哮喘患者外周血单个核细胞中白细胞介素-6 mRNA表达与气道炎症的研究

目的探讨外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中白细胞介素（ＩＬ）６ｍＲＮＡ表达与血嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）和１秒用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）的关系。方法对１２例过敏性哮喘发作期患者、８例缓解期患者及９例健康人，采用ＲＴＰＣＲ法和图像分析半定量法检测ＰＢＭＣ中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平及ＥＣＰ和ＦＥＶ１％。结果发作期患者ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达明显高于缓解期患者和健康人（Ｐ＜００１），而缓解期患者无明显升高。发作期患者ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平与血清ＥＣＰ呈中度正相关（ｒ＝０６７９，Ｐ＜００１），而与ＦＥＶ１％呈中度负相关（ｒ＝－０５８９，Ｐ＜００５）。结论过敏性哮喘发作期患者ＰＢＭＣ中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平显著增强。其气道炎症程度与ＩＬ６基因转录增强有关     

广东地区健康人群和哮喘患者外周血嗜酸细胞阳离子蛋白水平的研究

用ＰａｒｍａｃｉａＣＡＰ方法测定了２５９例健康人和１０３例慢性哮喘活动的患者血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平，并分析其与痰嗜酸细胞计数、血清特异性ＩｇＥ之间的关系。结果显示：①正常个体血清ＥＣＰ水平的几何均数是４．７１μｇ／Ｌ，９５％的百分位数是１２．２０μｇ／Ｌ。血清ＥＣＰ水平高于１３μｇ／Ｌ时提示嗜酸细胞活化。②活动性哮喘患者血清ＥＣＰ水平（８．７０±１３．４０）μｇ／Ｌ显著高于健康对照组（５．４１±２．３０）μｇ／Ｌ，（Ｐ＜０．０１），但其中７５％的患者血清ＥＣＰ值＜１３μｇ／Ｌ。哮喘患者血清ＥＣＰ与血清特异性ＩｇＥ（Ｐ＜０．０１）、痰嗜酸细胞计数（ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）之间有一定正相关。     

咳嗽变异型哮喘患者的肺功能及气道反应性特征

为探讨肺功能及气道反应性测定在诊断咳嗽变异型哮喘（ＣＶＡ）中的作用，用２２００型肺功能仪、６２００型体容积描计仪和ＡｓｔｏｇｒａｐｈＴＣＫ６１００气道反应测定仪检测了２２例典型哮喘患者、３５例ＣＶＡ患者和５１例正常健康者的肺功能及气道反应性。ＣＶＡ组的ＦＥＶ１／ＦＶＣ（％）（１秒钟用力呼气量占用力肺活量加百分比）高于哮喘组（Ｐ＜００１），但与正常组无差异（Ｐ＞００５）；Ｒａｗ（气道阻力）明显低于哮喘组（Ｐ＜００１），但高于正常组（Ｐ＜００１）；Ｒｒｓ（呼吸阻力）明显高于正常组（Ｐ＜００１），但明显低于哮喘组（Ｐ＜００５）。ＣＡＶ组和哮喘组间Ｄｍｉｎ（气道反应阈值）和ＳＧｒｓ（单位时间内诱导控制值之差）均无显著差异（Ｐ＞００５）。气道反应性测定及肺功能检查ＣＶＡ有较高临床价值     

过敏性哮喘患者细胞因子对IgE生成机制的探讨

对３０例过敏性哮喘患者发作期和缓解期及３０例健康成年人的外周血，采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法，测定血清ＩｇＥ，可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和白细胞介素－４（ＩＬ－４）水平，生物学方法测定血清ＩＬ－２水平和３Ｈ－ＴｄＲ掺入法定量测定血清ＩＬ－６。结果：过敏性哮喘患者发作期血清ＩｇＥ、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－４和ＩＬ－６水平明显升高，与缓解期和对照组有明显差异（Ｐ＜０．０１），而发作期血清ＩＬ－２水平明显下降，与缓解期和对照组有明显差异（Ｐ＜０．０１），且血清ＩｇＥ分别与ｓＩＬ－２Ｒ和ＩＬ－４水平有明显正相关（Ｐ均＜０．０１），与ＩＬ－２水平有明显负相关（Ｐ＜０．０１）。说明ＩｇＥ合成增加是过敏性哮喘的关键，细胞因子有促进Ｂ细胞合成ＩｇＥ的作用，并且直接参与过敏性哮喘气道炎症的形成。     

