E-cadherin的表达与肝细胞癌侵袭和转移的关系

目的研究上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）在人肝细胞癌（HCC）中的表达情况,探讨其与肝癌的相关性。方法选择56例有完整随访资料的肝细胞癌及相应癌旁组织标本、20例正常肝组织标本,用RT-PCR方法检测E-cadherinmRNA的表达;用免疫组织化学方法检测E-cadherin的表达。结果①E-cadherin在肝细胞癌组织中的表达显著低于癌旁组织和正常组织（P〈0．05）,而在癌旁组织和正常组织中的表达无差异;②E-cadherin在肝癌组织中的表达与术后复发时间呈正相关（P〈0．05）,与病理分期呈负相关（P〈0．05）;③癌组织中E-cadherin表达与肝外转移呈负相关（P〈0．05）;④癌旁组织中E-cadherin表达与术后复发时间呈正相关（P〈0．05）。结论E-cadherin表达缺失或下调与肝癌的分化程度、侵袭转移能力和复发倾向相关,对肝癌临床转归的评估有一定指导意义。     

登革热患者血清白细胞介素-8的变化及其临床意义

登革热(Dengue fever)的发病机理目前仍不十分明确,但大多数学者认为,除了登革病毒直接损害血管内皮细胞外,主要是因为登革病毒与机体产生的抗登革热病毒抗体形成免疫复合物,激活补体,从而引起一系列的免疫病理反应而造成机体组织和器官的损害,至目前为止,尚未见有关登革热患者血清细胞因子变化的报道,本研究旨在通过检测登革热患者血清白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)的含量,了解登革热患者血清IL-8的变化及其临床意义,并初步探讨IL-8在登革热发病机理中的作用。     

白细胞介素-33增强人黑色素瘤A375细胞侵袭和增殖作用的机制研究

目的:研究白细胞介素-33(IL-33)对人黑色素瘤A375细胞侵袭和增殖的作用及机制。方法:采用ELISA试剂盒分别检测15例人黑色素瘤患者(患者组)和20例健康人群(健康对照组)血清中IL-33含量;将40只SPF级BALB/C裸鼠分为动物对照组、IL-33低、中、高剂量组,每组10只,构建人黑色素瘤A375细胞荷瘤鼠模型,分析IL-33在体内对肿瘤增长的影响,免疫组化分析肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。将对数生长期的人黑色素瘤A375细胞分为细胞对照组、1ng/ml IL-33组、3ng/ml IL-33组、30ng/ml IL-33组,通过CCK-8分析各组A375细胞增殖能力;Transwell和划痕实验分析A375细胞的侵袭能力和迁移能力;Western Blot分析细胞VEGF、波形蛋白(Vimentin)、黏钙蛋白N(N-cadherin)、黏钙蛋白E(E-cadherin)蛋白表达水平。结果:患者组血清IL-33水平明显高于健康对照组(P<0.01)。动物实验中,荷瘤鼠模型的肿瘤体积明显增大(P<0.05),免疫组化显示肿瘤组织中VEGF...     

Slc7a11通过E-cadherin/β-catenin信号通路诱导自噬促进乳腺癌细胞侵袭转移的作用机制研究

目的:探讨溶质载体家族7成员11(Solute carrier family7 member11,Slc7a11)对乳腺癌细胞侵袭转移的作用机制.方法:采用细胞划痕实验与Transwell实验检测Slc7a11对MDA-MB-231细胞迁移的影响,采用免疫印记(Western blotting,WB)检测Slc7a11对MDA-MB-231细胞黏附相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)与β-连环蛋白(β-catenin)表达及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II和p62表达的影响.结果:与对照组比较,Slc7a11过表达组E-cadherin和β-catenin蛋白表达明显降低(P<0.05),细胞体外与迁移侵袭实验检测到,穿过Transwell小室的细胞数量明显升高(P<0.05).与对照组比较,干扰Slc7a11表达组E-cadherin和β-catenin蛋白表达明显升高,细胞体外与迁移侵袭实验检测到,穿过Transwell小室的细胞数量明显降低(P<0.05).过表达Slc7a11后,自噬相关基因包括Beclin-1和LC3II的表达明显上调,而p62表达明显降低(P<0.05).结论:Slc7a11能够调控细胞自噬促进乳腺癌细胞侵袭和转移,其主要机制可能与其下调细胞黏附分子E-cadherin/β-catenin复合体表达有关.     

