葛根素对人骨肿瘤细胞株 MG63 的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的 探讨葛根素对人骨肉瘤细胞株MG63的作用及其机制。方法 取对数生长期的MG63细胞分别用不同浓度的葛根素处理(0,25,50,100 mmol·L^-1)。细胞培养48 h后,利用MTT检测MG63细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平,RT-PCR检测PI3K、AKT、Bax、Bcl-2、p53 和 p21 mRNA水平。Western blotting 检测PI3K、AKT、Bax、 Bcl-2、p53和p21表达水平。结果 葛根素浓度依赖性的诱导MG63细胞增殖抑制、凋亡和 Bax 表达,减少PI3K、AKT、Bcl-2、p53和p21表达。结论 葛根素可通过抑制PI3K/AKT/p53信号通路而诱导MG63细胞增殖抑制和凋亡。     

芦根多糖诱导自噬和凋亡抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖

目的探讨芦根多糖抑制非小细胞肺癌生长、增殖的作用及相关分子机制。方法建立A549细胞体外模型,加入芦根多糖干预后,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞仪检测A549细胞凋亡情况,免疫印迹法(Western blotting)检测A549细胞的LC3-Ⅱ/Ⅰ、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;建立体内移植瘤小鼠模型,加入芦根多糖作用,并以顺铂为阳性对照,观察芦根多糖对荷瘤小鼠肿瘤生长影响,免疫组化法检测移植瘤小鼠A549细胞肿瘤组织凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果 100μg·mL^-1的芦根多糖在48及72 h时显著抑制A549细胞增殖(P<0.05);芦根多糖可使A549细胞凋亡的比例显著升高(P<0.05),A549细胞增殖的LC3-Ⅱ/Ⅰ、p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K比值显著升高(P<0.05),而AKT、PI3K蛋白表达水平无明显变化。裸鼠移植A549细胞7 d后,腋下开始生长肿瘤块,第13天时小鼠肿瘤体积达到90 mm³,模型成功率90.0%;给药第9天开始,...     

芹菜素对子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的　研究芹菜素对子宫内膜癌细胞HEC-1-B增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及其作用机制。方法　取对数生长期的HEC-1-B细胞,加入0、20、40和80 μmol/L的芹菜素,采用CCK-8法检测培养24、48和72 h后细胞的光密度,计算增殖抑制率。流式细胞术检测细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力变化。Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）的表达水平。结果　20~80 μmol/L范围内,随着芹菜素干预浓度的升高,HEC-1-B细胞的增殖明显受到抑制,细胞凋亡率升高,同时促凋亡蛋白Bax表达增高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降。0、5、10和20 μmol/L范围内,随着芹菜素干预浓度的升高,HEC-1-B细胞侵袭和迁移能力下降。Western blot结果显示,40 μmol/L芹菜素能够下调PI3K/AKT通路蛋白p-PI3K和p-AKT的表达。结论　芹菜素能够抑制HEC-1-B细胞增殖、侵袭、迁移并促进其凋亡,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

牡丹苷A诱导人肺癌A549细胞凋亡的作用和机制

目的:研究牡丹苷A对人肺癌A549细胞株的作用以及其诱导人肺癌A549细胞株凋亡机制。方法:本研究采用MTT法检测牡丹苷A对体外人肺癌细胞株A549增殖率的影响。Annexin V/PI双标法检测牡丹苷A对A549凋亡率,蛋白免疫印迹法和细胞免疫细胞化学法分别检测牡丹苷A对A549细胞株PI3K,Akt,NF-κBp65,Bax,Bcl-2的表达,并采用PI3K/Akt/NF-κB通路的激动剂IGF-1和抑制剂wortmannin进一步探讨牡丹苷A对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的作用。结果:牡丹苷A能够抑制A549的增殖,上调Bax蛋白的表达量,下调Bcl-2蛋白的表达量,Bcl-2/Bax比值显著降低,同时降低PI3K, NF-κBp65的蛋白表达,抑制Akt磷酸化。结论:牡丹苷A能够阻碍A549增殖,并促进其凋亡,其诱导凋亡的机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB通路有关。     

PTEN/mTOR通路在高糖诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡中的作用机制探讨 #br#

