CXCL12经ERK通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭转移的影响及机制

目的:探究趋化因子CXCL12对宫颈癌caski细胞增殖、侵袭和转移的影响及可能的信号通路。方法:体外培养宫颈癌caski细胞株。分对照组、CXCL12组(25、50、100、200 ng/ml)、100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059组、(100μmol/L)PD98059组。MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖、转移和侵袭能力的变化;免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E26转录因子蛋白(ETS-1)的表达。结果:CXCL12浓度依赖性促进细胞增殖、黏附、划痕愈合、细胞侵袭增加;100 ng/ml与200ng/ml之间差异无统计学意义。ERK通路抑制剂PD98059可阻断CXCL12的上述作用。与对照组相比,CXCL12可明显促进p-ERK、ETS-1、MMP-2蛋白表达;与CXCL12组相比,PD98059可显著降低上述蛋白表达。结论:CXCL12可能通过ERK通路影响ETS-1、MMP-2蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移。     

细胞外调节蛋白激酶信号通路参与机械牵张诱导肺泡上皮细胞高迁移率族蛋白B1的表达调控

目的 探讨细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路在机械牵张诱导肺泡上皮细胞（A549）表达高迁移率族蛋白B1（HMGB1）中的作用。 方法 肺泡上皮细胞A549分为A、B、C 3组,A组为对照组;B组A549细胞施加14%牵张应变,牵张时间为4 h;C组细胞的牵张模式与B组相同,只是于施加牵张前用ERK的特异性抑制剂PD98059预处理A549细胞2h。分别用免疫细胞化学染色和RT-PCR检测细胞HMGB1蛋白和mRNA的表达,用Western blotting检测ERK激酶的活性。 结果 A549细胞施加14 %牵张应变后,HMGB1蛋白和mRNA表达明显增加,ERK激酶活性明显增高（P＜0.05）;该诱导激活作用可被PD98059阻断。 结论 机械牵张通过ERK信号通路,调节A549细胞的HMGB1基因和蛋白表达。     

β-雌二醇经ERβ-ERK1/2雌激素胞膜信号传导途径促进肺癌A549细胞迁移和侵袭

目的:研究β-雌二醇(β-estradiol)促进肺癌A549细胞迁移和侵袭的调控机制。方法:体外培养乳腺癌MCF-7细胞和肺癌A549细胞,以MCF-7细胞作为阳性对照明确雌激素受体(ER)在A549细胞中的表达情况; real-time PCR检测ERβ亚型ERβ1、ERβ2和ERβ5在A549细胞中的表达情况,免疫荧光定位ERβ在细胞内的胞膜和胞核分布情况;予β-estradiol刺激A549细胞,Western blot检测胞内ERK1/2磷酸化水平改变,Transwell小室侵袭实验和细胞实时监测培养系统检测细胞迁移和侵袭能力的变化;利用ERK1/2抑制剂PD98059预先处理,Transwell小室侵袭实验和细胞实时监测培养系统检测β-estradiol刺激后细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:ER在A549细胞中以表达ERβ为主,且表达的ERβ以ERβ2和ERβ5为主,免疫荧光显示细胞内ERβ以胞质分布为主。β-estradiol可以引起A549细胞ERK1/2磷酸化水平的增加,并促进细胞的迁移和侵袭,抑制ERK1/2信号传导可以逆转β-estradiol促进的细胞迁移和侵袭。结论:β-estradiol经ERβ活化ERK1/2雌激素胞膜信号传导,从而促进A549细胞的侵袭和转移。ERK1/2是ERβ雌激素胞膜信号传导中与肺癌侵袭和转移相关的重要信号节点。     

