CD38蛋白下调炎症因子的表达减轻脂多糖联合D-氨基半乳糖诱导的急性肝脏损伤

目的研究CD38蛋白在脂多糖联合D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN)所诱发的小鼠急性肝损伤中的作用。方法野生型C57BL/6小鼠(WT)和CD38基因敲除小鼠(CD38 KO)随机分为正常对照组,模型早期组和模型晚期组。在造模后2 h和6 h处死动物,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),实时荧光定量PCR检测肝脏组织炎症因子的表达,HE染色检测组织病理改变。结果在LPS/D-GalN诱导的模型小鼠中,与WT小鼠相比,CD38 KO小鼠血清ALT和AST水平显著升高,肝脏组织中炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及γ干扰素(IFN-γ)的表达水平显著升高;病理组织学检测显示肝脏组织出血严重,肝实质细胞空泡变形明显增多,肝细胞死亡显著增加。结论 CD38蛋白通过下调炎症因子的表达,减少肝细胞死亡,减轻LPS/D-GalN诱导的急性肝脏损伤。     

白细胞介素-22预处理对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌系统性感染小鼠肝脏炎症应答的影响

目的在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)系统性感染小鼠模型中,观察白细胞介素(interleukin)-22预处理对小鼠肝脏组织炎症应答的影响。方法于感染前24 h对Balb/c小鼠经尾静脉注射25μg重组小鼠IL-22,7×1010CFU/kg的MRSA(ATCC43300)经尾静脉注射感染小鼠,感染6 h后取外周血和肝脏组织。检测血清中谷氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和7种促炎因子[包括:IL-1β、IL-12p70、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-6、趋化因子CXCL1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]的表达水平;实时定量PCR法检测小鼠肝脏中IFN-γ、IL-6、CXCL1和TNF-αm RNA的水平;对小鼠肝脏组织进行HE染色,观察肝细胞坏死和炎症细胞浸润情况,对组织切片进行病理学评分;分离小鼠肝脏内淋巴细胞(intrahepatic lymphocytes,IHLs),应用流式细胞术检测不同炎症细胞亚群的数量。结果 MRSA感染小鼠血清和肝脏中IFN-γ、IL-6、CXCL1和TNF-α的表达水平均较空白对照组显著升高(P0.05),IL-22预处理可降低MRSA感染所致的上述细胞因子升高表达(P0.05)。MRSA感染亦可导致肝脏炎症损伤,主要表现为血清ALT水平升高、肝脏坏死和炎症病理学评分升高以及肝脏内淋巴细胞和各种非特异性炎症细胞向肝脏募集浸润的数量增加。IL-22预处理可降低MRSA感染所致的肝脏炎症损伤,ALT水平下降,病理学评分降低,炎症细胞向肝脏募集浸润的数量亦减少。结论 IL-22预处理降低MRSA系统性感染小鼠肝脏的炎症反应。     

金丝桃苷对支原体肺炎模型小鼠TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨金丝桃苷对支原体肺炎模型小鼠TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法60只BALB/c小鼠通过随机数表法分为对照组(Control)、模型组(MP)及金丝桃苷组(Hyp),每组20只,采用支原体菌液滴鼻感染建立支原体肺炎小鼠模型。HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化;全自动生化分析仪检测血清中C-反应蛋白（CRP）、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,检测肺组织中活性氧簇（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平;酶联免疫方法（ELISA）检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western blot方法检测各组小鼠肺组织TLR-4、MyD88与NF-κB蛋白的表达。结果 金丝桃苷能够减轻MP感染小鼠肺组织的炎症反应;降低MP感染小鼠血清CRP、ALT、AST、LDH和CK-MB表达水平（P<0.01）;降低血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量（P<0.01）;降低MP感染小鼠肺组织ROS...     