目的 探讨高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡的相关机制。方法 体外培养人绒毛膜滋 养层细胞HTR-8/SVneo,分为空白对照组、高糖组、NC组（阴性对照组）、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同 源物基因（PTEN）-siRNA 组（抑制 PTEN 表达组）及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路抑制剂（GDC-0349）组。 四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测HTR-8/SVneo细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测凋 亡相关蛋白及PTEN/mTOR通路相关蛋白表达情况。结果 与空白对照组比较,高糖组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制 率、凋亡率及Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase-3）、PTEN蛋白表 达水平均显著升高（P＜0.05）,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）/PI3K、磷酸化蛋白激酶B （p-AKT）/AKT、磷酸化 mTOR（p-mTOR）/mTOR 蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）;与高糖组、NC 组比较,PTENsiRNA组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3、PTEN蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2、pPI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR 蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;与 PTEN-siRNA 组比较,GDC-0349 组 HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均显著升高,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-mTOR/mTOR 蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 高糖可抑制人绒毛膜滋养层细胞 HTR-8/ SVneo增殖能力,诱导其凋亡,可能是通过上调PTEN表达、抑制PI3K/AKT/mTOR通路活化实现的。     

磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY29400联合吲哚-3-甲醇对人甲状腺未分化癌细胞FRO增殖的抑制作用

目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY29400(简称LY)联合吲哚-3-甲醇(I3C)对人甲状腺未分化癌细胞FRO增殖的抑制作用。方法:取对数生长期FRO细胞,分为空白对照组、I3C(250μmol/L)组、LY(10μmol/L)组和联用(I3C 250μmol/L+LY 10μmol/L)组,药物作用24、48、72 h。采用MTT法测定并计算各组细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测作用48 h后的细胞凋亡率;Western blot法检测作用48 h后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达;免疫组化法检测作用48 h后Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:细胞增殖抑制率随药物作用时间的延长而明显升高,联用组各时间点间差异具有统计学意义(P<0.05)。与I3C组和LY组比较,联用组细胞的增殖抑制率、细胞凋亡率和Caspase-3、Bax蛋白表达均增强,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:LY与I3C联用对FRO细胞的增殖具有协同抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达、激活Caspase级联反应诱导细胞凋亡有关。     

红杉黄酮通过下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖侵袭等干细胞特性

目的：探究红杉黄酮影响胃癌细胞的分子机制。方法：通过梯度浓度红杉黄酮处理胃癌细胞系AGS细胞，再使用PI3K/AKT信号通路激活剂对细胞进行诱导。采用CCK-8检测红杉黄酮对AGS细胞的最佳抑制浓度及时间，使用平板克隆、Transwell、细胞划痕实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力变化。Western blot检测PI3K/AKT信号通路关键蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT。结果：红杉黄酮呈浓度依赖抑制AGS细胞，其半抑制浓度为0.5 mmol/L，最佳处理时间为48 h。红杉黄酮处理AGS细胞后，p-PI3K与p-AKT表达下调，AGS细胞增殖减少，迁移、侵袭能力降低；PI3K/AKT信号通路激活剂处理后，p-PI3K与p-AKT表达被部分逆转，增殖、迁移、侵袭能力降低也得到部分改善。结论：红杉黄酮通过失活PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭等恶性行为。     

蛇床子素通过PI3K/Akt通路诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡

目的探讨蛇床子素(osthole或osthol)能否通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。方法体外培养外阴鳞癌SW962细胞,加入不同浓度蛇床子素,MTT法检测细胞存活情况,DAPI染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测SW962细胞凋亡情况; Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、PI3K和p-Akt蛋白表达,及蛇床子素和IGF-1共作用下PI3K/Akt通路蛋白的变化。结果 MTT结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性地抑制SW962细胞增殖;DAPI染色和流式细胞术结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性诱导细胞凋亡。Western blot结果显示,蛇床子素能上调Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,下调PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达。IGF-1诱导PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达增加,蛇床子素逆转IGF-1作用,3种蛋白表达下调。结论蛇床子素通过抑制PI3K/Akt通路,诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

