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1.
血管生长(angiogenesis) 在肿瘤的演化过程中非常重要,肿瘤的生长与转移依赖于肿瘤血管的形成。在众多的血管生长因子中,血管内皮生长因子(Vascularendothelialcell growthfactor,VEGF ) 是内皮细胞特异的有丝分裂原,在原发肿瘤的生长、转移肿瘤的形成及血管生长中都起着重要作用[1] 。Flt-1 (fmsiket yrosinekinase ) 与Flk-1PKDR( Kinaseinsertdomain-containin grece ptor ) 是VEGF 的两个高亲和的特异的酪氨酸激酶受体。VEGF 与VEGF 受体结合,通过受体的磷酸化,引起一系列的信号传导,释放各种生长因子与细胞因子,增加血管渗透性,促进内皮细胞的增殖与迁移,最终引起血管增殖。VEGF 信号传导通路在肿瘤的血管生长调控中非常重要,国内外许多研究都希望通过干扰这一通路来调控肿瘤的血管生长。 相似文献
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肾细胞癌的生长、浸润和转移与血管生成密切相关。以血管内皮生长因子(VEGF)通路为靶点,抑制肾细胞癌血管生成,已成为肾细胞癌治疗的研究热点。目前沙利度胺已经进入Ⅱ期临床试验,单克隆抗体和小分子VEGF受体抑制剂进入了Ⅲ期临床试验。VEGF靶向治疗有可能成为肾细胞癌新的辅助治疗标准。 相似文献
3.
赵胜雷 《中国癌症防治杂志》2010,2(2)
血管形成在乳腺癌的转移中起着重要的作用,血管内皮生长因子(VEGF)是主要的促血管形成因子.抑制血管生成的靶向治疗正在成为治疗乳腺癌的一个新策略,重组人源性抗VEGF单克隆抗体贝伐单抗(rhMAb VEGF、Bevacizumab、Avastin)正是通过抗VEGF作用而抑制肿瘤血管生成.本文就VEGF与乳腺癌靶向治疗的研究进展作一综述. 相似文献
4.
晚期肾癌预后差而且对放化疗抗拒,免疫治疗仅使极少部分患者受益。血管内皮生长因子(VEGF)在肾透明细胞癌过量表达,表明它可以作为一个新的靶向治疗途径。经过临床试验证实,以VEGF为靶向通路的药物在治疗肾癌方面取得令人鼓舞的效果。 相似文献
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晚期肾癌预后差而且对放化疗抗拒,免疫治疗仅使极少部分患者受益。血管内皮生长因子(VEGF)在肾透明细胞癌过量表达,表明它可以作为一个新的靶向治疗途径。经过临床试验证实,以VEGF为靶向通路的药物在治疗肾癌方面取得令人鼓舞的效果。 相似文献
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血管形成是肿瘤生长和转移的重要条件 ,而血管内皮生长因子 (VEGF)对肿瘤的血管形成具有很突出的作用 ,就VEGF与肿瘤予以综述 相似文献
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血管形成是肿瘤生长和转移的重要条件,而血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤的血管形成具有很突出的作用,就VEGF与肿瘤予以综述。 相似文献
9.