番泻苷B抑制STAT3和ERK1/2磷酸化对A549细胞生长侵袭及裸鼠成瘤的影响

目的　探讨番泻苷B对A549细胞生长、侵袭及裸鼠成瘤的影响及机制。 方法　采用0、5、10、20 μM番泻苷B处理非小细胞肺癌A549细胞,将细胞随机分为4组进行后续实验,Brdu染色检测各组细胞增殖;Hoechst染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹检测ki67、PCNA 、cl-caspase-3、cl-caspase-9、VEGF、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达水平,STAT3和ERK1/2的磷酸化情况;建立荷瘤小鼠模型,检测肿瘤重量,免疫组化检测Ki67和VEGF表达。 结果　与Control组相比较,各番泻苷B剂量组Brdu阳性细胞数量、侵袭细胞数明显减少（P<0.05）,细胞凋亡率明显上升（P<0.05）,细胞划痕愈合率降低（P<0.05）,ki67、PCNA、VEGF、N-cadherin蛋白水平明显降低（P<0.05）,cl-caspase-3、cl-caspase-9、E-cadherin蛋白水平明显升高（P<0.05）,STAT3和ERK1/2的磷酸化水平均明显降低（P<0.05）,降低荷瘤小鼠肿瘤重量与Ki67和VEGF表达水平（P<0.05）。 结论　番泻苷B抑制STAT3、ERK1/2磷酸化对A549细胞体内外生长有抑制作用。     

番泻苷B抑制STAT3和ERK1/2磷酸化对A549细胞生长侵袭及裸鼠成瘤的影响

目的　探讨番泻苷B对A549细胞生长、侵袭及裸鼠成瘤的影响及机制。 方法　采用0、5、10、20 μM番泻苷B处理非小细胞肺癌A549细胞,将细胞随机分为4组进行后续实验,Brdu染色检测各组细胞增殖;Hoechst染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹检测ki67、PCNA 、cl-caspase-3、cl-caspase-9、VEGF、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达水平,STAT3和ERK1/2的磷酸化情况;建立荷瘤小鼠模型,检测肿瘤重量,免疫组化检测Ki67和VEGF表达。 结果　与Control组相比较,各番泻苷B剂量组Brdu阳性细胞数量、侵袭细胞数明显减少（P<0.05）,细胞凋亡率明显上升（P<0.05）,细胞划痕愈合率降低（P<0.05）,ki67、PCNA、VEGF、N-cadherin蛋白水平明显降低（P<0.05）,cl-caspase-3、cl-caspase-9、E-cadherin蛋白水平明显升高（P<0.05）,STAT3和ERK1/2的磷酸化水平均明显降低（P<0.05）,降低荷瘤小鼠肿瘤重量与Ki67和VEGF表达水平（P<0.05）。 结论　番泻苷B抑制STAT3、ERK1/2磷酸化对A549细胞体内外生长有抑制作用。     

鞘氨醇激酶1通过ERK1/2信号通路促进非小细胞肺癌细胞的侵袭和迁移

目的:探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:选取31例外科手术切除并经常规组织学检查确诊为NSCLC的肿瘤组织标本和配对癌旁肺组织标本,应用免疫组织化学染色和RT-qPCR检测SphK1的表达。将pcDNA3. 1-SphK1载体(SphK1组)、空白pcDNA3. 1载体对照(NC组)、SphK1 siRNA(siSphK1组)和对照siRNA(siNC组)分别转染人肺腺癌A549细胞,Western blot法检测SphK1、E-cadherin、fibronectin和p-ERK1/2的表达;利用Transwell实验评估过表达SphK1和抑制ERK1/2对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:SphK1在NSCLC组织中高表达,并与肿瘤分期相关。SphK1过表达可显著促进A549细胞的迁移和侵袭,提高p-ERK1/2和fibronectin蛋白水平,减少E-cadherin蛋白表达(P<0. 05),而干扰SphK1则呈现相反的结果。ERK1/2抑制剂U0126可显著抑制SphK1过表达诱导的p-ERK1/2和fi...     