白细胞介素—8的抗休克作用及其抗休克机制探讨

本文报告了重组人内皮细胞衍生白细胞介素－８（ｒＥＤｈＩＬ－８）对大鼠失血性休克的作用，并对其抗休克机制作初步探讨。大鼠肌动脉快速放血至平衡动脉血压５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。结果发现ｒＥＤｈＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ，ｉ．ｖ．）能够明显提升晚期失血性休克大鼠的平均动脉血压，改善休克状态，提高存活率；休克晚期血浆内皮素（ＥＴ）浓度显著升高，给予ｒＥＤｈＩＬ－８后，在休克状     

白细胞介素－8的抗休克作用及其抗休克机制探讨

本文报告了重组人内皮细胞衍生白细胞介素－８（ｒＥＤｈＩＬ－８）对大鼠失血性休克的作用，并对其抗休克机制作初步探讨。大鼠股动脉快速放血至平均动脉血压５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。结果发现ｒＥＤｈＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ，ｉ．ｗ．）能够明显提升晚期失血性休克大鼠的平均动脉血压，改善休克状态，提高存活率，休克晚期血浆内皮素（ＥＴ）浓度显著升高，给予ｒＥＤｈＩＬ－８后，在休克状态改善的同时，血浆ＥＴ浓度也明显降低，并且显著低于休克对照组大鼠血浆ＥＴ浓度。结果表明ｒＥＤｈＩＬ－８具有很强的抗休克作用，并提示ｒＥＤｈＩＬ－８的抗休克作用与其抑制ＥＴ的产生和保护血管内皮有关。     

E-cadherin在结直肠癌中的表达及其与侵袭转移的关系

目的：探讨E-cadherin在结直肠癌（colorectal carcinoma,CRC）中的表达及其与侵袭转移的关系。方法：采用免疫组织化学SABC法及原位杂交技术检测E-cadherin mRNA和蛋白在大肠正常黏膜、大肠腺瘤和CRC组织中的表达。结果： E-cadherin的mRNA和蛋白在CRC中的阳性率显著低于正常黏膜组织和腺瘤（P＜0.01）;随着CRC分化的降低和Dukes分期的增加,E-cadherin表达阳性率降低;E-cadherin的阳性率在有淋巴结和远处器官转移的CRC中均显著低于未转移组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：E-cadherin表达减少或缺失在CRC的侵袭转移过程中发挥重要的作用。     

子痫前期患者白细胞介素-8和胎盘生长因子的表达及其意义

目的通过检测子痫前期患者羊水中白细胞介素-8（IL-8）和胎盘组织中胎盘生长因子（PLGF）的水平．以探讨IL-8和PLGF在子痫前期发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法和免疫组化法分别测定20例轻度子痫前期患者,22例重度子痫前期患者和30例正常妊娠妇女（对照组）的羊水中IL-8和胎盘组织中的PLGF的表达。结果子痫前期轻度组及重度组羊水IL-8均高于对照组,重度组羊水IL-8显著高于轻度组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。子痫前期轻度组及重度组胎盘组织中PLGF表达量均低于对照组（P〈0．01）,而重度组低于轻度组（P〈0．01）。子痫前期轻、重度组及对照组胎盘组织中PLGF表达量与羊水IL-8水平均呈高度负相关（P〈0．01）。结论子痫前期患者羊水中IL-8增高,而胎盘组织中PLGF表达下降,可能与子痫前期的发生、发展有关。     

