三精锐普降糖仪在糖尿病治疗过程中胰高血糖素水平的变化

目的：观察三精锐普降糖仪在治疗糖尿病过程中血胰高血糖素的变化；方法：（1）临床实验观察了12名非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）患者治疗前后空腹血糖（FBS），胰高血糖素水平的变化；（2）动物实验：取32只Wistar大鼠分为4组：A正常对照组，B糖尿病对照组，C糖尿病大鼠治疗一次组，D糖尿病大鼠治疗10次组，在治疗前后分别测FBS作自身对照，同时在治疗前后测胰高血糖素作组间对照；结果：（1）临床经验：FBS在治疗后显著降低（P＜0．05），胰高血糖素在治疗后下降（P＜0．05），（2）动物实验：A，B，C组FBS无显著性改变（P＜0．05），D组在治疗后FBS下降（P＜0．05），胰高血糖与B组比较上升（P＜0．05）；结论：三精锐普降糖仪通过降低胰高血糖的水平对血糖素的水平对糖尿病患者及大鼠有一定的治疗作用。     

三精锐普降糖仪在糖尿病治疗过程中胰岛素水平的变化

目的：研究糖尿病患者及大鼠在使用三精锐普降糖仪治疗前后胰岛素水平及作用效果的变化。方法：（1）临床实验：观察了12例非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）患者治疗前后空腹血糖（FBS），胰岛素（INS），胰岛素敏感性指数（ISI）的变化；（2）动物实验：取32只Wistar大鼠分为4组：A：正常对照组，B：糖尿病对照组，C：糖尿病大鼠治疗1次组，D：糖尿病大鼠治疗10次组。在治疗前后分别测FBS作自身对照，同时在治疗前后测INS作组间对照。结果：（1）临床实验：FBS在治疗后显著降低（P＜0．05），INS变化无显著性差异（P＞0．05），ISI在治疗后上升（P＜0．05）。（2）动物实验：A，B，C组FBS无显著性改变（P＞0．05），D组在治疗后FBS下降（P＜0．05），INS与B组相比上升（P＜0．05）。结论：三精锐普降糖仪有可能通过改善胰岛功能及胰岛素与受体的亲合力来达到治疗糖尿病的目的。     

物理降糖及其作用机理的初步研究

目的：以三精锐普降糖仪（SSD）为代表研究物理降糖（PSRT）的作用机制。方法：临床实验：12名NIDDM患者在治疗前后分别测空腹血糖（FBS），胰岛素（INS），胰高血糖素，计算胰岛素敏感性指数（ISI）；动物实验：将32只Wistar大鼠分为四组：A：正常的对照组，B：糖尿病对照组，C:糖尿病大鼠治疗一天组，D：糖尿病大鼠治疗10天组，在D组大鼠治疗过程中，其它组大鼠不给任何处置，仅C组大鼠于第十天时治疗一次，在此10天前后分别测各组FBS；各组INS，胰高血糖素仅在10天后测量。结果：临床实验：FBS在治疗后降低（P＜0．05），胰高血糖素也降低（＜0．01），INS变化无差异，ISI上升（P＜0．05）；动物实验：D组在治疗后FBS下降（P＜0．05），D组INS与B组相比上升（P＜0．05），而胰高血糖素与B组相比降低（＜0．05）。结论：SSD可能通过改善胰岛素受体前，受体和受体后三个水平的缺陷达到治疗糖尿病的目的。     

两种化合物抗小鼠Ⅱ型糖尿病模型的研究

目的：观察两种化合物抗C57BL／6J小鼠Ⅱ型糖尿病模型的作用。方法：用高脂肪饲料喂养小鼠，并注射一定量的链脲佐菌素（STZ）建立小鼠Ⅱ型糖尿病模型，借以评估两种试验化合物的抗糖尿病作用。结果：喂养高脂肪饲料的小鼠在血糖和胰岛素水平方面均较喂养正常饲料组的小鼠为高（P＜0．05和P＜0．01）。在注射STZ后，高脂STZ组的小鼠血糖值较高脂柠檬酸组和正常饲料组明显升高（P＜0．01）；胰岛素水平则显著降低（P＜0．001）。化合物118637和不同剂量的73911均有明显降低糖作用（P＜0．001）。结论：化合物73911，118637有降糖作用，值得进一步研究。     