ERK 1/2介导结缔组织生长因子刺激系膜细胞产生MCP-1

目的检测结缔组织生长因子（CTGF）是否刺激大鼠肾小球系膜细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）,并探讨其作用机制。方法应用CTGF刺激静息的培养的系膜细胞,在刺激后不同时间点应用RT-PCR方法测定MCP-1的mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定上清液中MCP-1,应用趋化试验测定上清液对单核细胞（THP-1）的趋化作用。应用Western blot测定CTGF对细胞外信号调节激酶（ERK）1／2磷酸化的作用。应用ERK1／2抑制剂PD98059预处理,观察CTGF对上清液中MCP-1分泌的影响。结果应用CTGF刺激后,系膜细胞的MCP-1的mRNA表达上升,上清液中分泌量增加。MCP-1抗体可部分阻止上清液对单核细胞的趋化作用。CTGF诱导ERK1／2磷酸化,而PD98059可抑制这一作用,并部分抑制CTGF诱导的上清液中MCP-1的分泌。结论CTGF可引起系膜细胞分泌MCP-1,其作用机制部分依赖于ERK1／2的磷酸化。     

碱性成纤维细胞生长因子对AD细胞模型ERK1/2活性的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)表达影响。方法经体外培养的大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞)分正常对照组(常规培养液)、Aβ损伤组(即AD细胞模型,加入Aβ)、bFGF组(加入bFGF及Aβ)和抑制剂组(加25-3525-35入MEK抑制剂PD98059、bFGF和老化Aβ)。MTT法检测不同处理组PC12细胞存活率,WesternBlot免疫印迹25-35法分析p-ERK1/2蛋白表达变化。结果 Aβ损伤组PC12细胞存活率低于正常对照组(P<0.05),bFGF组细胞存活率高于Aβ损伤组(P<0.01)。WesternBlot结果显示,Aβ损伤组p-ERK1/2相对表达值较对照组显著下降,Aβ损伤组在加入不同浓度的bFGF后p-ERK1/2的相对表达值较Aβ损伤组显著增强,抑制剂组在加入不同浓度的PD98059后p-ERK1/2的相对表达值较bFGF组p-ERK1/2显著下降。结论 bFGF对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有一定保护作用,可能与增强PC12细胞ERK1/2活性有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对AD细胞模型ERK1/2活性的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)表达影响.方法 经体外培养的大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞)分正常对照组(常规培养液)、Aβ损伤组(即AD细胞模型,加入Aβ25-35)、bFGF组(加入bFGF及Aβ25-35)和抑制剂组(加入MEK抑制剂PD98059、bFGF和老化Aβ25-35).MTT怯检测不同处理组PC12细胞存活率,Western Blot免疫印迹法分析P-ERK1/2蛋白表达变化.结果 Aβ损伤组PC12细胞存活率低于正常对照组(P＜0.05),bFGF组细胞存活率高于A β损伤组(P＜0.01).Western Blot结果显示,Aβ损伤组p-ERK1/2相对表达值较对照组显著下降,A β损伤组在加入不同浓度的bFGF后p-ERK1/2的相对表达值较A β损伤组显著增强,抑制剂组在加入不同浓度的PD98059后p-ERK1/2的相对表达值较bFGF组p-ERK1/2显著下降.结论 bFGF对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有一定保护作用,可能与增强PC12细胞ERK1/2活性有关.     