雷公藤多苷抑制 PI3K/AKT信号通路对肺腺癌细胞迁移和血管形成的影响

目的 探讨雷公藤多苷(TWP)对肺腺癌A549细胞迁移、血管生成及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 人肺腺癌细胞株A549体外培养,分别用TWP(0、20、40、80μmol/L)处理24、48和72 h,采用CCK-8法、流式细胞仪和Transwell法分别检测A549细胞的增殖、凋亡和迁移情况,Matrigel胶小管形成实验检测血管生成情况,蛋白质印迹法(Western blotting)检测A549细胞中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达情况.结果 随培养时间延长,20、40、80μmol/L TWP组A549细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.05);20、40、80μmol/L TWP组A549细胞凋亡率[(8.78±0.69)％、(10.36±1.13)％、(21.68±2.11)％]均显著升高(P<0.05),穿膜细胞数[(122.08±30.72)、(83.34±19.75)、(43.58±13.29)个]、p-PI3K/PI3K比值[(0.76±0.13)、(0.55±0.12)、(0.36±0.09)]、p-AKT/AKT比值[(0.53±0.14)、(0.35±0.09)、(0.21±0.05)]均显著降低(P<0.05);0、20、40、80μmol/L TWP组A549细胞诱导静脉内皮细胞(HUVEC)成管数量较对照组均显著升高[(35.85±8.72)、(24.13±6.86)、(15.34±4.66)、(9.15±2.25)个比(6.31±1.49)个,P<0.05],A549细胞诱导HUVEC成管数量均随TWP浓度升高而显著降低(P<0.05).结论 TWP可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活,抑制肺腺癌A549细胞的增殖、迁移、血管生成行为,并诱导细胞凋亡.     

扁蓄苷对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡、周期及PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨扁蓄苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡、周期及PI3K/AKT信号通路的影响。方法以不同浓度的萹蓄苷作用于体外生长至对数期的MDA-MB-231细胞48 h后,采用噻唑蓝染色(MTT)法检测扁蓄苷对细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色观察细胞染色质固缩情况,流式细胞术检测细胞周期,Western-blot检测PI3K/AKT信号通路核心蛋白PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT表达水平,RT-PCR技术检测通路下游细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl及周期相关蛋白CDK2基因表达情况。结果不同浓度的扁蓄苷(6.25、12.5、25、50、100μmol·L~(-1))作用于MDA-MB-231细胞48 h后,细胞增殖活性受到抑制(P <0.01),且具有浓度依赖性;扁蓄苷(12.5、50、100μmol·L~(-1))作用细胞48 h后,细胞核染色质固缩;当扁蓄苷浓度为50μmol·L~(-1)时,S期细胞所占百分比显著增高(P <0.05),当扁蓄苷浓度为100μmol·L~(-1)时,G2/M期细胞所占百分比显著增高(P <0.05);随着扁蓄苷浓度的增加,通路核心位点PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平明显降低(P <0.01),细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-xl、细胞周期蛋白CDK2基因表达水平下调(P <0.05)。结论扁蓄苷可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞于S期、G2/M期,并诱导细胞凋亡。其机制可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路下调Bcl-2、Bcl-xl、及CDK2基因表达进而诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡。     

蚯蚓蛋白对NIH3T3细胞的促进增殖作用研究

目的探讨蚯蚓蛋白(EFP)对NIH3T3细胞的促进增殖作用。方法 MTT法测定EFP对大鼠成纤维细胞(NIH3T3)的促进增殖作用;细胞划痕法测定EFP促进NIH3T3细胞划痕创面愈合作用;测定NIH3T3细胞培养液中胶原降解产物羟脯氨酸的含量。结果 EFP具有促进NIH3T3细胞的增殖作用,促进划痕创面愈合作用,增加了NIH3T3细胞培养液中羟脯氨酸的含量。结论 EFP具有促进NIH3T3细胞增殖和划痕创面愈合作用。     

Synthesis of tritium labelled (R) and (S)-3-aminoquinuclidine: A ubiquitous component of serotonin receptor ligands,part II

(S)-3-Aminoquinuclidine-³H 10c-S having a specific activity of 66 Ci/mmol was prepared in eight steps from Isonicotinic acid ( 2 ). Reduction of 2 with carrier free tritium gas over PtO₂ in DMF gave isonipecotic acid-³H 3c . Conversion to α-bromo ketone 5c followed by cyclization afforded 3-quinuclidone-³H 6c . Racemic 3-aminoquinuclidine-³H 8c was prepared by conversion of 6c to oxime 7c followed by reduction with NaBH₄/NiCl₂·6H₂O. Racemic 8c was resolved with (R)-methylbenzyl isocyanate. Hydrolysis of 9c-S.R afforded (S)-3-aminoquinuclidine-³H 10c-S . The enantiopurity was >99.5% (S).     