白细胞介素－4和γ－干扰素与哮喘发病关系的探讨

为进一步探讨白细胞介素－４（ＩＬ－４）和干扰素（ＩＦＮ－ｒ）与哮喘发病的关系，对发作期哮喘病人及正常人各２０例，检测其外周血淋巴细胞（ＰＢＬＣｓ）培养上清中ＩＬ－４含量、ＩＦＮ－ｒ活性及血清ＩｇＥ总浓度。结果表明：发作期哮喘组ＩＬ－４和ＩｇＥ均非常显著地高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）：ＩＬ－４与ＩｇＥ之间呈正相关（ｒ＝０．８２），Ｐ＜０．００１；ＩＬ－４与ＩＦＮ－及ＩＦＮ－与ＩｇＥ之间均呈负相关（ｒ＝０．４８，－０．７５），Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。二组之间ＩＦＮ的活性无显著性差异，Ｐ＞０．０５。提示发作期哮喘病人ＩＬ－４的高水平分泌导致的ＩｇＥ过多合成，可能与哮喘的发病有直接的关系。ＩＬ－４与ＩＦＮ之间的失衡对血清ＩｇＥ的合成起了重要的调控作用。     

雾化吸入爱喘乐对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

为了观察雾化吸入爱喘乐（溴化异丙托品）对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者肺功能，尤其是气道阻力的影响，对４０例ＣＯＰＤ患者随机分为雾化吸入溴化异丙托品组和吸入生理盐水组，雾化吸入前，二组临床资料和各项肺功能指标均大致相同（Ｐ＞００５）。结果：雾化吸入溴化异丙托品（０．０２５％２ｍｌ）者６０分钟后各项肺功能指标（ＦＶＣ、ＦＥＶ１、ＦＥＦ２５％～７５％、ＰＥＦＲ）均有不同程度的改善（Ｐ＜００５～００１），尤其是气道阻力（Ｒａｗ、Ｇａｗ、ｓＲａｗ、ｓＧａｗ）明显降低（Ｐ＜００１）。吸入生理盐水组各项肺功能指标均无改变（Ｐ＞００５）。     

老年人哮喘发病机制及临床特点的探讨

目的探讨老年人哮喘发病机制、临床特点及其与慢性支气管炎的区别。方法对２０例６０岁以后发生哮喘的患者（晚发老年哮喘）和１５例６０岁以前发生哮喘的患者（早发老年哮喘）与１６例６０岁以上的慢性支气管炎患者进行了对比研究。全部患者进行肺功能和支气管舒张试验，测定血及痰中嗜酸性粒细胞百分比计数、血浆皮质醇水平。结果晚发老年哮喘临床特征如下：（１）肺功能下降严重，吸入喘乐宁气雾剂后一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１０）改善率明显高于慢性支气管炎组（Ｐ＜００５）；（２）痰嗜酸性粒细胞百分比计数显著高于慢性支气管炎组（Ｐ＜００５）；（３）血浆糖皮质激素水平明显低于慢性支气管炎组（Ｐ＜００５）。结论（１）晚发老年哮喘患者肺功能损伤严重，吸入β２受体激动剂后ＦＥＶ１０可获较大改善；（２）晚发老年哮喘患者气道内嗜酸性粒细胞增加在气道炎症及发病中起重要作用，痰嗜酸性粒细胞的检测可用于老年人哮喘的辅助诊断     

