家兔中脑导水管周围灰质和脊髓内的P物质在电针镇痛中有相反的作用

<正> 1931年Von Euler和Gaddum从马脑和小肠中提取出P物质(SP),半个世纪以来,对其生理药理作用进行了大量研究,证明P物质是一种重要的肽类神经递质,特别是在痛觉调制中起重要作用。在脊髓背角和三叉神经核中,P物质可能是初级神经元传递“疼痛信息”的物质,但在中枢神经系统(CNS)不同部位作用的特异性及其在针刺镇痛中的意义,尚未见系统报     

脊髓r-氨基丁酸参与针刺镇痛

<正> r-氨基丁酸(GABA)是广泛分布于中枢神经系统内的抑制性神经递质,其在针刺镇痛中的作用早已为人们注视,但所获结果很不一致。有报道说明电针镇痛时脑内GABA增多,而细胞外 GABA含量的增多与针刺镇痛有关,但范少光等研究结果是脑内GABA能系统具有对抗针刺镇痛作用,可能与给药部位、途径及方法以及测痛方法等不同有关,并说明GABA的作用是复杂的,有待进一步研究。脊髓背角胶状质含有GABA能中间神经元,可与初级传入末梢形成轴-轴突触,也可与伤害感受种经元形成轴-树突触,脊髓水平的GABA可能在痛觉调制与针刺     

P物质—及甲硫氨酸—脑啡肽在针刺镇痛中的作用(摘要) 大鼠脊髓免疫细胞化学的研究

<正> 应用免疫细胞化学,我们曾研究针刺对大鼠脊髓内 P 物质和甲硫氨酸脑啡肽的作用。由于这些肽类牵涉到脊髓痛的传导过程。亦即 P 物质在感受伤害中起作用;鸦片受体立体特异性结合的脑啡肽具有镇痛的作用。我们应用大鼠研究的资料表明:针刺就像应用吗啡那样,可使脊髓后角胶状质神经元内的 P 物质增加。而针刺后甲硫氨酸脑啡肽根据抗血清的不同而出现不同程度的降低,我们理解为:针刺可使鸦片样肽、脑啡肽释放,阻滞也可邻近的突起梢 P 物质的释放,根据现行脊髓痛觉传导过程的假说,脑啡肽神经元可与 P 物质神经元的末     

针刺镇痛与脊髓胶质细胞参与慢性痛作用机制研究进展

慢性疼痛是临床治疗的难题之一,长期以来人们对慢性痛的调控研究一直集中在神经元方面。近年来的研究表明,疼痛的发生尤其是慢性疼痛不仅与神经元有关,与胶质细胞也关系密切。脊髓胶质细胞在痛觉的初级传入和整合以及痛觉调制尤其是慢性痛中枢敏化过程中具有重要作用。针刺是一种有效而副作用极少的治疗慢性痛的手段,可以通过抑制脊髓背角小胶质细胞及星形胶质细胞的活性,抑制或调节胶质细胞膜受体、细胞因子、神经营养因子、细胞内信号通路的活动,抑制神经元-胶质细胞的对话产生镇痛效应。故对脊髓胶质细胞在痛觉调制中的作用和针刺治疗慢性痛中作用机制研究进展进行了综述。     

PAG内微量注射OFQ并同时电针对脊髓背角单胺类和氨基酸类递质释放的影响

我们以往的工作表明 ,大鼠中脑导水管周围灰质 (ＰＡＧ)内微量注射孤啡肽 (ＯＦＱ)对抗针刺镇痛 ;并使脊髓背角谷氨酸 (Ｇｌｕ)释放增加 ,ν 氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)、5羟色胺 (5 ＨＴ)、去甲肾上腺素(ＮＥ)释放减少 ;脊髓背角广动力范围 (ＷＤＲ)神经元的Ｃ 纤维反应和后放电增多。本研究的目的是采用核团内注射、微透析加高效液相电化学检测的方法 ,观察ＰＡＧ内微量注射ＯＦＱ并同时电针 ,对大鼠脊髓背角单胺类和氨基酸类递质释放的影响。结果显示 ,ＰＡＧ内微量注射ＯＦＱ并同时电针后 ,脊髓背角Ｇｌｕ含量与相应时间点的ＯＦＱ组相比 ,在 …     