白细胞介素6导致脂肪细胞胰岛素抵抗机制的初步探讨

目的： 观察IL-6对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响并初步探讨其机制。 方法： 用IL-6处理3T3-L1脂肪细胞48h后，观察胰岛素刺激的葡萄糖摄取，IRS-1蛋白表达和酪氨酸磷酸化以及PKB磷酸化水平。同时观察mTOR抑制剂那巴霉素对IL-6作用的影响。结果： IL-6使胰岛素刺激的葡萄糖摄取和PKB磷酸化下降约50％，同时明显降低IRS-1蛋白表达（约35％）和酪氨酸磷酸化（约40％）水平。IL-6的上述作用可被那巴霉素逆转。结论： IL-6导致的脂肪细胞胰岛素抵抗与IRS-1表达减少和酪氨酸磷酸化水平下降有关，那巴霉素可以逆转IL-6的作用，mTOR可能参与IL-6导致的胰岛素抵抗的发生。     

LRP8介导Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探究LRP8在宫颈癌组织中的表达与临床病理特征及预后的相关性,并探讨LRP8对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 免疫组化检测LRP8在宫颈癌及癌旁组织中表达情况;根据免疫组化结果将30例宫颈癌组织分为LRP8低表达组和LRP8高表达组,分析LRP8表达与宫颈癌患者年龄、病理学TNM分期、临床分期和组织学分级间相关性;通过GEPIA在线数据库分析LRP8表达与宫颈癌患者总生存期相关性;将LRP8敲减或过表达质粒转染宫颈癌细胞,Western blot检测细胞LRP8表达,CCK-8检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞β-catenin表达。结果 LRP8在宫颈癌组织中表达上调。LRP8高表达与宫颈癌患者较高的病理学T分期、病理学N分期和临床分期及较低的总生存期相关,与患者年龄、病理学M分期和组织学分级无关。敲减LRP8降低宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平;反之,过表达LRP8增加宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平。结论 LRP8在宫颈癌组织中高表达,其高表达...     

不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8、白细胞介素10水平和肺组织形态学的影响

目的 探讨不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8（IL-8）、IL-10水平及肺组织形态学的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组（C组）、低气道压力2 h组[L2组,压力为15 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）,通气时间为2 h]、低气道压力4 h组（L4组,压力为15 cmH2O,通气时间为4 h）和高气道压力2 h组（H2组,压力为25 cm H2O,通气时间为2 h）、高气道压力4 h组（H4组,压力为25 cm H2O,通气时间为4 h）,每组6只.连接呼吸机,设定呼吸频率为40次/min,按既定压力及时间进行机械通气,分别于机械通气2、4 h后血处死大鼠,检测血清中IL-8、IL-10的含量,并取肺组织,光镜及电镜下观察组织损伤的病理改变.结果 与C组相比,L2、L4、H2、H4组血清中IL-8、IL-10的含量均明显增加,且随通气时间的延长而升高,L4组高于L2组[IL-8：（71.5±7.6）ng/L比（38.4±6.3）ng,L,IL-10：（364.5±18.6）ng/L比（271.6±21.3）ng/L,P〈0.05],H4组高于H2组[IL-8：（140.7±23.5）ng/L比（76.4±9.2）ng/L,IL-10：（472.8±22.5）ng/L比（357.6±20.4）ng/L,P〈0.05];相同通气时间下,高气道压力组血清中IL-8、IL-10的含量较低气道压力组明显增多,H2组高于L2组,H4组高于L4组（P〈0.05）.光镜及电镜下组织学检查显示与C组比较,其余各组肺组织均出现不同程度的炎性细胞浸润、肺气肿、线粒体肿胀、内质网扩张、细胞核质间隙增宽等炎性反应改变,且随时问及气道压力的增加而加重.结论 通气压力及时间的增加能够刺激大鼠血清中炎性反应因子IL-8、IL-10水平的升高,加重肺组织的损伤.有效控制通气的压力及时间可以减轻肺组织炎性反应和损伤.     