基于肝脏特异性PPARγ 敲除小鼠研究沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制

目的：基于肝脏特异性过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)敲除小鼠研究沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制。方法：将野生型（WT）C57BL/6J小鼠随机分为WT组、WT+脓毒症组、WT+脓毒症+沙棘多糖组,将肝脏特异性PPARγ敲除（KO）小鼠随机分为PPARγ-KO组、PPARγ-KO+脓毒症组、PPARγ-KO+脓毒症+沙棘多糖组,采用盲肠结扎穿孔建立脓毒症模型,给予沙棘多糖灌胃干预。比较各组小鼠血清肝酶、肝脏病理改变、PPARγ表达、炎症反应及细胞凋亡的差异。结果：WT+脓毒症组小鼠出现了肝损伤的病理改变,肝脏中PPARγ、Bcl-2的表达水平低于WT组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均高于WT组;WT+脓毒症+沙棘多糖组小鼠肝损伤的病理改变明显减轻,肝脏中PPARγ、Bcl-2的表达水平高于WT+脓毒症组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均低于W...     

蚓激酶对哮喘小鼠免疫相关转录因子T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3的影响北大核心CSCD

目的:观察蚓激酶对哮喘小鼠炎症因子IL-6、TGF-β、IL-1β、TNF-α水平和免疫相关转录因子T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3 mRNA及蛋白表达的影响。方法:40只BALB/c雄性小鼠随机分为4组:空白对照组(空白组)、哮喘模型组(模型组)、地塞米松组(地米组)和蚓激酶组,每组10只。第1、14天模型组、地米组和蚓激酶组腹腔注射OVA+Al(OH)3致敏,21~27 d雾化吸入5%OVA建立哮喘模型,每次雾化激发1 h后,地米组、蚓激酶组分别灌胃给予地塞米松溶液、蚓激酶溶液治疗7 d,空白组、模型组灌胃等量生理盐水。末次给药24 h后处死取材,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6、IL-1β、TGF-β、TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3 mRNA水平,Western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORγt、Foxp3蛋白表达。结果:肺组织病理观察显示,模型组小鼠管腔及周围炎症细胞浸润明显,黏膜水肿增厚,地米组和蚓激酶组小鼠肺部炎症浸润及黏膜增厚水肿均较模型组好转。与空白组相比,模型组IL-6、TGF-β、IL-1β、TNF-α水平显著升高,GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达增加(P<0.01),T-bet、Foxp3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组相比,地米组和蚓激酶组IL-6、TGF-β、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),T-bet、Foxp3 mRNA表达升高(P<0.01),GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达降低(P<0.01)。结论:蚓激酶可降低炎症因子IL-6、TGF-β、IL-1β及TNF-α水平,抑制GATA-3、RORγt mRNA及蛋白表达,诱导T-bet、Foxp3 mRNA及其蛋白表达,且可能通过降低相关前炎症因子水平调节免疫细胞转录因子表达。     

人参皂苷Rg1通过TLR4/MyD88/NF-κB p65通路调控小鼠急性肾损伤诱导的急性肝损伤的机制研究

目的：探讨人参皂苷Rg1(GRg1)对小鼠急性肾损伤所诱导的急性肝损伤的保护作用及其调控机制。方法：昆明小鼠随机分为假手术（sham）组、模型（model）组、GRg1组和necrostatin-1 (Nec-1)组，每组10只。制备急性肾损伤模型，24 h后收集血液。采用生化试剂盒检测小鼠血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。采用ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。HE染色观察组织病理学改变，采用免疫组织化学和Western blot法检测TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较，model组小鼠出现明显的肝细胞坏死、肝肾功能减退，血清中SCr、BUN、AST和ALT均显著升高（P<0.01）,MDA含量显著上升，SOD活性显著降低（P<0.01），且血清中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显著升高（P<0.01）,TLR4、MyD88和N...     