鞘内注射和电针对大鼠脊髓背角的影响研究进展

本文作者从鞘内注射药物和电针对脊髓背角c-fos表达、NO、Fos蛋白、磷酸化c-AMP反应元件结合蛋白(pCREB)、P物质、NOS、γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)、蛋白激酶Cγ(PKCγ)、环氧合酶-2(COX-2)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响等8个方面进行评述,为痛觉调制和针刺镇痛原理的研究提供有价值的资料。     

5-羟色胺和生长抑素对P物质及慢痛引起的脊髓背角神经元电活动的影响

本研究用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法，以Wistar大鼠为实验对象，观察了P物质（SP）对脊髓背角神经元自发放电和慢性伤害性痛放电的影响以及与5-羟色胺（5－HT）和生长抑素（SOM）的关系。结果表明：（1）电泳SP可使脊髓背角神经元单位放电增多。（2）电泳SP又可抑制福尔马林（Formalin）引起的神经元慢性伤害性痛放电。（3）电泳5－HT和SOM可抑制SP及慢痛诱发的脊髓背角神经元放电。上述结果提示：在痛觉调制过程中，脊髓内SP起着传递痛觉信息和镇痛的双重作用，5－HT和SOM可通过抑制SP的效应，参与痛觉调制。     

电针对内脏痛刺激引起的脊髓背角神经元放电的影响

经络学说是中医的基本理论之一,多年来一直指导着中医临床疾病的诊断和治疗。近年来,针麻原理的研究,为探讨经络实质提供了一条研究途径。大量的临床和实验工作表明,针刺有一定的镇痛效应,它的机理可能是针刺的传入信号在中枢神经系统各个水平与痛觉信号发生复杂的相互作用,从而使后者受到抑制,产生消除或缓解疼痛的结果。鉴于内脏神经是腹腔脏器痛觉的主要传入途径,本文拟以刺激内脏神经在脊髓背角引起的单位放电为指标,研究针刺对内脏痛的镇痛效应,为临床针刺解除内脏痛提供理论根据。     

大鼠中枢P物质含量与针刺镇痛的关系

<正> 已知 P 物质(SP)在痛觉调制中,具有双重作用:鞘内注射 SP 拮抗剂可对抗 SP 引起的痛阈下降,将 SP 注入脑室、中脑导水管周围灰质,可出现镇痛作用。其镇痛效应可能是通过释放脑啡肽而实现的。以往的研究多应用脑室(或中脑导水管周围灰质),腹腔、肌肉以及鞘内注射或微电泳导入 SP 或 SP 抗体等方法,观察痛阈及神经元电位的变化。但在电针时,动物不同脑区和脊髓 SP 含量的变化有何不同,已有报道。为了进一步探讨中枢 P 物质与针刺镇痛的关系,本工作从三个方面进行观察:一是电针时大鼠海马、下丘脑、纹状体和脊髓内SP 免疫活动物质(Ir-SP)含量的变化;二是电针强度和频率对 Ir-SP 含量的影响;同时还观察了阿片受体和5-羟色胺(5-HT)受体在电针引起不同脑区 Ir-SP 含量变化中的作用。     

痛必定注射液对慢性结扎损伤模型大鼠脊髓背角c-fos和P物质的影响

目的痛必定注射液是具有良好镇痛效果的中成药,拟通过本实验研究了其镇痛机理。方法采用免疫组化的方法,研究痛必定注射液对CCI(慢性结扎损伤)模型大鼠脊髓背角c-fos基因表达和P物质含量的影响。结果痛必定注射液能明显降低CCI大鼠脊髓背角c-fos基因和P物质含量。结论该实验证实了痛必定注射液对CCI大鼠具有很好的镇痛作用,减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应,可能是其发挥镇痛作用的途径之一。     