益脑护心袋泡剂降糖作用研究

益脑护心袋泡剂（GPCO），1：1．25（W／V）水提液，给糖尿病模型鼠灌胃1ml／次·7d－1，具有显著降糖作用，与模型鼠空白对照组空腹血糖值比较，差异非常显著（P＜0．01），与阳性药物－优降糖对照治疗组比较，其空腹血糖下降值十分近似，无统计学意义．     

降糖活血方治疗糖尿病性脑梗死的临床评价

目的：评价降糖活血方治疗糖尿病性脑梗死的临床效果。方法选择54例糖尿病性脑梗死患者作为研究对象，按单纯随机抽样原则平均分为对照组27例与治疗组27例，对照组采用常规治疗，治疗组在对照组治疗基础上加用降糖活血方。观察两组总有效率、血浆糖化血红蛋白，并采用简易精神状态检查量表（ MMSE）中文版以及蒙特利尔认知评估量表（ MoCA）对各组患者治疗前后认知状况进行评价。结果治疗组治疗总有效率为88．89％，显著高于对照组的70．37％（χ2＝4．358，P＜0．05）；治疗组糖化血红蛋白水平显著低于对照组（P＜0．05）；两组患者MMSE及MoCA量表评分均较治疗前有显著改善（P＜0．05），治疗组改善更为显著（P＜0．05）。结论降糖活血方治疗糖尿病性脑梗死疗效肯定，有助于患者认知能力的恢复。     

丹蛭降糖胶囊保护2型糖尿病血管内皮功能的多普勒超声评价

目的：利用多普勒超声评价丹蛭降糖胶囊（DZC）对2型糖尿病（type-2-diabetes，T2DM）患者的血管内皮功能的保护作用。方法：将46例患者分为治疗组（n=24）和对照组（n=22），治疗组在糖尿病常规治疗的基础上，给予丹蛭降糖胶囊，对照组则不用丹蛭降糖胶囊。用彩色多普勒B超仪分别检测基础状态下、反应性充血时（内皮依赖性舒张功能，EDVR）、舌下含服硝酸甘油后（非内皮依赖性舒张功能，NID）的肱动脉内径变化，同时观测两组治疗前后胰岛素抵抗指数、游离脂肪酸、空腹血糖和空腹血清胰岛素的变化。结果：治疗组在应用丹蛭降糖胶囊20周后胰岛素抵抗指数等指标的改善明显好于治疗前及对照组（P〈0．05），肱动脉舒张功能与治疗前及对照组同期相比均有明显改善（P〈0．05）。结论：丹蛭降糖胶囊可降低T2DM患者的血糖，减轻胰岛素抵抗，改善其血管内皮功能，早期应用可改善T2DM病情，延缓慢性并发症的发生。     

罗汉降糖颗粒对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的：探讨罗汉降糖颗粒对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的调节作用及其作用机制。方法：分别以100,250,500mg·kg^-1剂量的罗汉降糖颗粒连续30d灌胃四氧嘧啶糖尿病小鼠,末次给药后眼眶取血测定血糖、血脂。结果：各剂量组均可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖（P〈0．05）,且以中剂量250mg·kg^-1的降糖作用最佳。②罗汉降糖颗粒可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的TC、TG含量,提高HDL—C含量,有利于糖尿病小鼠血脂水平的恢复（P〈0．05）。结论：罗汉降糖颗粒对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,并改善血脂水平。     