不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8、白细胞介素10水平和肺组织形态学的影响

目的 探讨不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8(IL-8)、IL-10水平及肺组织形态学的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组(C组)、低气道压力2 h组[L2组,压力为15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),通气时间为2 h]、低气道压力4 h组(L4组,压力为15 cmH2O,通气时间为4 h)和高气道压力2 h组(H2组,压力为25 cm H2O,通气时间为2 h)、高气道压力4 h组(H4组,压力为25 cm H2O,通气时间为4 h),每组6只.连接呼吸机,设定呼吸频率为40次/min,按既定压力及时间进行机械通气,分别于机械通气2、4 h后血处死大鼠,检测血清中IL-8、IL-10的含量,并取肺组织,光镜及电镜下观察组织损伤的病理改变.结果 与C组相比,L2、L4、H2、H4组血清中IL-8、IL-10的含量均明显增加,且随通气时间的延长而升高,L4组高于L2组[IL-8:(71.5±7.6)ng/L比(38.4±6.3)ng,L,IL-10:(364.5±18.6)ng/L比(271.6±21.3)ng/L,P<0.05],H4组高于H2组[IL-8:(140.7±23.5)ng/L比(76.4±9.2)ng/L,IL-10:(472.8±22.5)ng/L比(357.6±20.4)ng/L,P<0.05];相同通气时间下,高气道压力组血清中IL-8、IL-10的含量较低气道压力组明显增多,H2组高于L2组,H4组高于L4组(P<0.05).光镜及电镜下组织学检查显示与C组比较,其余各组肺组织均出现不同程度的炎性细胞浸润、肺气肿、线粒体肿胀、内质网扩张、细胞核质间隙增宽等炎性反应改变,且随时问及气道压力的增加而加重.结论 通气压力及时间的增加能够刺激大鼠血清中炎性反应因子IL-8、IL-10水平的升高,加重肺组织的损伤.有效控制通气的压力及时间可以减轻肺组织炎性反应和损伤.     

CXCL12经ERK通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭转移的影响及机制

目的:探究趋化因子CXCL12对宫颈癌caski细胞增殖、侵袭和转移的影响及可能的信号通路。方法:体外培养宫颈癌caski细胞株。分对照组、CXCL12组(25、50、100、200 ng/ml)、100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059组、(100μmol/L)PD98059组。MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖、转移和侵袭能力的变化;免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E26转录因子蛋白(ETS-1)的表达。结果:CXCL12浓度依赖性促进细胞增殖、黏附、划痕愈合、细胞侵袭增加;100 ng/ml与200ng/ml之间差异无统计学意义。ERK通路抑制剂PD98059可阻断CXCL12的上述作用。与对照组相比,CXCL12可明显促进p-ERK、ETS-1、MMP-2蛋白表达;与CXCL12组相比,PD98059可显著降低上述蛋白表达。结论:CXCL12可能通过ERK通路影响ETS-1、MMP-2蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移。     