哮喘患者痰液中亚硝酸盐/硝酸盐含量的变化及其意义

目的　探讨痰液中一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 代谢终产物———亚硝酸盐／ 硝酸盐（ Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３） 测定在哮喘临床中的应用价值。方法　应用 Ｇｒｉｅｓｓ 重氮法测定４５ 例不同时期、不同程度哮喘患者及１５ 例慢性支气管炎（ 慢支） 合并肺心病急性发作期患者痰液、血清 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 含量，同步测定哮喘患者痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白（ Ｅ Ｃ Ｐ） 水平及肺通气功能。结果　哮喘轻、中、重度发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 中位数浓度（ 分别为１３１ μｍｏｌ／ Ｌ、１３６ μｍｏｌ／ Ｌ） 与缓解期组（８５ μｍｏｌ／ Ｌ） 及正常对照组（６３ μｍｏｌ／ Ｌ） 比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） ；发作期组与缓解期组比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；慢支合并肺心病急性发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 水平（３３ μｍｏｌ／ Ｌ） 与各哮喘组及正常对照组比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） 。缓解期及发作期哮喘患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（ Ｆ Ｅ Ｖ１ 占预计值％ ）间呈显著负相关（ｒ 分别＝ － ０５８７ 、－ ０４８５ ， Ｐ 均＜ ００５） ；而痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与 Ｅ Ｃ Ｐ 间呈     

支气管哮喘患者痰白细胞介素16的测定及其意义

目的探讨白细胞介素１６（ＩＬ１６）在支气管哮喘发病机制中的作用。方法收集１２例过敏性哮喘患者、８例非过敏性哮喘患者、１０例过敏性体质患者和１０名正常对照者的痰液,以酶联免疫吸附测定法测定痰中ＩＬ１６的含量,并以免疫染色技术检测ＣＤ＋４细胞和活化嗜酸细胞（ＥＧ２细胞）数。结果哮喘患者无论是过敏性还是非过敏性,痰液中ＩＬ１６水平与过敏体质但无哮喘的患者和正常组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。急性发作期哮喘患者经治疗后ＩＬ１６水平能达缓解期水平。此外,痰液中ＣＤ＋４细胞和ＩＬ１６水平比较呈显著正相关（ｒ＝０．７６,Ｐ＜０．０１）,痰液中ＥＧ２细胞数与ＩＬ１６水平呈显著正相关（ｒ＝０．６１,Ｐ＜０．０１）。结论ＩＬ１６参与了哮喘的发病过程,其机制可能是通过募集ＣＤ＋４Ｔ细胞从而在ＣＤ＋４Ｔ细胞所介导的哮喘气道嗜酸细胞炎症反应中发挥作用。     

呋塞米吸入治疗对老年慢性哮喘患者肺功能和外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的评价呋塞米（速尿）吸入对老年人慢性哮喘的治疗效果。方法７２例老年慢性哮喘患者分别给予速尿（Ａ组）、速尿＋溴化异丙托品（Ｂ组）和溴化异丙托品（Ｃ组）治疗，每组各２４例，并与６０例非老年慢性哮喘患者的结果进行比较。吸入前后测肺功能〔最大肺活量（ＦＶＣ）、一秒钟最大呼气量（ＦＥＶ１）、最大呼气流速（ＰＥＦＲ）〕和外周血Ｔ细胞亚群。结果老年组总有效率（有效＋显效），Ａ、Ｂ、Ｃ组分别为７５％、９２％、６７％。肺功能和Ｔ细胞亚群改变：Ａ组ＦＥＶ１和ＣＤ４吸入前后变化差异有显著性（Ｐ＜００５）；Ｂ组肺功能指标和ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ４／ＣＤ８差异有非常显著性（Ｐ＜００１或０００１）；Ｃ组除ＰＥＦＲ有显著变化（Ｐ＜００５）外，余项也有改善，但无统计学意义。非老年组的疗效与老年组疗效基本相同。结论速尿吸入对老年人慢性哮喘有防治作用，特别是速尿＋溴化异丙托品联合吸入效果更好     