脂糖舒对正常和糖尿病小鼠耐寒和耐热能力的影响

目的：观察脂糖舒增强正常和糖尿病机体的抗寒和耐热能力。方法：分别用脂糖舒、优降糖、降糖灵和消渴刃灌胃正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠15d，检测各组小鼠耐寒和耐热存活时间（min）。结果：①脂糖舒、优降糖、降糖灵和消渴刃均能显著延长正常和糖尿病小鼠的耐寒和耐热存活时间（较生理盐水组P＜0．05－0．00）。其中，正常小鼠耐寒：脂糖舒优于优降糖、降糖灵和消渴丸（P＜0．001）；糖尿病小鼠耐寒：脂糖舒优于降糖和消渴丸（P＜0．001），与降糖灵相当（P＞0．05）。正常小鼠耐热：脂糖舒剂量≥5g/kg时优于优降糖（P＞0．05），与降糖灵和消渴丸相当（P＞0．05）；糖尿病小鼠耐热：各给药组间差异无显著意义（P＞0．05）。②脂糖舒延长正常和糖尿病小鼠耐寒和耐热存活时间的量效关系明显（P＜0．01）。结论：脂糖舒明显增强正常小鼠和糖尿病小鼠的耐寒和耐热能力，且呈剂量依赖关系。     

保肝汤对酒精性脂肪肝预防和治疗作用的实验研究

目的探讨保肝汤对酒精性脂肪肝模型大鼠的预防和治疗作用。方法以酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。分设空白对照组、模型组、阳性药（硫普罗宁片）治疗组、保肝汤预防组和治疗组（设3．30、7．50、15．00g生药／kg三个剂量）。观察指标为：（1）动物一般情况（饮食、活动等）;（2）肝脏系数;（3）肝组织脂肪变性程度;（4）血清ALT和AST水平。结果（1）模型组动物一般情况较空白对照组差,各药物组较模型组均有不同程度改善;（2）模型组与空白对照组比较肝脏系数显著升高（P〈0．01）;药物组与模型组比较：保肝汤预防组和治疗组肝脏系数均不同程度下降（P〈0．05,P〈0．01）;（3）模型组肝组织脂肪变性程度（积分）较空白对照组严重（P〈0．01）,预防组和治疗组脂肪变性程度均较模型组明显减轻（P〈0．05,P〈0．01）;（4）与空白对照组比较,模型组血清AST（P〈0．05）和A坍（P〈0．01）含量显著升高;药物组血清AST和ALT均较模型组明显降低（P〈0．05）。结论保肝汤有预防和治疗酒精性脂肪肝作用。     

中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的:评价中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响。方法:雄性Wistar大鼠70只,从中随机选取10只为正常对照组,其余应用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素腹腔注射造模,成模2型糖尿病大鼠共44只按血糖值随机分组:糖尿病(DM)模型对照组(16只)、仙灵脾组(16只)、二甲双胍组(12只),各组共相应给药8周,治疗前后取血测量血糖(FBG)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)。结果:成模2型糖尿病各组大鼠FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较正常对照组大鼠明显增高(P<0.01)。应用仙灵脾及二甲双胍治疗的两组大鼠的FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较DM模型对照组显著下降(P<0.05),但两治疗组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论:中药仙灵脾治疗2型糖尿病大鼠可降低炎症因子水平,抑制体内炎症反应。     