慢性间歇性低氧激活NLRP1炎性小体引起小鼠肝损伤

目的 探讨慢性间歇性低氧(CIH)是否能激活含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白1(NLRP1)炎性小体引起肝损伤。方法 将C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、 CIH组。CIH组小鼠放入CIH仓进行造模(每天8 h,连续4周)。造模后,采用HE染色观察肝组织细胞形态、试剂盒检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,二氢乙啶(DHE)标记检测肝组织活性氧(ROS)的水平,免疫组织化学染色法检测小鼠肝组织NLRP1、含胱天蛋白酶激活和募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和胱天蛋白酶1(caspase-1)的表达和定位,Western blot法检测小鼠肝组织中NLRP1、 ASC、 caspase-1、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达,ELISA检测小鼠血清IL-1β、 TNF-α水平。结果与对照组相比,CIH组肝细胞病变明显,细胞出现破裂、坏死、炎症细胞聚集,ALT、 AST、 ROS、 IL-1β和TNF-α水平显著升高;NLRP1、 ASC、caspase-1、IL-1β和TNF-α的蛋白表达升高。结...     

miR-148a通过抑制Ca~(2+)/钙调蛋白依赖激酶Ⅱα(CaMKⅡα)减少小鼠肝缺血再灌注损伤

目的探讨miR-148a通过抑制Ca2+/钙调蛋白依赖激酶Ⅱα(Ca MKⅡα)对肝缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其机制。方法建立小鼠肝I/R模型,采用实时定量PCR检测miR-148a、Ca MKⅡα、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA的表达,Western blot法检测肝脏组织Ca MKⅡα的表达;HE染色观察各组肝组织的形态学变化,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况。结果肝I/R后miR-148a表达上调,与Ca MKⅡα表达水平呈负相关;外源性miR-148 a模拟物处理肝I/R损伤小鼠后,Ca MKⅡα、TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平下降,肝脏组织炎性细胞浸润及肝实质细胞坏死减少,肝细胞凋亡降低。结论 miR-148a可通过抑制Ca MKⅡα的表达而缓解肝I/R损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对ConA所致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 40只小鼠随机分为对照组、EGCG对照组、ConA模型组及EGCG+ConA组。采用ELISA法检测血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6的变化,HE法检测小鼠肝脏形态学改变。结果 ConA模型组小鼠血清转氨酶水平明显高于对照组(P<0.05),EGCG对照组与对照组比较无变化(P>0.05)。与ConA模型组相比,EGCG+ConA组小鼠血清转氨酶水平下降(P<0.05)。ConA模型组小鼠肝脏病理切片示较多肝细胞坏死,对照组和EGCG对照组小鼠肝脏形态学基本正常,EGCG+ConA组示肝细胞炎症坏死程度较ConA模型组有所减轻。ConA模型组小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6水平明显高于对照组(P<0.05),EGCG对照组与对照组比较无明显差异(P>0.05)。EGCG+ConA组小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-6水平均下降,与ConA模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论 EGCG对ConA所致小鼠肝损伤有明显的保护作用,可能与其对炎性因子的调节有关。     

余甘子总酚对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠肝脏保护作用机制的研究

目的：研究余甘子总酚对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）动脉粥样硬化模型小鼠的肝脏保护作用,初步探讨其作用机制。方法：建立高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型,给予余甘子总酚灌胃8周后,酶联免疫法检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平;观察小鼠肝脏病理模型切片;酶联免疫法检测小鼠肝脏组织匀浆中的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;Western blot法检测小鼠肝脏组织相关蛋白的表达。结果：余甘子总酚干预可降低ApoE-/-小鼠血清中AST和ALT水平（P<0.05）,减缓小鼠肝脏脂肪性病变及炎症细胞浸润现象;同时,余甘子总酚可显著降低肝脏组织匀浆中TC、TG和LDL-C水平,提高HDL-C水平（P<0.05）,显著降低炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α含量（P<0.05）;此外,余甘子总酚还可显著升高模型小鼠肝脏组织ATP结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白水平（P<0.0...     