电针“足三里”对中缝大核单位放电及其痛反应的影响

<正> 针刺穴位所引起的镇痛作用是通过机体内因实现的一种生理性镇痛。大量研究资料证明针刺是通过神经,特别是中枢神经系统发挥镇痛作用的。近十几年来发现脑内存在有内在的镇痛系统。此系统涉及到脑室周围和导水管周围灰质以及一些其他结构并通过最后的驿站延脑的下行抑制     

中缝大核微电泳导入5-羟色胺的作用与电针效应

<正> 据文献报道,脑刺激和吗啡镇痛均依赖于下行性5-羟色胺(5-HT)能通路的完整性。含有大量下行5-HT能神经元的中缝大核(NRM),正是这一通路的重要发源地。电针可激活NRM而镇痛,也能使中缝核区5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸含量升高,NRM内5-HT能胞体荧光增强。减少中枢5-HT可相应减弱或消除电针镇痛效应[11～15]。那么电针激活NRM是否为5-HT能神经元机能活动的增强?为此,本工作在以往观察到电针对NRM神经元具有激活作用     

电针穴位对中脑导水管周围灰质伤害性反应的影响

<正> 以往,我们曾观察到吗啡拮抗剂纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛的反应,说明针刺镇痛过程的实现有内源性吗啡样物质的参与。据报导,电刺激大鼠、兔、猫、猴和人体的中脑导水管周围灰质[Mesencephalic pe-     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

针刺的突触前去极化效应与r-氨基丁酸、内阿片肽及P物质的关系

本文以猫脊髓处的检验刺激所诱发的腓肠神经逆向 C 波大小作为判断初级传入 C 纤维突触前末梢兴奋性的指标。电针“环跳”及“阳陵泉”穴引起该逆向 C 波明显增大。表明初级传入 C 纤维突触前末梢发生了去极化。而荷包牡丹碱、纳络酮及 P 物质抗血清能明显地抑制此针刺效应。提示 GABA,内阿片肽及 P 物质均参与针刺突触前抑制的调节。     

GABA改变大脑皮层体感Ⅱ区机能状态对丘脑束旁核神经元电针效应的影响

<正> 关于大脑皮层参与疼痛及针刺镇痛过程的研究,近年来国内已有报导。我们也观察到电刺激大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ),可减弱丘脑中央中核(CM)神经元的伤害性反应,电针穴位同样获得CM神经元伤害性反应的抑制效应。我们设想大脑皮层参与疼痛及镇痛过程的机制可能是通过各种信息在皮层内的整合,也可能是通过某些信息影响皮层后产生了下行性作用。虽然,起源于皮层的下行冲动可影响皮层下许多神经元的活动,但对于伤害性传入信息的下行性影响较少研究,尤其是来自大脑皮层体感Ⅱ区     

家兔额叶皮层对视前区神经元伤害性反应的下行性影响

<正> 额叶皮层是否参与针刺镇痛作用尚无一致看法。早期的工作指出:切除全部额叶皮层的家兔,其针刺效应依旧存在。因此,他们认为额叶皮层不参与针刺镇痛作用。徐维等人在人体上比较皮层完整结构与针     

穴位电针对外侧缰核“痛”单位放电的影响

<正> 在针刺镇痛作用研究中,有关边缘前脑的某些结构的作用已引起人们的重视。伤害性刺激可减弱视前区神经元的活动,而穴位电针可加强之。我们已往的工作证明视前区对缰核的放电活动有明显的调节作用,穴位电针可抑制外侧缰核痛兴奋神经元的自发放电。由于缰核对针刺镇痛的重要影响,以及我们在外侧缰核发现还有痛抑制性神经元,针刺对之有何影响,以及它们在针刺镇痛过程中的作用均值得作进一步探讨。     

纳洛酮对不同强度电针所致镇痛效应的作用

<正> 脑内阿片受体及内啡肽系统的发现,对针刺镇痛原理研究提供了新的线索,关于针刺所致各种效应,特别是镇痛效应和阿片受体及其递质系统有何关系的问题,引起人们广泛的兴趣。Mayer 和上海市人体针刺镇痛实验协作组分别在人体用吗啡拮抗剂—纳洛酮阻断了针刺镇痛效应。然而动物实验的结果却存在分歧,Pomerang 报导纳洛酮能明显拮抗小鼠的电针镇痛作用;上