血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)通过其酪氨酸激酶活性调节肿瘤血管的新生从而影响肿瘤的发生、发展和转移。近年研究发现一些肿瘤细胞本身也可以表达VEGFR-1,抗VEGFR-1抗体不仅可以对表达VEGFR-1的肿瘤血管内皮发生直接的抗血管生成活性,也可以通过旁分泌的配体活化VEGFR-1阳性肿瘤细胞而直接影响肿瘤的发生、发展。 相似文献
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肿瘤的生长、浸润、转移依赖其间质血管的生成。肿瘤间质中丰富的血管网 ,为肿瘤细胞生长提供营养及各种物质条件 ,并提供了肿瘤细胞转移的物质基础。因此血管的生成对肿瘤细胞的生长至关重要。自 1973年Folrman提出肿瘤血管生成因子概念以来 ,现已陆续发现了多种血管生成因子 ,如aFGF、bFGF、PDGF、VEGF等。近年来研究表明血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在多种肿瘤组织中均有表达 ,其对肿瘤的生长、浸润、转移起着重要作用 ,在各种肿瘤血管生成因子… 相似文献
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血管内皮生长因子与肿瘤 总被引:8,自引:0,他引:8
血管内皮生长因子与肿瘤陶厚权王瑞年林言箴作者单位:上海第二医科大学瑞金医院外科(200025)血管通透因子(vascularpermeabilityfactor,VPF)因具有增加血管通透性而得名,同时它还能促进血管内皮细胞分裂增殖,故又有血管内皮生... 相似文献
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血管内皮生长因子与肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
血管内皮生长因子(VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF)是主要的肿瘤血管形成调节因子,VEGF表达与肿瘤的生长和转移有关,可能是一个潜在的治疗靶点。1影响VEGF表达的因素1.1生长因子多种生长因子可诱导VEGFmR... 相似文献
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《中国肿瘤临床与康复》2012,(5):399-399
瑞士研究者Wagner等报告的分析研究显示,内分泌治疗难治或耐药的转移性乳腺癌患者,靶向血管内皮生长因子(VEGF)治疗获益充其量算作较轻微,获益与此前接受的化疗相关,表现为无进展生存的延长和缓解率的提高,但这两者皆为替代终点指标。联合贝伐珠单抗治疗对总生存或生活质量等直接的终点指标无显著发送,因此联合贝伐珠单抗 相似文献
14.
实体肿瘤生长、浸润和转移必须有肿瘤血管形成,血管形成是在一系列血管生长因子的调控下实现的,血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的血管形成因子.肿瘤放疗能影响肿瘤组织及血液中VEGF的表达水平,VEGF表达水平又能预示肿瘤放疗的疗效,因此肿瘤放疗与抗VEGF治疗的结合将是一个具有诱人前景的肿瘤治疗方案. 相似文献
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郑青平 《国外医学(肿瘤学分册)》2005,32(9):659-662
实体肿瘤生长、浸润和转移必须有肿瘤血管形成,血管形成是在一系列血管生长因子的调控下实现的,血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的血管形成因子。肿瘤放疗能影响肿瘤组织及血液中VEGF的表达水平,VEGF表达水平又能预示肿瘤放疗的疗效,因此肿瘤放疗与抗VEGF治疗的结合将是一个具有诱人前景的肿瘤治疗方案。 相似文献
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人类肿瘤生长伴随血管生成早在一个多世纪前就被发现[1]。几十年对血管分子机制的研究,发现有很多种生长因子对肿瘤血管生成是有促进作用的,如血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维生长因子(FGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等,其中最重要的生长因子是VEGF[2],无论在生理 相似文献
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目的 :于体外构建靶向脂质体标杀肿瘤血管内皮的小鼠模型并进行验证。方法 :利用肿瘤细胞分泌的IFN γ刺激内皮细胞表达MHCⅡ ,以连有抗MHCⅡ抗体的免疫载药脂质体靶向杀伤内皮细胞。内皮细胞的MHCⅡ阳性率由细胞流式仪监测。免疫脂质体识别靶细胞的能力由结合实验验证。细胞毒实验采用的是MTT检测法。结果 :肿瘤细胞分泌的IFN γ可刺激内皮细胞表达MHCⅡ。内皮细胞SVEC与转染IFN γ基因的神经母细胞瘤C130 0 (Muγ)的上清培养 2d后 ,约有 2 3%的上皮细胞表达MHCⅡ。连有抗MHCⅡ抗体的脂质体可与表达MHCⅡ抗原的内皮细胞特异结合。结合率可达非特异性脂质体的 3倍。载药的抗MHCⅡ脂质体可特异杀伤MHCⅡ阳性内皮细胞。结论 :免疫靶向脂质体可于体外特异杀伤因肿瘤分泌的细胞因子的作用而呈递抗原的内皮细胞。 相似文献