双位酶免疫法测定NT-3cDNA-CHO细胞上清中rNT-3含量

目的：定量测定ＮＴ－３ｃＤＮＡ／ＣＨＯ细胞增减上清中基因重组ＮＴ－３的含量。方法：利用的ＮｏＡｂ,建立了双位ＥＩＡ法。结果：该法检测限为５．０ｐｇ／ｍｌ,批内差的系数为６．２％～１１．４％（ｎ＝６）,批间差变异系数为５．４％～８．２％（ｎ＝６）。４株阳性细胞增减上清中有高水平的目的产物。结论：该ＥＩＡ法简单准确;用该法成功筛选到一最高表达基因重组ＮＴ－３的单克隆细胞株。     

Synthesis of 1,4-dihydropyridine carboxylic acids (III)

2,6-Dimethyl-4-(3′-nitrophenyl)-3-methoxylaminocarbonyl-1,4-dihydropyridine-5-carboxylic acid methylester,3b reacted with 2-cyanoethanol or benzylalcohol to give the corresponding cyanoethylurethane compound6c in 40.6% yield and benzylurethane compound6d in 32% yield. The cyanoethylurethane6c was hydrolized in ethanolic NaOH to give 2,6-dimethyl-4-(3′-nitrophenyl)-1,4-dihydropyridine-3-amino-5-carboxylic acid 5-methyl ester. HCl8 in 64.8% yield. Another acid hydrolysis of benzylurethane6d gave 2,6-dimethyl-4-(3′-nitrophenyl)-1,4-dihydropyridine-3-amino-5-carboxylic acid 5-methylester. HBr11 in 54.7% yield.     

DDPH 衍生物α1-受体拮抗活性三维定量构效关系的研究

目的和方法应用计算机模拟Apex3D软件研究DDPH及其衍生物拮抗α1受体活性的三维定量构效关系。结果结果表明芳氧烷胺结构中芳环邻、对位取代对生物活性有重要影响。结论我们所构建的药效团和三维定量构效关系方程不仅能帮助理解药物与受体的相互作用,而且为设计活性更好的新化合物提供参考。     

2-脱氧-L-核糖重要中间体2-脱氧-α-1，3，4-O-苯甲酰-L-阿拉伯吡喃糖的合成工艺改进

目的合成2-脱氧-L-核糖的重要中间体2-脱氧-α-1，3，4-O-苯甲酰-L-阿拉伯吡喃糖。方法以L-厂阿拉伯糖为起始原料，经酰化、溴化、氢化三步反应合成目标化合物。结果改进后总收率由文献的30％提高到41．2％。其结构经质谱、氢谱测试确证。结论该工艺与文献相比操作简便，易于工业化大生产，收率高。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对Reh细胞增殖及RUNX3基因甲基化状态的影响

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白血病细胞系Reh细胞增殖抑制作用及对RUNX3基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨Reh细胞RUNX3基因的失活机制及EGCG对RUNX3基因表达的调控。方法:体外培养Reh细胞,用5、10、15和20μg/mL EGCG与Reh细胞孵育,采用MTT法检测EGCG对Reh细胞增殖活性的影响;采用流式细胞术检测EGCG对Reh细胞凋亡的影响;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测RUNX3基因启动子区域的甲基化情况;采用RT-PCR、Western blot法分别检测RUNX3 mRNA、蛋白的表达。结果:EGCG对Reh细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性;EGCG可促进Reh细胞发生凋亡,随着EGCG浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;MSP法结果显示EGCG处理后RUNX3基因启动子高甲基化的区域发生去甲基化,EGCG能够诱导Reh细胞RUNX3基因mRNA和蛋白的重新表达,具剂量依赖性。结论:EGCG可明显抑制Reh细胞的增殖,并诱导Reh细胞中异常甲基化的RUNX3基因去甲基化,使RUNX3基因恢复表达,这可能是其抗肿瘤的重要机制。     