槲皮苷对原发性糖尿病大鼠血糖的作用研究

摘 要 目的：研究槲皮苷对糖尿病大鼠血糖的作用。方法: 选择原发性糖尿病大鼠模型（GK）,将其分为槲皮苷组、格列齐特组、二甲双胍组、空白组、正常组（Wistar大鼠）。分别给与药物干预,空白组与正常组给与生理盐水。2周后,观察GK体质量、进食量、空腹血糖、糖耐量、空腹C肽等指标,观察槲皮苷对于2型糖尿病大鼠血糖的影响。结果: 给药后,槲皮苷组和二甲双胍组大鼠体质量呈进行性下降(P<0.05),且明显低于其他组(P<0.05)。二甲双胍与格列齐特组进食量不断减少(P<0.05),且明显低于其他组(P<0.05)。槲皮苷组大鼠给药2周后空腹血糖较前改善明显（P<0.05）,显著低于空白组（P<0.05）,但空腹血糖改善作用弱于二甲双胍与格列齐特组（P<0.05）。槲皮苷组大鼠给药后糖耐量较前有显著改善(P<0.05),明显优于空白组(P<0.05)。给药2周后,槲皮苷组大鼠C肽水平较前有明显升高（P<0.05）,且显著高于空白组（P<0.05）;槲皮苷组大鼠C肽水平低于格列齐特组（P<0.05）,而与二甲双胍组基本相当（P>0.05）。结论:槲皮苷能显著降低GK大鼠体质量及空腹血糖,改善糖耐量异常,升高空腹C肽水平。揭示槲皮苷对于糖尿病大鼠存在降血糖作用。且其作用机制可能与促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗有关。     

高分子化学材料负载短效胰岛素对糖尿病大鼠的降血糖作用

目的研究高分子化学材料制备水凝胶负载短效胰岛素对糖尿病大鼠的降糖作用。方法大鼠以65mg·kg^-1剂量腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、常规组(常规胰岛素注射)、水凝胶组(水凝胶负载短效胰岛素注射),另设正常对照组,每组10只。监测各组大鼠药物干预后24 h内血糖的变化;高糖灌胃后血糖的变化;观察药物干预后肝肾功能水平变化。结果 24h内模型组大鼠血糖无明显变化,常规组与水凝胶组的血糖均于3h时显著下降至最低点后上升,但水凝胶组的血糖上升至12 h后再次下降,并于24 h内维持在原水平的49.3%~55.6%,显著低于同时间常规组的血糖(P<0.05)。高糖灌胃后常规组大鼠血糖于0.5 h下降,于1.5~2.5 h维持于原水平的59.8%~66.4%,显著低于同时间段模型组血糖(P<0.05),水凝胶组血糖值自0.5h持续显著下降(P<0.05),2.5~3.5h时血糖值均较同时间常规组血糖值明显降低(P<0.05),实验过程中无明显低血糖。同时,水凝胶组大鼠的谷丙转氨酶及谷草转氨酶显著低于模型组,其中谷草转氨酶明显低于常规组,但高于正常对照组(P<0.05)。结论高分子化学材料水凝胶负载短效胰岛素后使其不仅降糖效果优于常规胰岛素,并且作用时间明显延长,可进一步应用于胰岛素新剂型的开发。     

Anti-diabetic property of ethanolic extract of Andrographis paniculata in streptozotocin-diabetic rats

AIM: To investigate the anti-diabetic effect of a crude ethanolic extract of Andrographis paniculata in normal and streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. METHODS & RESULTS: Oral administration of the extract at different doses (0.1, 0.2, and 0.4 g/body weight) significantly reduced the fasting serum glucose level in STZ-diabetic rats compared to the vehicle (distilled water), but not in normal rats. This effect was dose-dependent. A similar result was seen with metformin (0.5 g/body weight). In the glucose tolerance test, an oral administration of the extract at the same doses suppressed the elevated glucose level in normal and diabetic rats, as did metformin. The effects were also dose-respondent. In the long-term experiment, the extract (0.4 g/body weight), metformin (0.5 g/body weight), and vehicle were given twice daily to diabetic rats for 14 d. On d 15, fasting serum glucose levels were found to be significantly lower in the extract- and metformin-treated groups (P < 0.001) than in the vehicle-treated group. The mean food and water intakes over 14 days were significantly lower in the extract-treated group (P < 0.05, P < 0.01, respectively) and also in the metformin-treated group (both P < 0.001) when compared to the vehicle-treated group. No significant change in insulin level was observed among the 3 groups of diabetic rats. The extract, like metformin, maintained the leptin levels after 14-d treatment, whereas this level was significantly decreased (P < 0.05) in the vehicle-treated group. The activity of hepatic glucose-6-phosphatase (G-6-Pase) was significantly reduced by the extract as well as by metformin (both P < 0.05). No significant difference in hepatic glycogen stores was noted among the 3 groups. The extract caused 49.8% reduction of fasting serum triglyceride levels, compared to 27.7% with metformin. However, neither the extract nor metformin significantly affected serum cholesterol level. CONCLUSION: The ethanolic extract of A paniculata possesses antidiabetic property. Its antidiabetic effect may be attributed at least in part to increased glucose metabolism. Its hypotriglyceridemic effect is also beneficial in the diabetic state.     