哮喘患者外周血淋巴细胞蛋白激酶C活性变化的研究

目的　研究哮喘患者外周血淋巴细胞蛋白激酶 Ｃ（ Ｐ Ｋ Ｃ） 活性的变化及其与气流受限程度的关系。方法　从１８ 例哮喘患者和６ 名正常对照组的外周静脉血中分离和纯化淋巴细胞胞浆及胞膜部分 Ｐ Ｋ Ｃ, 然后采用同位素γ３２ Ｐ Ａ Ｔ Ｐ 催化活性测定法检测它们的活性。结果　（１） 哮喘患者淋巴细胞 Ｐ Ｋ Ｃ 的总活性较健康对照组明显增强（ Ｐ＜ ００１） ,胞膜 Ｐ Ｋ Ｃ 的活性明显升高（ Ｐ＜ ００５） ,各哮喘组胞膜部分 Ｐ Ｋ Ｃ 活性占总活性的百分比值与正常对照组比较差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） 。体外实验表明,（１） 乙酰甲胆碱组（５ 例） 或组胺组（５ 例） 均可明显促进淋巴细胞胞浆 Ｐ Ｋ Ｃ 的转位（ Ｐ＜ ００５） ,从而激活 Ｐ Ｋ Ｃ;（２） 淋巴细胞 Ｐ Ｋ Ｃ的总活性与患者气流受限的程度有密切关系。 Ｐ Ｋ Ｃ 的总活性与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（ Ｆ Ｅ Ｖ１ 占预计值％ ） 呈显著负相关（ｒ＝ － ０７３ , Ｐ＜ ０００１ ,１８ 例） ; 与气道峰值流速（ Ｐ Ｅ Ｆ） 呈显著负相关（ｒ＝ － ０６２ , Ｐ＜ ００１ ,１８ 例） ;与５０ ％ 肺活量时的用力呼气流速（⒒ Ｖ５０）呈显著负相关（ｒ＝ － ０６３ , Ｐ＜ ０     

巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的临床研究

目的探讨人类巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及血浆内皮素（ＥＴ）浓度与动脉粥样硬化的关系。方法采用间接免疫荧光技术测定急性心肌梗塞组（２０例）、冠状动脉狭窄组（２０例）及正常对照组（３０例）血清人类巨细胞病毒抗体，用放射免疫法测定血清ＴＮＦ及ＥＴ的浓度。结果急性心肌梗塞组ＨＣＭＶＩｇＭ阳性１４例（７０％），ＨＣＭＶＩｇＧ阳性２０例（１００％），ＨＣＭＶＩｇＭ、ＩｇＧ双阳性１４例（７０％）；冠状动脉狭窄组ＨＣＭＶＩｇＭ阳性１９例（９５％），ＨＣＭＶＩｇＧ阳性１９例（９５％），ＩｇＭ、ＩｇＧ双阳性１８例（９０％）；正常对照组ＨＣＭＶＩｇＭ阳性６例（２０％），ＨＣＭＶＩｇＧ阳性２６例（８２％），ＩｇＭ、ＩｇＧ双阳性６例（２０％），与正常对照组比较，差异有显著性（Ｐ＜０００１，Ｐ＜００５，Ｐ＜０００１）；冠心病急性心肌梗塞组、冠状动脉狭窄组与正常对照组相比，血清ＴＮＦ、血浆ＥＴ显著增高（Ｐ＜０００１）。结论患者的ＨＣＭＶ感染、内皮细胞受损和ＴＮＦ作用可能参与了冠心病发生发展的过程。     