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。     

不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8、白细胞介素10水平和肺组织形态学的影响

Objective To investigate the effects of mechanical ventilation with different pressure and duration on plasma IL-8 , IL-10 and lung ultrastructure in rats. Methods Thirty adult male SD rats weighting 200-220 g were randomly divided into 5 groups ( n=6 each ):control group ( group C ) , 2 h low airway pressure group (group L2, ventilated for 2 h at 15 cm H2O ) , 4 h low airway pressure group ( group L4, ventilated for 4 h at 15 cm H2O ) , 2 h high airway pressure group ( group H2, ventilated for 2 h at 25 cm H2O ) and 4 h high airway pressure group ( group H4 , ventilated for 4 h at 25 cm H2O).Mechanical ventilation was given at a rate of 40 tpm, at specified pressures for designed duration. The rats were sacrificed at 2 h or 4 h after ventilation. Blood samples were then collected and tested for levels of IL-8 and IL-10. Changes in lung ultrastructure was observed under light and electronic microscopes respectively. Results Compared with group C,the levels of IL-8 and IL-10 were significantly higher in groups L2, Lt, H2 and H4. Moreover, these levels appeared increasing along with longer duration of ventilation, with higher values in group L4 vs group L2 [IL-8: (71.5±7.6) ng/L vs (38.4±6.3) ng/L,IL-10:(364.5±18.6) ng/Lvs (271.6+21.3) ng/L, P<0.05], and in group H4 vs group H2 [IL-8: (140.7±23.5) ng/L vs (76.4±9.2) ng/L, IL-10: (472.8±22.5) ng/L vs (357.6±20.4) ng/L, P<0.05]. Over the same duration, levels of IL-8 and IL-10 were significantly greater with higher pressure used, namely, higher values in group H2 vs group L2, and in group H4 vs group L4 (P<0.05). Compared with group C, various degrees of inflammatory infiltration, emphysema, mitochondrial edema, dilated endoplama reticulum and expanded perinuclear space of lung ultrastructure existed in the other groups as shown by both light and electronic microscopes, which appeared to deteriorate along with longer ventilation time and higher pressure. Conclusions Higher pressure and longer duration for mechanical ventilation may induce IL-8 and IL-10, and also deteriorate lung tissue injury. Effective control of ventilation pressure and duration may ameliorate inflammation and injury of lung tissue.     

白细胞介素-8mRNA与反复自然流产的相关性

目的:探讨反复自然流产患者绒毛、蜕膜和外周血单个核细胞白细胞介素-8(IL-8) mRNA 的表达与反复自然流产的相关性.方法:采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测 30 例反复自然流产患者(病例组)和 30 例正常妊娠妇女(对照组)绒毛、蜕膜及外周血单个核细胞内 IL-8 mRNA 表达水平的相对含量(%).结果:在绒毛组织中,病例组 IL-8mRNA 的表达明显高于对照组;在蜕膜组织中,病例组 IL-8 mRNA 的相对含量为(68.57±4.73)%,对照组的为0;在外周血单个核细胞中,病例组 IL-8 mRNA 的表达高于对照组.结论:病例组绒毛、蜕膜组织及外周血单个核细胞中 IL-8 mRNA 表达水平显著升高,提示 IL-8 可能与反复自然流产相关.     

白细胞介素-2对大鼠心室肌细胞收缩功能的影响及其机制探讨

白细胞介素 2 (interleukin - 2 ,IL - 2 )是机体复杂免疫网络中起调节作用的重要细胞因子之一。越来越多的资料表明IL -2与心血管系统的生理活动和病理过程之间存在密切关系。但目前有关IL - 2对心脏的直接作用及其机理的研究尚不够深入。目的 :研究细胞因子白细胞介素 - 2对心肌细胞收缩功能的影响及其可能机制。方法 :采用酶解分离成年大鼠心室肌细胞模型 ,用视频跟踪计算机系统记录测定单个心室肌细胞收缩反应。心肌细胞收缩参数包括最大收缩幅度 (dL)、细胞最大收缩速度 (+dL/dtmax)、细胞最大舒张速度 (-dL/dtmax)、舒张末期细胞…     

过敏原引起的人皮肤晚期反应样本中白细胞介素6和8 mRNA的表达

采用原位杂交技术 ,测定白细胞介素 6 (IL 6 )和白细胞介素 8(IL 8)mRNA在变应原诱导的皮肤晚期反应标本中的表达。 14例标本中 ,两种细胞因子表达的阳性率分别为 12 14和 13 14。与相应对照比较 ,变应原攻击标本中表达上述细胞因子mRNA的阳性细胞数明显增加 (P <0 0 1)。