安络化纤丸联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎肝纤维化

目的研究安络化纤丸联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法60例慢性乙型肝炎患者随机分为A、B两组,A组采用安络化纤丸联合阿德福韦酯治疗,B组单独采用阿德福韦酯治疗,疗程均为半年。观察治疗前、治疗6个月后的血清HA、LN、PCIII、IV—C水平和肝功能指标（TBIL、AIJT、AST、ALB）及HBV—DNA定量。结果A、B两组血清HA、LN、PCIII、IV—C、TBIL、ALT、AST均随治疗时间逐渐降低,除PCIII外（P〉0．05）,其余三项指标治疗后两组差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后,肝功能指标均较治疗前改善,但A组改善较B组更为明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。在HBV—DNA定量方面,两组治疗后均较治疗前下降,均有统计学意义（P〈0．05）,但两组对比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论安络化纤丸联合阿德福韦酯对慢性乙型肝炎肝纤维化有良好的抗纤维化效果,并能改善生化指标,疗效优于单独使用阿德福韦酯组。     

Th1、Th2在慢乙肝重叠戊肝感染导致重症化中的作用

目的研究慢性乙型肝炎重叠戊肝感染的临床及免疫指标的变化特点与临床转归。方法选择慢性乙肝重叠戊型肝炎患者及同期单纯慢性乙肝患者各30例,分为重叠感染组和对照组,采用ELISA法检测戊型肝炎病毒以及乙肝病毒e系统状态,PCR法检测HBV—DNA,对慢性乙型肝炎重叠戊肝感染患者进行肝功能、免疫指标IL-4、TNF—α、IFN-γ、Th1／Th2的检测,并与单纯慢性乙型肝炎进行对照分析,观察两组在治疗8周时的肝功能恢复情况。结果重叠感染戊肝患者发生重症肝炎的人数多（9例vs6例,P〈0．05）,e抗原转阴比例高（2例vs1例）,ALT、TBIL恢复较差,免疫指标提示与对照组相比,重叠感染组IL-4水平降低（P〈0．05）、TNF-α、IFN-γ变化不大（P〉0．05）,Th1／Th2水平明显增高（P〈0．05）。结论慢性乙型肝炎重叠HEV感染后病情趋向重症化,可能是由于抗炎性细胞因子IL-4表达减少,细胞免疫增强导致肝细胞大量损害所致。     

慢乙肝患者HBV-DNA和Pre-S1Ag及HBVM与肝脏功能的检测意义

目的:了解乙型肝炎病毒HBV-DNA、Pre-S1Ag、乙肝标志物(HBVM)和肝脏功能之间的关系及临床意义.方法:采用荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)和ELISA分别检测169例乙肝病人血清HBV-DNA含量和乙肝标志物及Pre-S1Ag与肝功能,并对结果进行对比分析.结果:各种不同类型乙肝HBsAg的阳性率均高于91.1%,HBeAg、Pre-S1Ag的阳性率随HBV-DNA拷贝数的升高而升高,但肝功能和HBV-DNA拷贝数之间不存在相关关系.结论:同时检测血清乙肝标志物、Pre-S1Ag、HBV-DNA和肝脏功能对临床HBV感染、复制及传染性的判断以及肝功能损伤程度均有重要意义.     