T淋巴细胞激活及其释放的白细胞介素—4与哮喘发病的关系

为探讨Ｔ淋巴细胞及其释放的细胞因子在哮喘发病中的作用，本研究采用酶联免疫吸附法分别测定３８例急性发作期哮喘病人血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、总ＩｇＥ含量以及外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中白细胞介素（ＩＬ）－４水平。结果显示：哮喘病人急性发作期血清ｓＩＬ－２Ｒ（５１２．８２×１０３±２６４．６２×１０３Ｕ／Ｌ）及ＰＢＭＣ培养上清液中ＩＬ－４（１８４２．４２±８２４．６０ｎｇ／Ｌ）明显高于正常对照组（２４２．３２×１０３±１０８．６４×１０３Ｕ／Ｌ和４０６．３２±６２．１６ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。ＩＬ－４水平增高与血清总ＩｇＥ呈正相关（ｒ＝０．４９２），与ＦＥＶ１％呈显著负相关（ｒ＝－０．８２１，Ｐ＜０．０５）。其中２３例患者每日静脉滴注氟美松５ｍｇ，用药５天后，其ｓＩＬ－２Ｒ及ＩＬ－４分别降至３３２．６１×１０３±１２４．６２×１０３Ｕ／Ｌ和３１４．１０±７２．０８ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。提示Ｔ淋巴细胞激活及其释放的ＩＬ－４在哮喘发病中起重要作用。糖皮质激素对哮喘的疗效，可能是部分通过抑制Ｔ淋巴细胞激活及其释放的ＩＬ－４来完成的。     

哮喘气道炎症粘附机制的实验研究

目的评价细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｐ选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果（１）哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。（２）哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）可溶性ＩＣＡＭ１（ｓＩＣＡＭ１）、可溶性Ｐ选择素、血清和ＢＡＬＦ嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＢＡＬＦ中白细胞介素８（ＩＬ８）与对照组比较差异也有显著性（Ｐ＜０．０１）。（３）哮喘组豚鼠肺组织（气道上皮和血管内皮）ＩＣＡＭ１和ＩＬ８表达与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论ＩＣＡＭ１、Ｐ选择素、ＩＬ８、ＥＣＰ参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程     

低亲和力IgE受体与外源性支气管哮喘

本文对３０例外源性哮喘患者及３０例正常人的外周血单个核细胞（ＭＮＣ）低亲和力ＩｇＥ受体（即ＣＤ２３）表达、白细胞介素－４（ＩＬ－４）及血清ＩｇＥ水平进行测定。结果显示：发作组哮喘患者ＩｇＥ、ＩＬ－４、ＣＤ２３与缓解组及正常对照组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。且ＩｇＥ升高与ＣＤ２３呈正相关（ｒ＝０．８２７；Ｐ＜０．０１）。缓解组ＩｇＥ抗体、ＩＬ－４与正常对照组之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；ＣＤ２３与正常对照组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０ｌ）。以上结果表明了这一细胞因子的失衡与外源性哮喘的关系。     

糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素-5mRNA表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响

为了观察糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素（ＩＬ）－５ｍＲＮＡ表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响，本研究用逆转录（ＲＴ）－聚合酶链反应（ＰＣＲ）法半定量分析了哮喘患者用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平的变化，检测了血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度、一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）下降２０％时的乙酰甲胆碱（ＭＣＨ）激发浓度（ＭＣＨ－ＰＣ２０值）和基础ＦＥＶ１占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）等指标。结果发现，糖皮质激素不仅能改善哮喘患者的气道高反应性和通气功能，而且还可抑制ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达和降低血清ＥＣＰ浓度（Ｐ＜０．０５）；血清ＥＣＰ浓度下降幅度或ＭＣＨ－ＰＣ２０值改善幅度与ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平下降幅度之间均呈显著正相关（ｒ分别为０．５４２６和０．４８５７，Ｐ值＜０．０５）。提示糖皮质激素可能是通过抑制ＩＬ－５基因的转录，从而抑制后者对嗜酸性粒细胞的活化，而发挥其抗气道炎症反应和降低气道高反应性的作用。     