活性氧和ERK1/2信号通路在缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡中的作用

目的：研究缺氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）内活性氧（ROS）水平的变化,ROS对细胞外信号调节激酶（ERK）1/2蛋白表达的影响以及ROS和ERK1/2在PASMCs增殖和凋亡关系失衡中的作用。方法: 原代培养正常大鼠PASMCs,选用第2-3代用于实验。分别在常氧及缺氧条件下用ROS清除剂tiron、ERK1/2抑制剂PD98059进行分组干预。通过NBT还原法和DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS,免疫荧光法检测磷酸化- ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达,MTT比色法和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的免疫细胞化学法检测细胞增殖,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果: (1)缺氧组细胞内ROS水平明显高于对照组（P<0.01）;(2)缺氧组的增殖活性与对照组相比显著增高（P<0.01）,而凋亡率显著降低（P<0.01）,使用tiron后能明显抑制缺氧诱导的细胞增殖（P<0.05）,而凋亡率却明显升高（P<0.01）;(3)缺氧组p-ERK1/2蛋白表达显著高于对照组（P<0.01）,使用tiron后缺氧诱导的p-ERK1/2表达被显著抑制（P<0.01）;(4)使用PD98059也能明显抑制缺氧诱导的细胞增殖（P<0.05）,而凋亡率也明显升高（P<0.01）,缺氧下同时使用PD98059和tiron与单用tiron相比,对细胞增殖和凋亡的影响均无明显差异（P>0.05）。结论: 缺氧时PASMCs中生成增多的ROS通过活化下游ERK1/2信号通路,促进PASMCs增殖并抑制凋亡,从而在缺氧性肺动脉重建过程中发挥重要作用。     

MicroRNA-145通过丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶通路调控肺癌A549细胞系转移及侵袭

目的 探讨microRNA-145(miR-145)对非小细胞肺癌A549细胞转移、侵袭及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/AKT）通路的作用。 方法 将非小细胞肺癌A549细胞分成miR-145模拟物（mimics）组和negative-mimics组（miR-NC）以及antago miR-145组（抑制剂组）和antago miR control 组（antago-NC）,采用Transwell迁移实验及基质胶侵袭实验等检测miR-145对人非小细胞肺癌A549迁移、侵袭能力的影响;Western blotting方法分析miR-145对MAPK和PI3K/AKT通路的影响。此外,采用细胞外调节蛋白激酶（ERK）及AKT的通路抑制剂分别作用于A549细胞系,检测A549细胞迁移、侵袭能力的改变。 结果 miR-145 mimics组穿过细胞数（90.67±10.33）明显少于miR-NC组（175.33±23.67）,miR-145 mimics组穿过基质胶的细胞数（153.33±22.33）少于miR-NC组 (77.33±13.67）,P<0.05;antago-NC组通过小室的细胞数量以及穿过基质胶的细胞数量明显少于antago miR-145组（P<0.05）,结果说明,miR-145具有抑制非小细胞肺癌A549细胞迁移、侵袭的能力;miR-145 mimics转染可分别抑制A549细胞中90%、78%以及73%的ERK1/2、AKT的ser-473位点和thr-308位点的磷酸化,antago miR-145转染可促进A549细胞中ERK1/2、AKT的ser-473位点和thr-308位点的磷酸化,增加115%、125%以及129%,而当抑制MAPK通路及PI3K/AKT通路的激活后,A549细胞的转移及侵袭能力下降。 结论 miR-145通过MAPK和PI3K/AKT通路调控肺癌A549细胞转移及侵袭。     

季铵盐壳聚糖影响A549细胞增殖及基质金属蛋白酶-9表达的研究

目的 研究季铵盐壳聚糖对A549细胞增殖能力、侵袭力的影响及机制.方法 使用含有不同浓度季铵盐壳聚糖的RPMI1640培养基培养肺癌A549细胞,采用台盼蓝拒染法检测A549细胞的存活率,MTT法检测季铵盐壳聚糖对A549细胞生长的抑制率,Western Blot检测基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况.结果 台盼蓝拒染实验显微镜下细胞计数显示,A549细胞的存活率大于95％,满足实验要求.MTT实验中随着季铵盐壳聚糖浓度的增高（分别为50,100,200 μg/mL）对A549细胞生长的抑制率的逐渐增强[分别为（27.57±0.037）％,（66.69±0.40）％,（81.55±0.72）％],MMP-9蛋白表达水平也随之降低,呈剂量依赖性,实验组与对照组比较有差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 季铵盐壳聚糖能够抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖,减少MMP-9的表达,进而降低肿瘤细胞的侵袭、转移能力,其作用效应呈剂量依赖性.     