高速逆流色谱分离纯化远志中3,6′-二芥子酰基蔗糖酯和远志蔗糖酯A

目的研究制备型高速逆流色谱从远志中分离纯化3,6′-二芥子酰基蔗糖酯和远志蔗糖酯A。方法采用分析型高速逆流色谱摸索制备型高速逆流色谱的分离条件。根据化合物的光谱数据,鉴定结构。结果选择乙酸乙酯-正丁醇-水（4：1：5,v/v/v）为制备型高速逆流色谱分离的溶剂系统,从400mg远志样品中得到3,6′-二芥子酰基蔗糖酯和远志蔗糖酯A分别为24.6mg和45.2mg,HPLC检测纯度分别为93%和95%。结论本法简单快速,为远志及同属植物中糖酯类化合物的制备提供了一种新的分离方法 。     

Effect of earthworm active protein on fibroblast proliferation and its mechanism

Context: Earthworms have been used as a traditional medicine in China from thousands of years. In recent years, research has demonstrated that earthworm extracts might promote wound healing; however, its mechanism is still unknown.

Objective: The study investigates the mechanism and effects of earthworm active protein (EAP), on mouse embryonic fibroblast (NIH/3T3) proliferation.

Materials and methods: The effects of earthworm active protein (EAP) in different concentrations (0, 25, 50, 100, 150, and 200?μg/mL) on NIH3T3 cell were detected by the MTT and Brdu incorporation assay (50, 100, and 150 μg/mL). The effects of EAP (37.5, 75, and 150?μg/mL) on the cell cycle were detected by flow cytometry. The cell signaling pathways of EAP-promoting NIH3T3 cell proliferation were studied by the MTT and Western blot by using different signaling pathway inhibitors.

Results: The results showed that EAP (50, 100, and 150 μg/mL) could promote NIH3T3 fibroblasts proliferation (36.4 ± 4.4%, 59.1 ± 4.9%, and 71.5 ± 5.7%). The mechanism of EAP promoting NIH3T3 cell proliferation should be as follows: EAP elevated cyclin D1 expression by activating MEK/ERK signaling pathway, and then promoted cell cycle from G1 to S phase, finally caused the proliferation of NIH3T3 cell. PI3K signaling pathway may be the upstream of MEK/ERK signaling pathway.

Discussion and conclusion: The study demonstrates that EAP is effective in promoting effects on proliferation and migration activity of NIH3T3 cell, and the proliferation activity of EAP on NIH3T3 cell may be achieved through the PI3K→Rac→PAK→MEK signaling pathway.     

PI3K-Akt-mTOR信号通路对Foxp3基因表达的影响

目的研究PI3K-Akt-mTOR信号通路对Foxp3基因表达的影响。方法将SPF级昆明系小鼠60只随机分为对照组(A)和实验组(B、C、D),B、C、D三组分别灌胃雷帕霉素0.2、0.4、0.6 mg.d-1,A组每天予以无菌水灌胃,共3周。3周后,无菌条件下心脏采血,EDTA抗凝,分离脾脏,制备单细胞悬液,采用流式细胞仪检测小鼠外周血和脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞水平(CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞的百分比),RT-PCR检测小鼠脾细胞Foxp3mRNA的表达,免疫组织化学SP法染色观察小鼠脾脏中p-mTOR蛋白表达的变化,并利用计算机图像分析技术测量各实验组及对照组中p-mTOR蛋白表达的平均光密度。结果 Foxp3 mRNA在实验组(B、C、D)小鼠脾脏中表达的程度分别为(0.4853±0.0574、0.7886±0.1085、0.9639±0.2015),明显高于对照组A(0.1345±0.0271)(P<0.05);实验组(B、C、D)小鼠脾脏中p-mTOR蛋白表达的平均光密度分别为(0.2326±0.0431、0.1156±0.0223、0.0556±0.0041),明显低于对照组A(0.4223±0.0534)(P<0.05);两指标经pearson相关分析,小鼠脾脏中Foxp3mRNA的表达与p-mTOR蛋白表达呈负相关。结论抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路会促使Foxp3的表达增强;PI3K-Akt-mTOR信号通路的激活程度与Foxp3的表达程度呈负相关。