赖脯胰岛素在老年糖尿病患者胰岛素强化治疗的临床研究

目的评价赖脯胰岛素优泌乐在老年糖尿病患者胰岛素强化治疗的疗效及安全性。方法 66例血糖控制不佳的老年糖尿病患者(≥65岁)行胰岛素强化治疗,随机分为优泌乐(胰岛素泵)组、优泌乐+优泌林N组、优泌林R+优泌林N组进行强化治疗,比较血糖达标时间、血糖、胰岛素用量、治疗过程中低血糖的发生率。结果两组使用优泌乐治疗的患者与优泌林R+优泌林N组患者相比,其三餐后2 h血糖控制更好(P<0.05),血糖达标时间更短(P<0.05),胰岛素日用量更少(P<0.05),而优泌乐组与优泌乐+优泌林N组相比差异无统计学意义(P>0.05)。三组间低血糖发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年糖尿病患者使用优泌乐强化治疗,可有效控制血糖,不增加低血糖的发生率。     

氧化应激在糖尿病肾病中的意义及吡格列酮干预研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平,探讨氧化应激在糖尿病肾病中的作用及吡格列酮干预效果。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。24只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡格列酮干预组(3mg·kg-1.d-1,DT组),每组8只。12周末,测定各组相关生化指标。运用比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)的含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与NC组相比,DM组和DT组血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐、肾质量/体质量和尿蛋白定量(24h)值差异有统计学意义。DM组与NC组比较,肾皮质Cu-ZnSOD、CAT活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01)。DT组与DM组比较,血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐值差异无统计学意义(P>0.05),肾质量/体质量和尿蛋白定量(24h)明显降低(P<0.05);肾皮质CAT和Cu-ZnSOD活性增加(P<0.05),肾皮质MDA含量降低(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平升高,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。吡格列酮可能通过抗氧化作用改善糖尿病大鼠肾脏损害。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织podocalyxin表达的影响

目的观察不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏保护作用及肾小球Podocalyxin(PCX)表达的影响方法链脲佐菌素(STZ)65 mg.kg-1腹腔注射后建立糖尿病大鼠模型后随机分为4组,分别为模型组(DM组,n=8)和不同剂量盐酸吡格列酮组(DR1、DR2、DR3组,PIO分别:10、20和30 mg.kg-1.d-1,各组n=8),并设正常对照组(NC组,n=8)。于0周及8周末测尿白蛋白(UAlb),尿视黄醇结合蛋白(URBP),尿沉渣PCX(UPCX)和尿肌酐(UCr)。每周监测血糖,8周末取血检测HbA1c,留取左肾观察病理变化,免疫组化及RT-PCR检测肾组织PCX蛋白及mRNA水平。结果①各组糖尿病大鼠各时间点血糖及8周末HbA1c明显高于NC组(均P<0.01),各糖尿病组间差异无统计学意义;②8周末DR1、DR2和DR3组UACR、URCR、肾脏肥大指数(KI)、基底膜厚度(GBMT)、足突融合率(FPFR)均明显低于DM组(均P<0.05),且DR2组和DR3组低于DR1组(均P<0.05);DR2组及DR3组UPCR明显低于DM组(P<0.01),DR1组轻度降低但差异无统计学意义;各PIO组肾组织PCX蛋白及mRNA水平明显高于DM组(P<0.01),且DR2组和DR3组PCX蛋白表达高于DR1组(P<0.05);③8周末,各糖尿病组大鼠Scr、BUN、TG、LDL-C均高于NC组,HDL-C低于NC组,各PIO组BUN、TG均明显低于模型组(P<0.05),DR2及DR3组HDL-C水平高于模型组(P<0.05)。④UPCR与UACR和KI呈正相关(r=0.86,r=0.833,P<0.01)。结论吡格列酮可减轻糖尿病大鼠肾脏损伤,该作用可能部分与其增加肾小球足细胞PCX蛋白和mRNA表达,抑制PCX随尿排泄有关,这一作用具有一定的剂量依赖性。     

吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病周围神经病变患者血尿酸变化的影响

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病周围神经病变患者血尿酸变化的影响。方法 收集2014年7月-2015年7月在南通市通州区第三人民医院住院并确诊患有糖尿病周围神经病变的患者80例,随机分为对照组和观察组各40例,两组患者均进行饮食控制结合运动疗法等一般治疗方式。对照组给予二甲双胍治疗,0.5 g/次,每日3次。观察组在对照组的基础上给予吡格列酮治疗,吡格列酮剂量为15 mg/次,每日1次。两组服药时间均为2个月。结果 两组空腹血糖及餐后2 h血糖浓度经治疗后均降低,观察组低于对照组（P<0.05）;对照组治疗前后血尿酸差异无明显变化（P>0.05）,观察组治疗后血尿酸浓度显著降低（P<0.05）;两组治疗后CSS评分均低于治疗前评分（P<0.05）;治疗后观察组评分低于对照组（P<0.05）。结论 吡格列酮联合二甲双胍对治疗2型糖尿病周围神经病变有一定疗效,可降低2型糖尿病周围神经病变患者血尿酸水平。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨

目的观察吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。24只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡格列酮干预组(3mg·kg-1·d-1,DT组),每组8只。12周末,测定各组相关生化指标。运用比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)的含量、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。同时留取肾标本作电镜观察。结果与NC组相比,DM组和DT组血糖、胆固醇、甘油三酯、血清胰岛素、C肽、尿素氮、血肌酐、肾重/体重和24h尿蛋白定量差异有统计学意义。DM组与NC组比较,肾皮质Cu-ZnSOD、CAT活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01)。DT组与DM组比较,血糖、胆固醇、甘油三酯、血清胰岛素、C肽、尿素氮、血肌酐差异无统计学意义(P>0.05),肾重/体重和24h尿蛋白定量明显降低(P<0.05);肾皮质CAT和Cu-ZnSOD活性增加(P<0.05),肾皮质MDA含量降低(P<0.05)。结论吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用且此作用不依赖其降糖、降脂机制,可能与吡格列酮的抗氧化机制有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管转化生长因子β_1及蛋白激酶Cβ表达的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦在糖尿病大鼠早期肾损伤中的保护作用及其机制。方法将36只实验动物随机分为正常对照组、糖尿病组及氯沙坦治疗组。链脲佐菌素(STZ)60 m g/kg制作糖尿病动物模型,检测各组大鼠的血糖、血肌酐、尿白蛋白、肾脏肥大指数的变化,免疫组织化学检测转化生长因子1β(TGF-1β)、蛋白激酶Cβ(PKCβ)的表达水平。结果治疗第8周末,氯沙坦治疗组较非治疗组白蛋白明显减少(P<0.01),肾脏肥大指数改善(P<0.05),免疫组织化学显示,糖尿病组大鼠肾小管TGF-1β和PK Cβ蛋白表达增多,氯沙坦治疗组TG F-1β和PKCβ蛋白表达均明显减少。结论氯沙坦对糖尿病早期肾脏病变有一定的保护作用,其机制可能是通过下调糖尿病大鼠TGF-1β和PKCβ的表达实现的。