黄芩素通过抑制ERK通路下调HeLa细胞中基质金属蛋白酶的表达

目的观察不同浓度黄芩素处理宫颈癌细胞后,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)与基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9 mRNA及蛋白水平表达的变化。方法体外培养HeLa细胞株,分为空白对照组、100μmol/L、200μmol/L黄芩素处理组,培养24 h。明胶酶谱法检测上清液中MMP-2、MMP-9的活性变化。反转录PCR法检测ERK1/2及MMP-2、MMP-9的mRNA水平的表达变化。Western blot法检测ERK1/2、p-ERK1/2及MMP-2、MMP-9的蛋白水平的表达变化。结果黄芩素处理24 h后,与空白对照组相比较,MMP-2、MMP-9的活性变化逐渐降低,且呈浓度依赖性(P0.05)。ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达随着黄芩素浓度的增强逐渐降低(P0.05)。结论黄芩素通过激活ERK1/2信号通路下调MMP-2、MMP-9的表达。     

可卡因－苯丙胺调节转录肽激活ERK促进海马神经元合成BDNF

目的： 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在可卡因－苯丙胺调节转录肽（CART）上调大鼠海马神经元脑源性神经营养因子（BDNF）表达中的作用。方法： 取18 d的SD大鼠胚胎（E18），分离海马神经元,体外原代培养7 d，以不同剂量CART处理细胞，用Western blotting方法分别检测不同处理时点p-ERK表达。再以ERK通路特异性阻断剂PD98059（25 μmol/L）预处理细胞，进一步观察CART对p-ERK表达及BDNF合成的影响。 结果： 同对照组比较，CART处理组海马神经元p-ERK表达明显增高（P<0.01），BDNF合成增加。PD98059能阻断内源性ERK磷酸化、也能阻断CART诱导的ERK磷酸化，同时抑制CRAT引起的BDNF合成。结论： CART通过激活ERK促进海马神经元BDNF的合成，从而发挥神经营养作用。     

MMP-28反义寡核苷酸对肺癌细胞系A549生物学行为的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶（MMP）-28反义寡核苷酸（AODN）对人肺癌细胞A549生物学行为的影响。方法 人工合成MMP-28反义寡核苷酸基因,转染至A549细胞,通过半定量RT-PCR和Western blot检测MMP-28 mRNA和蛋白表达;MTT和软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力;体外侵袭实验观察细胞体外侵袭能力;裸鼠移植瘤模型观察肺癌细胞形成能力和转移潜能的改变。结果 转染48 h后,与空白对照组和SODN组相比,AODN组细胞MMP-28 mRNA和蛋白表达显著下调（P<0.01）;AODN组细胞增殖活性和体外侵袭能力明显下降（P<0.01）;AODN组细胞移植瘤重量明显减轻（P<0.01）。结论 MMP-28反义寡核苷酸可明显抑制A549细胞体内、外生长和侵袭,表明MMP-28可能成为肺癌抗侵袭治疗的分子靶点。     

SM22α对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的:探究平滑肌22α蛋白(SM22α)对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制。方法:通过慢病毒转染人结直肠癌细胞HCTL16构建SM22α过表达细胞,应用细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力的变化;使用RT-qPCR检测细胞SM22αmRNA表达的改变;通过Western blot法检测细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和SM22α蛋白水平。结果:成功构建HCT116过表达SM22α细胞;SM22α过表达细胞的侵袭和迁移能力减弱(P0.05);SM22α过表达抑制p-ERK和MMP-9的蛋白水平(P0.05)。结论:SM22α通过抑制ERK/MMP-9信号通路调节结直肠癌细胞侵袭和迁移能力。     