拉米夫定联合恩替卡韦治疗乙型肝炎相关肝硬化的 长期疗效与安全性分析

目的 探讨乙型肝炎相关肝硬化采用拉米夫定联合恩替卡韦治疗的长期疗效与安全性。方法 选取2017年6月~2019年1月我院收治的150例乙型肝炎相关肝硬化患者,随机分为对照组和观察组,每组75例。对照组采用恩替卡韦治疗,观察组采用拉米夫定联合恩替卡韦治疗。采用荧光定量聚合酶链反应法测量患者治疗6个月及治疗12个月的乙肝病毒基因转阴率,评估患者临床总有效率,比较谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及总胆红素（TBIL）水平,观察并发症发生情况。结果 观察组治疗6个月及治疗12个月的乙肝病毒基因转阴率分别为60.00%和98.67%,均高于对照组的45.33%和85.33%,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,观察组的治疗有效率高于对照组（96.00% vs 81.33%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,两组患者的ALT、AST及TBIL水平低于治疗前,且观察组的ALT、AST及TBIL水平较对照组下降幅度更大（P＜0.05）;观察组患者并发症发生率与对照组比较（4.00% vs 2.67%）,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 针对乙型肝炎相关肝硬化患者,采用拉米夫定联合恩替卡韦治疗长期疗效更佳,改善肝功能,安全有效。     

钩藤碱降低内毒素血症小鼠死亡率的机制研究

目的： 观察钩藤碱对内毒素血症小鼠死亡率及器宫损伤的影响，并探讨其作用机制。方法: 雄性小鼠随机分为对照组、脂多糖（LPS）组、钩藤碱（Rhy）防治组和Rhy对照组，分别予以生理盐水、Rhy皮下注射，1 time/d，连续3 d，第3 d皮下注射后1 h，腹腔注射生理盐水或LPS（20 mg/kg）。观察各组小鼠的死亡率，肺、小肠组织病理改变；测定注射LPS后12 h各组肺湿/干重比值 (W/D)及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）的水平；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）及白细胞介素-10（IL-10）的含量，用硝酸还原酶法试剂盒测定血清一氧化氮（NO）的含量。进一步复制盲肠结扎穿孔的脓毒症模型， 观察钩藤碱对脓毒症小鼠生存率的影响。结果: LPS攻击后24 h小鼠的生存率明显低于对照组，8、16 mg/kg的钩藤碱防治组小鼠生存率高于LPS组。但钩藤碱并不能降低CLP小鼠的死亡率，而且，8 mg/kg钩藤碱治疗组小鼠的死亡率反而高于CLP小鼠的死亡率。LPS攻击后12 h病理检查发现LPS组小鼠肺及小肠组织均有严重的炎症表现；肺W/D、血清ALT、AST、BUN、Cr水平显著高于对照组；LPS攻击后2 h血清TNF-α、IL-1β及IL-10含量及8 h血清NO水平显著高于对照组。LPS攻击后12 h， Rhy防治组肺及小肠组织损伤无明显改善；肺W/D、血清ALT、AST、BUN、Cr水平与LPS组比较无显著差异；LPS攻击后2 h血清TNF-α水平显著低于LPS组，但2 h血清IL-1β及IL-10含量及8 h血清NO水平与LPS组比较无显著差异。结论: 钩藤碱能降低内毒素血症小鼠的死亡率，但不能降低脓毒症小鼠的死亡率，抑制TNF-α的生成可能是钩藤碱降低内毒素血症小鼠死亡率的机制之一。     

Amelioration effect of bovine casein glycomacropeptide on ulcerative colitis in mice

To explore the mechanism for amelioration effect of bovine casein glycomacropeptide on oxazolone-induced ulcerative colitis in mice. BALB/c mice were divided into four groups as follows: (1) healthy control, (2) ulcerative colitis model control, (3) casein glycomacropeptide-supplemented ulcerative colitis model (CGMP group), and (4) sulfasalazine-supplemented ulcerative colitis model (SASP group). At the end of the administration period, serum IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IFN-γ, TNF-α, and IL-10 were measured by cytometric bead array and enzyme-linked immunosorbent assay, and mitogen-activated protein kinase p38 and NF-κB p65 were determined by Western blotting. The results demonstrated the inactivation of NF-κB and MAPK signaling pathways and the downregulation of the serum levels of IL-1β, IL-5, IFN-γ, and TNF-α and upregulation of IL-10 production. These changes may be associated with amelioration of oxazolone-induced ulcerative colitis by bovine casein glycomacropeptide.     