黄芪党参甘草等中药降低气道反应性的研究

目的探讨黄芪、党参、甘草等中药降低气道反应性的作用。方法对２８例哮喘患者治疗前测定用力肺活量（ＦＶＣ），一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１），高峰呼气流速（ＰＥＦ），并用乙酰甲胆碱（Ｍｃｈ）累积量０．０３３μｍｏｌ和１．９８μｍｏｌ进行激发试验，用黄芪、党参、甘草等中药治疗６周后，再次测定这组患者的三项指标，然后进行治疗前后的对比分析。结果２８例患者经黄芪、党参、甘草等治疗后，ＦＶＣ显著增加（３４±０２～３５±０２Ｌ，Ｐ＜０．０５），且ＦＥＶ１（２３±０１～２６±０１）、ＰＥＦ（４９±０３～５３±０３）的增加均具有高度显著性意义（Ｐ＜０．０１）。结论黄芪、党参、甘草等中药能够降低哮喘患者气道反应性。     

白细胞介素－4和γ－干扰素对哮喘患者体外IgE合成调控的研究

目的为了探讨细胞因子在哮喘发病中的作用，寻找新的治疗途径。方法采用重组白细胞介素－４（ｒＩＬ－４）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对３０例哮喘患者及２５名正常人作对照，进行外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外ＩｇＥ合成调控的研究。结果哮喘组ＰＢＭＣ体外自发合成ＩｇＥ明显高于对照组（ｔ＝４．４７１２，Ｐ＜０．００１）。经ｒＩＬ－４刺激后ＰＢＭＣ合成ＩｇＥ显著升高。ｒＩＬ－４诱导ＩｇＥ合成的程度哮喘组明显低于对照组（ｔ＝４．６７１９，Ｐ＜０．００５）。ＩＦＮ－γ不仅抑制ＰＢＭＣＩｇＥ的自发合成，而且抑制ｒＩＬ－４的诱导合成。ＩＦＮ－γ抑制ＰＢＭＣＩｇＥ合成的程度哮喘组大于对照组（ｔ＝７．１８３３，Ｐ＜０．００１）。结论哮喘发作与体内ＩＬ－４及ＩＦＮ－γ失衡导致ＩｇＥ合成失控有关     

变异性哮喘患者血清可溶性细胞间粘附分子和内皮素水平及其临床意义

用放免法对３５ 例变异性哮喘患者外周血进行了可溶性细胞间粘附分子（ｓＩＣＡＭ１）和内皮素（ＥＴ１）的检测。与健康对照组比较，ｓＩＣＡＭ１ 和ＥＴ１ 水平显著增高（Ｐ＜ ００１）；与普通型哮喘比较，发作期差异不显著（Ｐ＞ ００５），缓解期差异非常显著（Ｐ＜ ００１）。提示二者在哮喘病发作中起重要作用，可作为判断病情的指标     

沙美特罗对哮喘血清中性粒细胞趋化因子活性的影响

目的选择４０例发作期哮喘患者，用微量滤膜法趋化实验测定血清中性粒细胞趋化因子（ＮＣＦ）活性。方法其中２６例随机分为两组：（１）沙美特罗（ｓａｌｍｅｔｅｒｏｌ）治疗组：５０μｇ每日２次吸入；（２）丙卡特罗（ｐｒｏｃａｔｅｒｏｌ）治疗组：５０μｇ每日２次口服。疗程４周。结果哮喘患者血清ＮＣＦ活性高达８２±１７ｃｅｌ／１０ＨＰ（细胞数／１０个高倍镜视野），与健康对照组（３３±５ｃｅｌ／１０ＨＰ）比较（Ｐ＜０．０１）。ｓａｌｍｅｔｅｒｏｌ治疗组血清ＮＣＦ活性较用药前明显降低（Ｐ＜０．０１）；ｐｒｏｃａｔｅｒｏｌ治疗组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。用药前后的差值在两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论ｓａｌｍｅｔｅｒｏｌ治疗组用药后血清ＮＣＦ的降低优于肺功能的改善，可能与抗炎作用有关。