBG)、胰岛素(FINS),硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化法检测血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行口服糖耐量试验(OGTT)。计算稳态胰岛素指数(HOMA-IR)及新β细胞指数(MBCI)。HE染色观察卵巢组织结构。结果:治疗后电针组T和MDA含量较模型组显著降低(P0.05,P0.01);电针组SHBG含量和SOD活力在治疗后较模型组明显升高(P0.05,P0.01)。治疗后电针组FINS,餐后0.5h、1h、2h血糖及HOMA-IR较模型组明显降低(P0.01,P0.05),MBCI显著升高(P0.01)。模型组呈卵巢等囊性改变,黄体数目减少,卵泡内颗粒细胞层数较对照组增厚;电针组切片可见多个黄体存在,囊性卵泡减少,颗粒细胞层增厚。结论:不改变高脂饲料喂养的条件下行电针治疗,总体上调整了氧化应激状态,高胰岛素血症、胰岛素抵抗及胰岛素β细胞功能、胰岛素敏感性、糖耐量都能得到一定程度的恢复。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织白介素-18的影响

目的:探讨电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠白介素-18(IL-18)的影响及治疗NAFLD的机制。方法:将44只SD大鼠随机分为造模组33只,空白组11只。造模大鼠喂养高糖高脂饲料5周制备NAFLD模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组和非穴组。电针组针刺"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴(连续波,频率2Hz,强度1.5V),非穴组针刺大鼠尾巴中1/3段随机4处,每日治疗1次,连续4周。采用全自动化学分析仪检测大鼠空腹血糖(FBS),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清及肝组织匀浆IL-18含量变化,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:针刺4周后,模型组FBS、FINS、FIRI、肝组织和血清IL-18与空白组比较都显著升高(P<0.01),模型组肝组织出现不同程度的脂肪变性;电针组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较都显著下降(P<0.05),电针组肝组织内脂肪性变减轻;非穴组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较变化都不明显(P>0.05),非穴组肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针可能通过降低肝组织及血清IL-18,阻断多糖攻击肝脏所致的损伤作用,改善肝脏功能,而实现对NAFLD大鼠的治疗作用。     

电针“肠病方”腧穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织核因子-κB p65及血清白介素-4的影响

目的:探讨电针"肠病方"腧穴治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、肠病方组,每组10只。采用冰乙酸灌肠法复制溃疡性结肠炎模型。肠病方组电针"中脘"天枢"和"上巨虚"15min,分别在造模后即刻、24h和48h进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-4(IL-4)含量,免疫组化、蛋白质印迹法检测肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:模型组NF-κBp65蛋白表达明显高于空白组(P<0.01,P<0.05),肠病方组低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组血清IL-4含量较空白组升高(P<0.05),经电针"肠病方"治疗后,IL-4含量进一步升高(P<0.01)。结论:腧穴"肠病方"对乙酸所致肠黏膜损伤可通过调节炎性反应因子起到修复作用。     

“双固一通”配穴电针对老年阳虚模型大鼠免疫衰老的调控效应及机制探讨

目的:探讨"双固一通"配穴电针对老年阳虚模型大鼠学习记忆改善作用与免疫衰老调控机制。方法:选用5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、双固一通电针组、电针对照组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚模型。双固一通电针组取"关元""后三里""百会"治疗,电针对照组取"中极""阴陵泉""印堂"治疗,均每周治疗6次,共治疗4周结束。电针治疗第4周第1天开始进行Morris水迷宫试验,检测大鼠逃避潜伏期;电针治疗结束后用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。比较各组之间的差异。结果:与正常对照组比较,老年阳虚模型组大鼠逃避潜伏期[(25.4±3.6)s vs(16.23±2.3)s]、脾脏淋巴细胞凋亡率[(27.25±3.3)%vs(13.2±3.1)%]和血清TNF-α含量[(15.54±3.56)pg/mL vs(7.35±2.89)pg/mL]均增高(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,双固一通电针组逃避潜伏期(17.42±3.9)s、脾脏淋巴细胞凋亡率(17.2±3.25)%和血清TNF-α含量(9.51±3.53)pg/mL,均明显降低(均P<0.01),而与电针对照组比较,上述各指标双固一通电针组亦降低明显(均P<0.05)。结论:"双固一通"配穴电针治疗老年阳虚模型大鼠能明显改善空间学习记忆能力,其作用机制与电针能降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中TNF-α的表达有关,且"双固一通"配穴电针"关元""后三里""百会"的作用效应优于电针"中极""阴陵泉""印堂"配穴治疗效果。     

电针对大强度运动应激大鼠细胞免疫的影响

目的:观察电针对大强度运动应激大鼠T淋巴细胞亚群、脾脏指数、胸腺指数及淋巴细胞增殖能力的影响,探讨针灸防治运动性免疫抑制的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=17)、电针组(n=16)。对大鼠进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制模型。电针组自第2周起每次训练后在大鼠的双侧"足三里"穴、"百会"穴与"关元"穴实施电针干预。采用流式细胞仪技术测定大鼠血浆中T淋巴细胞亚群水平;分析天平称大鼠脾脏、胸腺的重量并计算脾脏指数、胸腺指数;采用3 H-TdR渗入法测定淋巴细胞增殖能力。结果:与空白组比,模型组的CD3+水平显著降低(P<0.05);与模型组比,电针组的CD3+、CD4+、NK细胞(CD161+)水平明显升高(P<0.01,P<0.05)。与空白组比,模型组的脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖能力均显著性下降(P<0.01,P<0.05);电针组脾脏指数、胸腺指数明显高于模型组(P<0.01)。结论:长期剧烈的运动应激导致大鼠的免疫功能下降,甚至抑制,但电针能明显提高CD3+、CD4+、NK细胞的水平,同时能有效防止大鼠脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖能力的显著性下降,提示电针对运动性免疫抑制具有正向调节作用。     

EFFECTS OF LOW-FREQUENCY ELECTROACUPUNCTURE ON THE IMMUNOLOGIC FUNCTION IN MORPHINE DEPENDENCE RATS

InGoodmanandGilmans’bookPharmaco logicalBasisofTherapeutics[1 ] ,acupuncturetherapyhasbeenregardedasthethirdtypeofremediesforheroinomania .However,uptonow ,majorityoftheresearchesfocusonhowtotreatwithdrawalsymptoms,feweronthereha bilitationofthepatient’simmunefunction .Inthepresentpaper,theeffectoflow frequencyelectroacupuncture (EA)onthecontentofTlymphocytesubgroupsintheperipheralbloodisobservedforrevealingmechanismsofacupunc tureinraisingimmunologicfunction .1　MATERIALSANDMETHOD…     

艾灸对脾虚大鼠小肠运动吸收功能及ATP含量的影响

目的:探讨艾灸温补脾胃的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),脾虚模型组(B组),艾灸穴位组(C组),中药对照组(D组).采用200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,C组艾灸“足三里”“中脘”“关元”“脾俞”“胃俞”等穴,D组用中药四君子汤灌胃治疗,A组与B组不予治疗干预.观察大鼠一般症状,记录小肠推进率,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)水平.结果:与A组比较,B组大鼠脾虚一般症状积分增高(P＜0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均降低(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,C组和D组大鼠脾虚一般症状积分降低(均P＜0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均增高(P＜0.05,P＜0.01);C、D两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:艾灸“足三里”等穴位可改善大鼠脾虚症状,增进小肠运动吸收功能,改善小肠能量代谢,与中药四君子汤疗效相当.