苦黄注射液治疗黄疸型病毒性肝炎的疗效及对肝功能的影响

目的：探讨苦黄注射液辅助治疗黄疸型病毒肝炎的临床效果及对患者肝功能的影响作用。方法：选取本院收治的124例黄疸型病毒肝炎患者随机分为研究组和对照组各62例,两组患者均采用常规护肝等治疗措施,研究组加用苦黄注射液进行辅助治疗,对比两组的临床疗效。结果：治疗后研究组和对照组的血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)较本组治疗前均显著降低(P<0.05),治疗后研究组患者的TBIL、DBIL、ALT、AST水平显著低于对照组患者(P<0.05)。治疗后研究组和对照组的巩膜黄染、身黄、尿黄、纳差、肝区叩痛、倦怠乏力积分较本组治疗前均显著降低(P<0.05),治疗后研究组患者的巩膜黄染、身黄、尿黄、纳差、肝区叩痛、倦怠乏力积分显著的低于对照组患者(P<0.05)。治疗后研究组的愈显率88.71%显著高于对照组的72.58%(P<0.05)。结论：苦黄注射液辅助治疗黄疸型病毒肝炎具有显著的临床效果,患者的肝功能恢复效果更好。     

阿德福韦酯联合胸腺肽α1治疗拉米夫定无应答的HBeAg阳性慢性乙肝的疗效观察

目的 探讨拉米夫定无应答HBeAg阳性慢性乙肝病人进行胸腺肽α1与阿德福韦酯联合疗法的临床效果.方法 将拉米夫定无应答HbeAg阳性乙型慢性肝炎病人80例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,各组40例.研究组进行胸腺肽α1与阿德福韦酯联合疗法,对照组仅进行胸腺肽α1治疗,治疗期为半年.比较两组治疗前后的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-转肽酶(γ-GT)水平;比较两组治疗前后的HBeAg/抗-HBe转换、HBV DNA阴转情况.结果 治疗后两组的ALT、AST、γ-GT水平均有改善,但研究组治疗后的ALT、AST、γ-GT水平显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组治疗后的HBeAg/抗-HBe转换、HBV DNA阴转情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 拉米夫定无应答的HBeAg阳性慢性乙型肝炎病人进行胸腺肽α1与阿德福韦酯联合疗法,可显著改善病人的肝功能状态,临床效果确切,值得临床推广.     

大鼠肝缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的研究

目的： 研究阻断门脉和肝动脉所造成的肝缺血再灌注（I/R）模型中肝细胞凋亡的发生率、空间分布规律及与凋亡发生相关的因素。方法：将60只SPF级SD大鼠分为正常对照组（18只）、假手术组（18只）、I/R组（24只，缺血20 min，再灌注22 h）。在实验终点时取各组大鼠的肝组织行HE染色、TUNEL法检测细胞凋亡、检测MDA含量及SOD活性；取血液检测TBIL、AST、ALT、ETX、TNF-α、IFN-γ、IL-4。结果：所有大鼠均检测到了凋亡的肝细胞，但只在I/R组有6只大鼠（6/24，25%）出现肝细胞坏死；I/R组大鼠的肝细胞凋亡较正常对照组、假手术组显著增加（P＜0.05）；正常对照组和假手术组的凋亡在肝内呈散在分布，各区的凋亡指数（AI）相近；I/R组包膜下区的肝细胞AI较中央静脉区、汇管区明显增高（P＜0.05），细胞坏死区AI显著高于其它区（P＜0.05）；相关检测指标中ALT、AST、TNF-α、SOD/MDA与肝脏AI显著相关（P＜0.05）。结论：肝脏I/R损伤中，存在凋亡与坏死2种细胞死亡方式，凋亡与坏死可在同一病灶中同时存在；肝包膜下区、坏死区AI较其它区域显著增加；肝脏总的AI与血液中ALT、AST、TNF-α水平及肝组织的SOD/MDA有相关性。