刺五加多糖通过ERK信号转导途径诱导H446细胞G_2/M期阻滞

目的研究刺五加多糖(ASPS)对人小细胞肺癌H446细胞G2/M期阻滞的诱导作用及对ERK信号传导途径的影响。方法流式细胞技术(FCM)检测H446细胞周期;Western blot分析检测ASPS对ERK、p-ERK蛋白的影响。结果与对照组相比,各ASPS处理组G2/M期细胞所占的比例明显增高(P<0.01),G0/G1期细胞所占的比例没有差异;加入ERK抑制剂PD98059后,G2/M期和G0/G1期细胞所占的比例与对照组没有差异;p-ERK的量显著高于对照组(P<0.01),而对ERK蛋白表达没有明显影响。结论ASPS可能通过激活ERK信号转导途径诱导H446细胞发生G2/M期阻滞。     

PGRN基因沉默对人非小细胞肺癌A549细胞增殖及迁移的影响

目的:探讨小干扰RNA(small interference RNA,si RNA)介导的颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法:分别用q PCR和Western blot法检测A549细胞和正常人支气管上皮(HBE)细胞中PGRN的m RNA和蛋白表达水平。采用脂质体转染法将PGRNsi RNA转染A549细胞,采用q PCR和Western blot法验证PGRN表达的变化;应用MTT实验检测细胞活力;活细胞计数法和结晶紫染色实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移能力;并用Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平以及PGRN下游信号通路中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平。结果:PGRN在A549细胞中的m RNA和蛋白水平均明显高于HBE细胞(P0.05);转染PGRN-si RNA后A549细胞中PGRN的m RNA和蛋白水平均明显下调,细胞活力、增殖能力以及迁移能力均明显降低(P0.05)。沉默PGRN基因的表达,可下调PCNA、cyclin D1和Bcl-2的蛋白表达,而上调Bax的蛋白表达,且磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化的Akt(p-Akt)的蛋白水平明显降低(P0.05)。结论:PGRN基因沉默能明显抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖和迁移能力,PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路可能在该过程中发挥重要作用。     

Claudin-3调节MEK/ERK信号通路对紫杉醇耐药卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨紧密连接蛋白3(Claudin-3)调节MEK/ERK信号通路对紫杉醇（PTX）耐药卵巢癌（OC）细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 检测Ovcar-3、Ovcar-3/PTX及IOSE80细胞中Claudin-3表达；将PTX耐药Ovcar细胞（Ovcar-3/PTX）随机分为对照组（Control）、阴性对照组（sh-NC）、转染质粒组（sh-Claudin-3）、MEK/ERK激活剂组（C16-PAF）、sh-Claudin-3+C16-PAF组，分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及p-MEK、MEK、p-ERK、ERK蛋白表达。结果 Claudin-3在Ovcar-3/PTX细胞中的表达显著高于IOSE80与Ovcar-3(P<0.05)；不同浓度的PTX均降低细胞存活率，且sh-Claudin-3组IC50显著低于sh-NC组（P<0.05）；与sh-NC组比较，sh-Claudin-3组细胞克隆数、迁移、侵袭、N-cadherin、Vimentin、p-MEK/EMK、p-ERK/ERK显著降低，E...     

紫草素抑制非小细胞肺癌A549 侵袭和迁移能力

目的:肺癌是全球发生率和死亡率最高的癌症。本文旨在探索紫草素对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549运动能力的影响及其分子机制。方法:CCK-8检测细胞活力。Transwell分析细胞侵袭能力。划痕试验检测细胞迁移能力。蛋白印迹分析血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶14(MMP-14)、纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白Vimentin、PI3K、pAKT和p53的表达。结果:紫草素可减弱A549细胞活力。与对照组相比,紫草素(20、50、100 mmol/L)组细胞侵袭和迁移能力明显降低(P0. 05)。紫草素(20、50、100 mmol/L)组VEGF,MMP-14,Fn和Vimentin的表达明显低于对照组(P0. 05)。与A549组相比,PI3K/AKT通路激活剂IGF-1组PI3K和p-AKT表达升高,p53表达减弱(P 0. 05)。与IGF-1组相比,紫草素(20、50、100 mmol/L)组PI3K和p-AKT表达降低,p53表达升高(P0. 05)。结论:紫草素可通过PI3K/AKT信号通路抑制NSCLC细胞A549侵袭和迁移能力。